全 文 ：明 „„2Œ及其代谢物 „2Œ为主要的毒性成分 ≈{2ts  o而 „„2Œ的
代谢研究进行的较少 o特别是有关 „„2Œ的代谢产物 „2Œ的
代谢文章更少 o因此应对 „„2Œ及其代谢产物 „2Œ的药物动
力学进行深入研究 o其药代动力学特征可能会与其长期蓄积
毒性有关 ∀
≈参考文献  
≈t  苏喜改 o张兰桐 o袁志芳 q关木通和龙胆泻肝丸中马兜铃酸
„在大鼠体内的药动学比较 ≈ 1医药导报 oussxo uwkul}
ttyq
≈u  田葆萍 o张兰桐 o袁志芳 q关木通药材中马兜铃酸 „的药动
学研究 ≈ q中国现代应用药学杂志 o ussxo uukul}tvzq
≈v  叶志斌 o张 悦 o吴兆龙 q马兜铃酸 „在正常大鼠体内的药物
动力学 ≈ q复旦学报 k医学版 lo usswo vtkyl}xyuq
≈w  相正心 q马兜铃酸含量的紫外分光光度测定法及药代动力学
研究 ≈ q药学学报 o t|{wo t|kvl}uuwq
≈x  Žµ∏°¥¬¨ª¨ ¯Šo ‹ ¤¯¯¨ ±¶¯ ¥¨¨ ± o  ±¨±¬¦®¨ • ‹ q ≥·∏§¬¨¶²± ·«¨
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k{l}|{tq
≈y  苏 涛 o屈 磊 o张春丽 q马兜铃酸 Œ在大鼠体内的代谢特
征研究 ≈ q中国中药杂志 o usswo u|kzl}yzyq
≈z  龙绍疆 o胥林波 o仇炎炎 q关木通的表观毒代动力学参数的
测定 ≈ q中药药理与临床 oussvo t|ktl}t|q
≈{  פ±¤®¤„o‘¬¶«¬§¤• o ¤¨ §¤Žo ·¨¤¯q ≤«¬± ¶¨¨ «¨ µ¥± ³¨«µ²³¤·«¼
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≈ts  陈 黔 o杨惠明 o李 艳 o等 q关木通所致马兜铃酸肾病及
其防治 ≈ q西南国防医药 o usswo twkvl}vvzq
Αδϖανχεσ ιν στυδιεσ ον πηαρµ αχοκινετιχσ οφ αριστολοχηιχ αχιδ Ι
• „‘Š Š∏¤±tou o • „‘Š «¬2°¬±u o ≥˜‘±¬2¶«¬t
(t. Σχηοολοφ ΤραδιτιοναλΧηινεσε ΜατεριαλΜεδιχα, Σηενψανγ Πηαρµ αχευτιχαλΥνιϖερσιτψ, Σηενψανγ ttssty, Χηινα;
u. Ινστιτυτε οφ Χηινεσε Ματεριαλ, Χηινα Αχαδεµ ψ οφ Χηινεσε ΜεδιχαλΣχιενχεσ, Βειϕινγ tsszss, Χηινα)
[ Αβστραχτ] „µ¬¶·²¯²¦«¬¦¤¦¬§Œk„„ 2Œl º¤¶¤¥¶²µ¥¨ §¤±§§¬¶·µ¬¥∏·¨§ ∏´¬¦®¯¼ ιν ϖιϖοo·«¨ ³¯¤¶°¤¦²±¦¨±·µ¤·¬²±2·¬°¨¦∏µ√¨º µ¨¨
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[ Κεψ ωορδσ] ¤µ¬¶·²¯²¦«¬¦¤¦¬§Œ~ ³«¤µ°¤¦²®¬± ·¨¬¦ ≈责任编辑 刘  
≈收稿日期   ussy2su2s|
≈基金项目   国家自然科学基金资助项目 kvsuztysul~国家中医药管理局资助项目 ksu2sv°ytosw2sx°yyl
≈通讯作者   3 林娜 oר¯ rƒ¤¬} kstslywstty|uo ∞2°¤¬¯} ¬¯±±¤{{{ƒ tyvq¦²°
雷公藤甲素抗类风湿性关节炎机制研究进展
刘春芳 o林 娜 3
k中国中医科学院 中药研究所 o北京 tsszssl
≈摘要   对雷公藤甲素治疗类风湿性关节炎 k• „l的分子机制研究进行了综述 ∀雷公藤甲素具有免疫抑制 !
抗炎反应 !诱导细胞凋亡 !抑制血管增生 !保护软骨以及基因调控等多方面的作用 o是一种有良好应用前景的新型
免疫抑制剂 ∀
≈关键词   雷公藤甲素 ~类风湿性关节炎 ~作用机制
#xzxt#
第 vt卷第 t|期
ussy年 ts月
中 国 中 药 杂 志
Χηινα ϑουρναλοφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
∂ ²¯1vtoŒ¶¶∏¨ t|
’¦·²¥¨ µoussy
≈中图分类号   • u{x1x ≈文献标识码   „ ≈文章编号   tsst2xvsukussylt|2txzx2sx
雷公藤 Τριπτερψγιυµ ωιλφορδιι ‹²²®q ©q系卫矛科植物 o临
床治疗类风湿性关节炎 k• „ l疗效显著 o被推荐为 • „治疗
的首选药物 ≈t  ∀已知雷公藤成分复杂 o含有萜类 !苷类和生
物碱 !卫矛醇等 txs多种化合物 ≈u  o其中 o环氧二萜内酯化合
物 ) ) ) 雷公藤甲素 k·µ¬³·²¯¬§¨ l被认为是最主要的抗炎和免疫
抑制成分之一 ≈v  ∀近 ts年来 o雷公藤甲素独特的生物活性
引起了人们的关注 o国内外学者从细胞分子水平对雷公藤甲
素抗 • „的机制进行了研究探讨 o已取得了一定的进展 ∀
1 对 ×o …细胞的影响
大量研究证实 o×细胞介导的免疫反应异常是 • „的主
要发病机制 o• „实质上是一种由 ×细胞介导的炎症性关节
炎 ∀雷公藤甲素对 ×细胞的影响主要表现在 }≠ 对 ×细胞活
化的影响 ∀ ×细胞的活化需要抗原递呈细胞 k„°≤l对自身
抗原的递呈 ∀树突状细胞 k⁄≤l是唯一能激活未致敏 ×细
胞活化的 k„°≤ lo可表达主要组织相容性复合物 k ‹ ≤ 2Œlo
 ‹ ≤ 2µ类分子和多种协同刺激分子 ∀研究证明雷公藤甲素
能抑制 ⁄≤发育生长并诱导其凋亡 ≈w  o但并不影响 ⁄≤的表
型分化及细菌脂多糖 k°≥l诱导的成熟 ≈x  o同时对 ⁄≤表面
人白细胞抗原 ⁄• 和免疫分子 …z的表达产生抑制作用 ≈y  ∀
俞氏等 ≈z 观察雷公藤甲素对小鼠淋巴细胞体外活化的影响 o
发现 o雷公藤甲素能抑制表面活化分子 ≤⁄y|和 ≤⁄ux的表
达 o故推测雷公藤甲素对 ×细胞早期和中期的活化信号通道
可能有调节作用 ∀  对 ×细胞增殖活性的影响 ∀研究显示 o
雷公藤甲素不仅可以直接抑制 ×细胞的增殖活性 ≈{  o还可以
使活化的 ×细胞凋亡 !阻止其进一步增殖 ≈|ots  o升高 ×细胞
内环磷酸腺苷水平的同时增强蛋白激酶 „的活性 ≈tt  ∀雷公
藤甲素也可以抑制小鼠脾脏 ×细胞的增殖反应和白介素
kŒl2uk又称 ×细胞生长因子 l的分泌 o且主要是通过抑制
≤¤u n依赖性和 ≤¤u n非依赖性双重通路 o以及 Œ2u的转录来
影响 ×细胞活性的 ≈tu  ∀雷公藤甲素免疫抑制的作用位点不
同于环孢素 „ k≤¶„ l≈tv  o其抑制 ×细胞增殖和 Χ干扰素
kŒƒ‘Χl的生成作用优于 ƒŽxsyo但二者对 Œ2u生成的抑制
作用相同 ≈tw  ∀ ≈ 对 ×细胞分泌的影响 ∀除了 Œ2u外 o雷公
藤甲素对由 ×细胞分泌的其他细胞因子如 Œ2tΒo Œ2yo Œ2
{o肿瘤坏死因子 k בƒ l Αo Œƒ‘Χo 单核细胞趋化蛋白
k ≤°l2to巨噬细胞炎症蛋白 k Œ°l2tΑ和  Œ°2tΒ等均有
抑制作用 ≈{otvotw  ∀ …对 ×细胞亚群的影响 ∀目前已确认的
功能性 ×细胞主要有 ≤⁄wn辅助性 ×细胞和 ≤⁄{n抑制性 ×
细胞两大亚群 ∀ ≤⁄wn具有辅助 ×细胞转变为效应 ×o …细
胞生成抗体和巨噬细胞活化等功能 o≤⁄{n则能抑制 ×细胞
活化 !…细胞合成和分泌抗体等 ∀ ≤⁄wn r≤⁄{n是反映机体免
疫调节的一项重要指标 ∀刘氏等研究证明雷公藤甲素能选
择性抑制胶原诱导性关节炎 k≤Œ„ l小鼠外周血中 ≤⁄wn ×细
胞 o增加 ≤⁄{n ×细胞 o下调 ≤⁄wn r≤⁄{n比值至接近正常水
平 ≈tx  o还能非特异性地诱导 ≤⁄wn o ≤⁄{n ×细胞凋亡 ≈ty  ∀
Χ∆×细胞虽是 ×淋巴细胞中所占比例较小的一个亚群 o但对
• „的发病也起到不可忽视的作用 o曾氏等 ≈tz 发现雷公藤甲
素能增高 ≤Œ„大鼠外周血中 Χ∆×细胞的数量和胞内细胞因
子 בƒΑ及 Œ2ts表达 o从而对机体进行免疫调节 ∀
尽管目前尚没有资料表明雷公藤甲素对 ≤¤u n依赖的 …
细胞激活途径有影响 o然而 o以雷公藤甲素为活性成分的最
常用的 u种雷公藤提取物 ) ) ) 醋酸乙酯提取物 k∞„ l和氯
仿 r甲醇提取物 k×ul能抑制人 …细胞增殖和由单独的金黄
色葡萄球菌或单独的 ×细胞或两者所诱导的免疫球蛋白 ŒªŠ
的产生 o且其作用环节可能在于抑制 …细胞的活化 !增殖阶
段 o而不是 …细胞的分化 !分泌阶段 ∀
2 诱导细胞凋亡
• „的发病过程与细胞凋亡过程异常密切相关 ∀已有不
少学者从细胞凋亡的角度探讨了雷公藤甲素抗 • „的作用
机制 ∀ ≠ ¤±ª等 ≈| 发现雷公藤甲素可诱导外周 ×细胞 k活化
的 ×细胞 l凋亡 o但不能诱导胸腺 ×细胞 k静止期的 ×细胞 l
的凋亡 o推测是因为胸腺细胞能表达一些特定的凋亡抑制物
从而抑制了雷公藤甲素的凋亡诱导作用所致 ∀ ≠ ¤±ª等 ≈| 还
发现雷公藤甲素在诱导 ×细胞凋亡的同时 o伴有天冬氨酸特
异性半胱氨酸蛋白酶 k¦¤¶³¤¶¨¶l活性的增加和 ¦¤¶³¤¶¨¶的核
糖多聚糖 k°„• °l的降解 ∀已知 ¦¤¶³¤¶¨¶是细胞凋亡信号传
导中的关键酶 o¦¤¶³¤¶¨¶特异性抑制剂 ½∂ „⁄2ƒ Ž可以阻止
°„• °的降解和 ⁄‘„的裂解 o但对细胞增殖的抑制无作用 ∀
¥¦t2u蛋白在细胞内有抗氧化作用 o可以防止线粒体释放细
胞色素 ≤ k≤¼·≤lo而 ≤¼·≤能和一种被称为凋亡蛋白酶激活
因子的 „³¤©2t结合并使 „³¤©2t活化 o触发 ¦¤¶³¤¶¨¶级联反应
进而引发细胞凋亡 ∀研究中发现 o增强 ¥¦t2u表达可以抑制
雷公藤甲素诱导的 °„• °降解和凋亡 o这提示了雷公藤甲素
是通过激活 ¦¤¶³¤¶¨¶来诱导 ×细胞凋亡的 ≈|  ∀尽管 ƒ¤¶介导
的细胞凋亡途径最终也是通过启动 ¦¤¶³¤¶¨¶的级联反应来
实现 o但 ¤¬等 ≈t{ 证明雷公藤甲素诱导的 ×细胞凋亡和 ⁄‘„
破坏需要 ¦¤¶³¤¶¨2v的活化 o而与 ƒ¤¶rƒ¤¶相互作用无关 ∀
除了诱导 ×细胞凋亡外 o¬∏等 ≈x 报道极小浓度的雷公
藤甲素 kts ±ª# °pt l能诱导大量的树突状细胞凋亡 o并伴
有磷脂酰丝氨酸暴露 !线粒体减少和核 ⁄‘„固缩等现象出
现 o认为其机制与诱导丝裂原激活的蛋白激酶 k „°Žl ³v{
的磷酸化和 ¦¤¶³¤¶¨2v的活化有关 ∀ Ž∏¶∏±²®¬≈t| 和胡氏 ≈us 等
发现雷公藤甲素对体内外的 • „滑膜成纤维细胞也有凋亡
诱导作用 o且主要作用于 ≥期的滑膜细胞 ≈us  o这一特点与上
述 ≈| 雷公藤甲素不能诱导静止期 !只能诱导已活化的 ×细胞
凋亡的结果基本一致 ∀
3 抑制促炎细胞因子和炎症介质的产生
• „患者单核巨噬细胞异常活化 !分泌大量促炎细胞因
#yzxt#
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Χηινα ϑουρναλοφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
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子 o直接介导炎症损伤 ∀ Œ2t和 בƒΑ在 • „发病中的作用
主要表现在对免疫和炎症细胞的局部作用 o促进滑膜纤维母
细胞和软骨细胞产生前列腺素 k°Šl ∞u和胶原酶 o导致关节
软骨和骨质破坏 ∀ Œ2y能增强 Œ2t和 בƒΑ的局部效应 o促
进肝脏合成 ≤u反应蛋白 o并增强 …细胞产生类风湿因子 ∀
如表 t所示 o雷公藤甲素体外能抑制 °≥和葡萄球菌外毒素
k≥∞l诱导的促炎细胞因子 Œ2to בƒΑ和 Œ2y在小鼠巨噬
细胞 !人外周血单个核细胞或中性粒细胞中的产生 ≈{out2uv  ~体
内能降低 Œ2tΒo בƒΑ和 Œ2y在 ≤Œ„小鼠关节 !血清和脾脏
中的含量 ≈txouw  o也能抑制 °≥对 בƒΑ和 Œ2y在小鼠体内的
诱生作用 ≈uu  ∀胡氏等 ≈ux 发现雷公藤甲素在抑制 ≤Œ„大鼠
关节滑液中 בƒΑ含量的同时 o增加 Œ2tso并抑制关节滑膜
中 ‘ƒ2ϑ…的表达与活性 ∀已知 Œ2ts是细胞因子合成抑制
因子 o可以下调 Œ2tΒ和 בƒΑ的表达 o研究提示了雷公藤甲
素除了能抑制多种促炎细胞因子的合成 o在转录水平影响细
胞因子的表达外 o还能升高抑炎因子的产生 o在 • „的防治
中发挥作用 ∀
表 t 雷公藤甲素对促炎细胞因子和炎症介质的抑制作用
促炎细胞因子
或炎症介质
细胞类型 诱导剂 参考文献
Œ2t 小鼠巨噬细胞 °≥ ≈uu 
人外周血单个核细胞 °≥ ≈{ 
人外周血单个核细胞 ≥∞ ≈{ 
בƒΑ 小鼠巨噬细胞 °≥ ≈uuouv 
人外周血单个核细胞 °≥ ≈{ 
人外周血单个核细胞 ≥∞ ≈{ 
Œ2y 小鼠巨噬细胞 °≥ ≈uuouv 
人外周血单个核细胞 °≥ ≈{ 
人外周血单个核细胞 ≥∞ ≈{ 
°Š∞u 人中性粒细胞 °≥ ≈uw 
人滑膜成纤维细胞 Œ2tΒ ≈uu 
小鼠巨噬细胞 °≥ ≈uu 
• „滑膜成纤维细胞 בƒΑ ≈uzou{ 
‘’ • „滑膜成纤维细胞 בƒΑ ≈uzou{ 
小鼠腹腔巨噬细胞 °≥ ≈u| 
大鼠 uywqz细胞 °≥ ≈vs 
注 }均表现为抑制作用
°Š∞u是前列腺素中活性较高的一个成分 o在增加血管通
透性 !增加其他炎症介质的致痛效应等方面起重要作用 ∀
¬±等 ≈ut 发现雷公藤甲素在体外能抑制 Œ2tΒ或 °≥诱导的
°Š∞u在人滑膜成纤维细胞或小鼠巨噬细胞中的产生 o且这种
抑制作用是来自于对 °Š∞u产生过程中的关键酶 ) ) ) 环氧化
酶 k≤’÷ l2u蛋白和基因表达的抑制 o体内研究 ≈uw 也证明了
相同结果 ∀值得一提的是 o雷公藤甲素在抑制 ≤’÷ 2u的同
时 o对 ≤’÷ 2u的同工酶 ≤’÷ 2t并没有产生影响 ≈utouw  o提示了
雷公藤甲素是一种选择型的 ≤’÷ 2u抑制剂 o具有良好的临床
应用前景 ∀
一氧化氮 k‘’l是另一种炎症介质 o能加快软骨细胞凋
亡 !减少软骨基质合成 !诱导其他炎症介质产生 ∀近年的研
究显示雷公藤甲素通过抑制诱导型一氧化氮合酶 k¬‘’≥l
的表达来影响其产物 ‘’的生成 ≈uy2u|  o其机制除与抑制胞内
核转录因子 k‘ƒl2ϑ…的表达与活性有关外 o还可能与抑制
¬‘’≥基因启动子活性 !诱导 ¬‘’≥转录调控子 ’¦·2t活
化 ≈u{  !抑制 ¦2∏± ‘端激酶的磷酸化过程 ≈u| 等有密切联系 ∀
趋化因子 • „‘×∞≥o ≤°2t和  Œ°2t主要通过趋化淋巴
细胞和单核细胞向炎症部位迁移而在 • „发病过程中发挥
作用 ∀来自体内外的一些研究 ≈{ovs 表明了雷公藤甲素既能
降低  ≤°2to Œ°2tΑ和  Œ°2tΒ在 °≥和 ≥∞诱导的外周血
单个核细胞中的产生和表达 o又能抑制 • „‘×∞≥和  Œ°2tΑ
对佐剂性关节炎大鼠外周血 ×淋巴细胞的趋化作用 ∀
4 抑制血管新生
• „关节滑膜中血管翳形成时的血管增生具有重要的致
病作用 ∀血管生成的主要步骤是血管内皮细胞的增殖和迁
移 ∀为了探讨雷公藤甲素对血管增生的作用及机制 o丁氏
等 ≈vt 采用不同浓度的雷公藤甲素处理培养的人脐静脉内皮
细胞 k‹ ˜∂ ∞≤l来进行实验研究 o结果发现雷公藤甲素能明
显抑制 ‹˜∂ ∞≤增殖 o降低其迁移活性 o同时抑制鸡胚尿囊膜
的血管生成 o其机制与下调具有降解血管基底膜使内皮细胞
穿出功能的内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物 k∏2°„l °• 2
‘„的表达有关 ~朱槿波等 ≈vu 利用自行建立的小鼠血管内皮
细胞株 ƒ2u及其无血清培养亚株 ƒ2u¦o观察到雷公藤除了能
抑制 ƒ2u与 ƒ2u¦游走与增殖之外 o还能促进细胞外基质成分
合成 o并轻度提高钙依赖性粘连分子活性 o认为雷公藤能通
过多种机制调控血管新生的过程 ∀血管内皮细胞生长因子
k∂ ∞Šƒl是刺激血管生成的主要因子 o‹∏等 ≈vv 研究显示雷
公藤甲素能抑制佛波酯 k° „l诱导的 ∂ ∞Šƒ在内皮细胞中
的合成和分泌 o也抑制原癌基因 ¦2­∏±r¦2©²¶°• ‘„在内皮细
胞中的表达 o提示了雷公藤甲素可能通过抑制激活蛋白
k„°l2t的形成来影响 ∂ ∞Šƒ表达 o从而抑制血管的生成 ∀
5 对软骨降解酶的影响
基质金属蛋白酶 k  °¶l在 • „关节软骨及骨组织胶
原和蛋白多糖的降解中起着重要作用 o其活性受到特异性基
质金属蛋白酶抑制剂 k׌ °¶l的调节 ∀ • „活动期关节内
  °¶的合成及活性异常增高 o导致了   °¶r׌ °¶平衡失
调 o关节破坏 ∀ ¬±等 ≈ut 首次发现雷公藤甲素在显著抑制
Œ2t诱导的   °¶2to   °¶2v在体外培养的人滑膜成纤维
细胞中的产生和基因表达的同时 o对   °¶特异性抑制剂
׌ °¶2to  Œ °¶2u有增强作用 o而阳性对照药地塞米松对
  °¶和 ׌ °¶则同样有抑制作用 o提示了雷公藤甲素存有
与糖皮质激素明显不同的作用特点和机制 ∀这一结果在此
后的体内实验 ) ) ) µ型胶原诱导的关节炎小鼠模型身上得
到了进一步证实 ≈uw  ∀以雷公藤甲素为主要活性成分的雷公
藤提取物对 בƒΑo Œ2t和 Œ2tz诱导的   °¶2to   °¶2v和
  °¶2tv在软骨细胞的产生和表达也具有抑制作用 o其机制
与抑制 „°2t的 ⁄‘„ 结合活性和 ‘ƒ2ϑ…的转录激活有
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关 ≈vwovx  ∀聚集蛋白聚糖酶 k„⁄„ ×≥l是 • „关节中又一种
重要的软骨降解酶 ∀最新研究表明 o雷公藤甲素能抑制促炎
细胞因子诱生的 „⁄„ ×≥2w在人和牛软骨细胞的产生和表
达 ≈vx  ∀这些结果显示了雷公藤甲素除具有以往被人所知的
免疫抑制作用外 o还具有新的软骨保护作用 o为雷公藤甲素
抗 • „机制的认识提供了新的证据 ∀
6 调节核内转录因子 ‘ƒ2ϑ…
‘ƒ2ϑ…是一种分布广泛和作用十分重要的核内转录因
子 o已证明在 • „中被活化 o并在炎症位点调控一系列重要
的细胞因子 !黏附分子和蛋白酶的表达 ≈vyovz  o细胞内 ‘ƒ2ϑ…
活性改变对于细胞的活化 !增殖和凋亡也有重要意义 ∀静息
状态下细胞浆内的 ‘ƒ2ϑ…与其抑制因子 Œϑ…结合形成复合
物 o处于抑制状态 o当 Œϑ…被降解 o‘ƒ2ϑ…则活化 o向细胞核
转移 o启动基因转录 ∀林娜等 ≈uw 研究发现雷公藤甲素能下
调 ‘ƒ2ϑ…在 ≤Œ„小鼠关节滑膜细胞和软骨细胞中的产生和
表达 o并且与其降低促炎细胞因子和   °¶的作用密切相
关 ∀ ¬∏‹等 ≈v{ 以人 ×细胞系 ∏µ®¤·细胞为研究对象 o观察
一般培养状况下和使用 ° „ r菜豆凝集素 k°‹ „ l激活的
∏µ®¤·细胞中 ‘ƒ2ϑ…的活力和 Œϑ…Α的基因表达的改变 ∀结
果发现 o雷公藤甲素可以降低普通培养状态下和使用 ° „ r
°‹ „处理的 ∏µ®¤·细胞中的 ‘ƒ2ϑ…活性 o并以激活状态下更
为显著 o其作用呈剂量相关性 ~雷公藤甲素也可以上调 ∏µ®¤·
细胞中 Œϑ…Α °• ‘„的转录水平 ∀由此认为 o雷公藤甲素对 ×
细胞内 Œϑ…Α基因转录的调控以及抑制 ×淋巴细胞内 ‘ƒ2ϑ…
的活力是雷公藤免疫抑制效应的分子机制之一 ∀
7 结语
近 ts年来 o国内外学者通过大量的实验研究 o证明了雷
公藤甲素具有免疫抑制 !抗炎反应 !诱导细胞凋亡 !抑制血管
增生 !保护软骨以及基因调控等方面的抗 • „药理作用 o并
从细胞 !分子 !基因等水平揭示其机制 o为临床 • „治疗提供
了理论依据和思路参考 ∀作为一种新型的免疫抑制剂 o雷公
藤甲素抗 • „的作用方式与其他西药不同 o它兼具症状缓解
药与病情缓解药的双重作用 o还具有类激素样作用和免疫调
节作用 o集多类药物的多种作用于一身 ~既可以单独应用替
换激素 o又可以与甲氨喋呤 o ≤¶„或 ƒŽxsy等免疫抑制剂联
合应用 o取长补短 ~虽有一定不良反应 o但在临床应用时又大
多可逆可控 o因而 o显示了良好的应用前景 ∀随着临床合理
用药技巧的日渐成熟 !高效低毒新制剂不断面世以及减毒增
效作用研究的不断深入 o以雷公藤甲素为主要活性成分的多
种雷公藤制剂在抗肿瘤 !器官移植和其他各种免疫性疾病的
治疗中将存在广阔的发展空间 ∀
≈参考文献  
≈t  吴柏林 q雷公藤治疗类风湿性关节炎的机理探要 ≈ q实用中
医内科杂志 o ussvo tzkvl} txsq
≈u  „¶¤±²Žo ≠∏≠ o Ž¤¶¤«¤µ¤×o ·¨¤¯q Œ±«¬¥¬·¬²± ²©°∏µ¬±¨¦«µ²±¬¦
ªµ¤©·2√ µ¨¶∏¶2«²¶·§¬¶¨¤¶¨ ¥¼ ·«¨ ¦«¯²µ²©²µ° ¬¨·µ¤¦·²©Τριπτερψγιυµ
ωιλφορδιι ‹²²® ©1≈ q ×µ¤±¶³¯ Œ°°∏±²¯o t||zo x} vtxq
≈v  ±¬∏⁄o Ž¤²° ‘q Œ°°∏±²¶∏³³µ¨¶¶¬√¨¤±§¤±·¬2¬±©¯¤°°¤·²µ¼ ° ¦¨«2
¤±¬¶°¶²©·µ¬³·²¯¬§¨ o ·«¨ ³µ¬±¦¬³¤¯ ¤¦·¬√¨§¬·¨µ³¨ ±²¬§©µ²° ·«¨ ≤«¬2
± ¶¨¨ ° §¨¬¦¬±¤¯ «¨ µ¥Τριπτερψγιυµ ωιλφορδιι ‹²²® ©q ≈ q ⁄µ∏ª¶•
⁄o ussvo w} tq
≈w  朱学军 o刘志红 o刘 栋 o等 q雷公藤内酯醇对人树突状细胞
体外发育及免疫学功能的影响 ≈ 1肾脏病与透析肾移植杂
志 o ussto tskvl} utzq
≈x  ¬∏± o ≤«¨ ± ×o ≤«¨ ± ‹ o ·¨¤¯q ×µ¬³·²¯¬§¨ k°Š2w|sl ¬±§∏¦¨¶¤³2
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炎大鼠滑膜细胞核转录因子 2ϑ …的表达与活性的影响 ≈ q中
华风湿病学杂志 o usswo {k|l} xtxq
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[ Αβστραχτ] ∞¬·µ¤¦·¶²©Τριπτερψγιυµ ωιλφορδιι ¤µ¨ ©¨©¨¦·¬√¨¬± ·µ¤§¬·¬²±¤¯ ≤«¬± ¶¨¨ ° §¨¬¦¬±¨©²µ·µ¨¤·° ±¨·²©µ«¨ ∏°¤·²¬§¤µ·«µ¬·¬¶
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[ Κεψ ωορδσ] ·µ¬³·²¯¬§¨ ~ µ«¨ ∏°¤·²¬§¤µ·«µ¬·¬¶~ ° ¦¨«¤±¬¶° ≈责任编辑 古云侠  
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