全 文 ：·1844· 中草喃 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第12期2008年12月
调节者，参与机体许多生理过程和发病机制。Ca2+
引起的红细胞变形能力的下降的主要原因是[7’8]：
Ca2+引起红细胞膜骨架网络的结构改变和脂双层组
成的改变，使膜脂流动性减小；红细胞表面积与体积
比的改变(膜成分的减少，细胞形态的改变)；
Gardos效应和Hb的聚集使细胞内黏度增加；Ca2+
引起膜蛋白的水解、聚集、交叉连接等结构改变使红
细胞膜机械特性发生变化。研究结果表明，当机体处
于肿瘤状态时，红细胞内[Ca2+]i升高。给药后，红细
胞内ECa2+]i降低，各给药组与模型组之间相比，均
有不同程度的差异，提示青龙衣多糖通过提高红细
胞表面钙泵活性，排出Sm小鼠红细胞内Ca2+，使
ECa2+]；降低，恢复红细胞正常的生理状态和功能。
参考文献：
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复肾降纤宁对糖尿病肾病大鼠的影响及机制研究
陈益山，曹文富’，焦颖华
(重庆医科大学附属第一医院中西医结合科，重庆400016)
摘要：目的 观察复肾降纤宁对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)、血管内皮生长因子(VEGF)和
血小板衍生生长因子一p(PDGF一口)的影响及对。肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病
(DN)大鼠模型，将成模糖尿病大鼠随机分成4组：模型组、复肾降纤宁组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+复肾降纤宁组，
同时取正常大鼠设对照组。各组大鼠采用相应的干预措施处理12周。常规方法检测各组大鼠肾脏指数、血糖、尿素
氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(uAER)，免疫组化法检测肾PKC和VEGF表达，Westernblotting检
测肾组织PDGF—p的表达，透射电镜观察肾脏超微结构。结果模型组大鼠肾皮质PKC、VEGF和PDGF—p表达显
著升高，肾脏超微结构改变明显，血糖、UAER、BUN、Scr、肾脏指数显著增高；复肾降纤宁组、厄贝沙坦组和厄贝沙
坦+复肾降纤宁组七述指标显著低于模型组(P<0．05)’，肾脏超微结构改变明显改善；厄贝沙坦+复肾降纤宁组
各项指标改善明显优于模型组、复肾降纤宁组和厄贝沙坦组(P
组织纤维化有关。
关键词：复肾降纤宁；糖尿病；蛋白激酶C；血管内皮生长因子；血小板衍生生长因子
中图分类号：R285．5 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2008)12—1844一05
EffectofFushenjiangxianningondi beticnephropathyr tsandstudyonitsmechanism
CHENYi—shan，CAOWen—fu，JIAOYing—hua
(DepartmentofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine，theFirstAffiliatedHospital
ofChongqingMedicalUniversity，Chongqing400016·China)
Abstract：ObjectiveToinvestigatetheeffeetofFushenjiangxianningonrenalproteink naseC
(PKC)，renalvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)，renalplatelet—derivedgrowthfactorp(PDGF一
13)，andrenalprotectionindiabeticnephropathy(DN)rats．MethodsThediabeticSDratsinducedby
STZweredividedintofourgroups：diabeticeontrolgroup，Fushenjiangxianninggroup，Irbesartangroup，
收稿日期：2008—07—11
基金项目：重庆市卫生局资助项目(渝中医[2003132号B一26)
作者简介：陈益山，重庆石柱人。在读硕士，主要研究方向为代谢病与肾病中西医结合治疗研究。E—mail：ehenys06311@163．eom
*通讯作者曹文富
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万方数据
中草焉ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第12期2008年12月·1845·
andFushenjiagxianningcombinedw thIrbesartangroup，andthenormalcontrolgroupaswell．Afterthe
experimentalratsineverygroupwererespectivelytreatedfor12weeksbyaboveinterventionmethods，the
relativekidneyweight，bloodsugar，ureanitrogen(Bun)，serumcreatinine(Scr)，andurinarylbumin
excretionrate(UAER)weredetectedby outinea alysismethods，andPKCandVEGFinrenaltissue
weredetectedbyimmunohistochemicaltechn ques，andPDGF-pinrenaltissuewasdetectedbyWestern
blotting，anduhramicrostructureofkidneywasobservedbytransmissionelectronmicroscope．Results
ThexpressionofrenalcortexPKCandVEGFwasincreasedindiabeticrats．Theu ramicrostructureoC
kidneywasnoticeablychanged，andthebloodsugar，UAER，BUN，Scr，relativekidneyweight，and
PDGF—pweresignificantlyincreasedindiabeticrats．WhiletheaboveindexesinFushenjiangxianning
group，Irbesartangroup，andFushenjiangxianningcombinedw thIrbesartangroupweresignificantly
lowerthanthoseindiabeticcontrolgroup(P<0．05)，theuhramicrostructureofkidneychangedwas
improved，andtheimprovementofallindexesinFushenjiangxianningcombi edwithIrbesartangroupwas
themostobvious(P<0．05)．ConclusionThemechanismoftheprotectionofFushenjiangxianningon
renallesionmaybedecreasingthelevelofPDGF—pintherenaltissueandownregulatingthexpressionof
PKCandVEGF．
Keywords：Fushenjiangxianning；diabetes；proteinkinasC(PKC)；vascularendothelialgrowth
factor(VEGF)；platelet—derivedgrowthfactopchain(PDGF-13)
糖尿病肾病(diabeticnephropathy，DN)是糖
尿病(diabetesmellitus，DM)的主要微血管并发
症之一。DN一旦发生，出现持续性蛋白尿，其肾功
能将不逆转地进行性下降，直至终末期肾功能衰竭。
目前，现代医学除积极控制血糖和血压、限制蛋白质
摄入、应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血
管紧张素1I受体阻滞剂(ARB)外，尚缺乏确实有
效的方法。本实验旨在观察复肾降纤宁对DN大鼠
肾组织蛋白激酶C(PKC)、血管内皮生长因子
(VEGF)和血小板衍生生长因子一[3(PDGF—B)表达
的影响及对肾脏的保护作用，并探讨其作用机制。
l材料与方法
1．1 药物和试剂：复肾降纤宁由黄芪、生地黄、黄
连、黄芩、丹参、葛根等10余味中药组成，原药材购
自重庆桐君阁药房，经重庆医科大学中医学院中药
研究室鉴定并制备成浓缩煎剂，含生药2g／mL。厄
贝沙坦为杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司产
品，批号0703116。链脲佐菌素(STZ)为AI。EXIS
公司产品，批号L18034。PKC小鼠单克隆抗体
(BM0401)、VEGF兔多克隆抗体(BA0407)、
PDGF邛兔多克隆抗体(BA0519)、山羊抗小鼠／兔
IgG免疫组化检测试剂(SAl050)均为武汉博士德
生物工程有限公司产品，DAB显色剂为北京中杉金
桥有限公司产品，抗兔IgG—HRP(Sigma，A6154)。
1．2 动物：健康雄性SD大鼠，8周龄，体质量
200～220g，由第三军医大学大坪医院实验动物中
心提供，动物合格证号：0052769。
1．3 主要仪器：H一7500透射电镜、Roche
Modular全自动生化分析仪、微量血糖测定仪、
Olympus公司图像采集系统、北京医学图像分析管
理系统、LabworkslM扫描分析软件系统。
1．4分组、造模及给药：按参考文献方法[11稍加改
进建立模型，取SD大鼠60只，禁食12h后，用
0．1mmol／L无菌枸橼酸钠缓冲液(pH为4．2，
47C)配制2％的STZ溶液，按60mg／kg左下腹
腔ipSTZ，制造DM模型。72h后尾尖取血测空腹
血糖，血糖值≥16．65mmol／L确定为DM成模大
鼠，共成模51只。将成模大鼠随机分成4组：模型
组、复肾降纤宁组(中药组)、复肾降纤宁+厄贝沙
坦组(中西药结合组)各13只、厄贝沙坦组(西药
组)12只。另取10只正常大鼠作为对照组，ip等量
无菌枸橼酸钠缓冲液，尾尖取血测血糖，血糖均在
4．7～8．3mmol／L。造模7d后，中药组用复肾降纤
宁按29．87g／kgig给药；厄贝沙坦组用厄贝沙坦按
50mg／kgig给药；中西药结合组用复肾降纤宁按
29．87g／kg和厄贝沙坦按50mg／kgig给药，每日
上午1次，对照组和模型组大鼠每日上午用等量蒸馏
水ig给药。实验期间，对个别血糖过高可能危及生存
的大鼠SC胰岛素。室温18-20C，相对湿度69％，
12h交替照明，大鼠自由饮水、进食。共喂养12周。
1．5标本收集与检测：实验结束前1d，用代谢笼
留取2 h尿液，记录总量，离心，一80℃冰箱保存。
实验结束，所有动物于空腹状态称体质量，10％水
合氯醛ip麻醉，心脏取血，分离血清，一80rc冰箱
保存；剖腹分离双侧肾脏，右肾用冰生理盐水清洗，
吸干水分，称肾质量，计算。肾脏指数(肾质量／体质
万方数据
·1846· 中草145ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第12期2008年12月
量)。左肾取少部分皮质制备1mm3数块，用4％戊
二醛固定，待做透射电镜观察，取1／2肾组织放入
4％多聚甲醛溶液中固定，待行病理和免疫组化。余
肾脏标本均用液氮快速冷冻，一80℃冰箱保存，备
行Westernblotting检测等。血糖、血肌酐(Ser)、尿
素氮(BUN)和24h尿白蛋白排泄率(UAER)用
ROCHEMODULAR全自动生化分析仪测定。将石
蜡包埋的肾组织制成厚4,um切片，按照免疫组化
三步法检测肾组织PKC和VEGF的表达，以PBS
代替一抗作为阴性对照，每个标本在400倍光镜下
随机选取8个视野，采用Olympus公司图像采集系
统及北航医学图像分析管理系统及北航医学图像分
析管理系统进行半定量分析，染色阳性部位的深浅
以平均吸光度值表示。取冰冻组织100mg提取蛋
白，蛋白考马斯亮蓝法定量，取蛋白SDS—PAGE电
泳，然后转移至PVDF膜上，入含6％脱脂牛奶
(pH7．2)的PBS中封闭室温1～2h，置4℃冰箱
过夜，洗膜后用一抗进行杂交，再用二抗进行杂交，
化学发光试剂检测进行放射自显影。用LabworkslM
扫描分析软件系统定积分吸光度值。
11．5统计软件进行数据分析，组间差异性比较采用
单因素方差分析。
2结果
2．1各组大鼠一般情况的比较：成模大鼠均出现多
饮、多食、多尿、消瘦、毛发枯黄无光泽等糖尿病表
现，部分出现肢体感染、溃疡和白内障等合并症。模
型组上述症状明显，死亡3只，考虑死因为血糖过高
引起酮症酸中毒或感染，中药组、西药组、中西药结
合组上述症状较轻，因ig给药各死亡2只。中药组
及中西药结合组任取剩余10只进行比较，模型组
大鼠血糖明显升高，中药组、西药组和中西药结合组
与模型组大鼠比较，血糖明显降低(P
较：见表1。模型组大鼠的肾脏指数、BUN、Scr、
UAER显著增高；各给药组上述指标显著低于模型
组(P
(P>0．05)。
1．6 统计学处理：数据用；±s表示，应用SPSS2．3 各组大鼠肾脏形态学观察：HE染色可见对
表1给药12周后各组大鼠血糖、肾脏指数、BUN、Ser、UAER变化(i±j，露一10)
Table1 Changesofbloodsugar，kidneynd x，BUN，Scr，andUAERofratstreated
withdrugsfor12weeks(；士s，一=10)
与对照组比较：‘P<0．05一P<0．01；与模型组比较：Ap<0．05△△P
#P<0．05口sFu henjiangxianningcombi edwithlrbesartangroup
照组大鼠肾小球囊腔内无渗出，肾小管结构清晰无
管型；模型组大鼠肾小球系膜区基质增多，可见部分
肾小管上皮细胞空泡变性、萎缩、坏死；中药组、西药
组和中西药结合组上述病理改变均明显轻于模型
组。电镜下，对照组大鼠足突细长整齐，基底膜厚度
适中；模型组大鼠肾脏系膜区可见高电子密度沉积
物，足突融合，基底膜明显增厚；中药组、西药组和中
西药结合组上述改变明显轻于模型组。
2．4各组大鼠PKC表达：PKC阳性染色主要位于
肾小球上皮细胞、系膜细胞及系膜区、肾小管基膜及
管周毛细血管处。对照组大鼠。肾小球、肾小管PKC
仅有微弱表达；半定量分析结果表示，模型组PKC
表达明显高于对照组(尸<0．05)；中药组、西药组和
中西药结合组PKC表达明显低于模型组(P<
0．05)；中西药结合组较中药组和西药组表达降低更
为显著(P
2．5 各组大鼠VEGF表达：模型组大鼠与对照组
大鼠肾脏组织中VEGF免疫组化相比分布范围扩
大。在正常肾组织中，VEGF主要在肾小球脏层上
皮细胞及肾小管上皮细胞表达；在糖尿病大鼠肾组
织中，除在肾小球上皮细胞中阳性表达外，在部分肾
小球壁层上皮细胞、系膜细胞也有表达。半定量分析
结果显示，模型组VEGF表达明显高于对照组
万方数据
中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第12期2008年12月·1847·
(P
意义(P>0．05)，见表2。
2．6各组大鼠PDGF—B表达：糖尿病大鼠肾组织
PDGF—p蛋白Westernblotting检测，定量分析结
果显示，模型组PDGF—p表达明显高于对照组(P<
0．05)；中药组、西药组和中西药结合组PDGF—p表
达明显低于模型组(P
义(P>0．05)，见表2。
表2给药12周后各组大鼠肾脏PKC、VEGF和PDGF—p的
表达(；士s，厅一10)
Table2 ExpressionofPKC，VEGF，andPDGF—B
inkidneyofratstreatedwithdrugs
for12weeks(；士s，麻一10)
组别剂量／(g·kg一1)PKC VEGF PDGF·P
对照 一0．076-I-0．0170．079f0．016 43622+1114
模登 一0．205-{-0．016。0．2174-_0．016’129800±874。
中药 29．87 0．152+_0．017。△。0．153x}0．020。△498324±I588’△4
西药0．500．146士0．024’△40．151±O．022。△49818l土1628。△4
1堕苎苎鱼 幽!±!：婴业!±业!：全业!圭业!：全墅!坐!!!!：全
与对照组比较：。P<0．05l与模型组比较：Ap<0．05
与中西药结合组比较：4P<0．05
。P<0．057JScontrolgroup；zlp<0．05OSmodelgroup
4P<0．05wFushenjiangxianningcombi ed
withIrbesartangroup
3讨论
DN发病机制尚不完全清楚，目前认为与遗传、
高血糖、血流动力学改变以及细胞因子等因素有关。
PKC属于丝氨酸／苏氨酸激酶家族，在DN的发生
发展中起着重要作用，并且介导了VEGF和
PDGF—p的过表达及参与肾小球硬化的发生机
制心’3]。有研究表明，在糖尿病第1周，动物Ccr增
加，出现明显的蛋白尿，同时肾小球PKC表达持续
增加，与前两者呈正相关，提示PKC可能通过增加
肾小球滤过率和滤过膜通透性，参与DN早期蛋白尿
的发生机制[4]。本研究中糖尿病大鼠肾组织PKC表
达增加，肾脏指数、Scr和BUN增加，并出现大量蛋
白尿，也显示PKC在DN发病中可能起重要作用。
PDGF系统在DN的早期损伤中起十分重要的
作用[5]，PDGF一8参与了DN肾纤维化过程[6]。在糖
尿病状态下，高糖通过增加糖代谢可诱导激活PKC
途径，进而诱导PDGF合成增加[3]，而PDGF可上
调VEGF的合成和分泌n]。VEGF是一种有效的促
进血管内皮细胞生长的因子，主要作用于肾小球毛
细血管内皮细胞，促进血管生长，增加血管通透性，
参与DN早期蛋白尿的形成，促进单核细胞迁移和
内皮细胞增殖，增加黏附分子及细胞外基质的产生，
导致肾小球肥大、肾小球系膜区ECM堆积及肾小
球硬化[8．9]。糖尿病早期肾小球系膜细胞及近端肾小
管VEGF表达明显增加，尿及血中的VEGF增加，
与Cer、尿蛋白呈正相关[6’1州。本研究糖尿病大鼠肾
组织PDGF—p和VEGF表达增加，并出现大量蛋白
尿，肾脏指数、Scr和BUN增加，也显示PDGF—p和
VEGF参考了DN的发生发展过程。
本研究采用ipSTZ的方法制备DN动物模
型，模型动物表现为多饮、多食、多尿、消瘦，空腹血
糖显著升高，大量蛋白尿，电镜超微结构示有高电子
密度沉积物，基底膜明显增厚，足突融合等特征，具
有典型早期DN表现，证明造模成功。本实验以厄
贝沙坦作为阳性对照组，结果发现，复肾降纤宁具有
和厄贝沙坦相当的治疗作用，能够降低DN大鼠肾
组织PKC、VEGF和PDGF一8表达，明显减少24h
UEAR，降低Scr水平，减轻DN大鼠肾组织病理损
伤，从而延缓肾小球硬化的进程，提示复肾降纤宁具
有较好的抗DN大鼠肾纤维化进程的作用。复。肾降
纤宁对DN大鼠所表现出的肾脏保护效应，可能与
其抑制肾组织PKC、VEGF和PDGF—p过度表达有
关，但发挥这些生物学效应的机制尚需进一步研究。
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山楂叶总黄酮对大鼠高脂血症早期干预的实验研究
杨宇杰1，林静2，王春民3，郭金甲3
(1．承德医学院，河北承德067000；2．承德医学院附属医院，河北承德067000；
3．承德颈复康药业集团有限公司，河北承德067000)
摘 要：目的研究山楂叶总黄酮(FHL)对高脂血症模型大鼠发病早期的治疗作用，并探讨其作用机制。方法
采用高脂饲料喂养造成大鼠高脂血症模型，检测每组大鼠体质量、血脂及血液流变学指标并观察对二磷酸腺苷
(ADP)、花生四烯酸(AA)和血小板活化因子(PAF)诱导体外血小板聚集的影响。结果FHI。可明显降低血清
总胆固醇TC、甘油三脂TG、低密度脂蛋白胆固醇I．DI。一C、载脂蛋白B(apoB)的量，提高高密度脂蛋白胆圊醇
(HDI。一C)的量，并使动脉粥样硬化指数(TC／HDLC)显著降低。FHL能显著降低高脂大鼠纤维蛋白原的量，降低
全血比黏度、RBC聚集指数和RBC压积。FHI。可明显抑制AA和ADP诱导的血小板聚集，对PAF引起的血小板
聚集则无明显影响。结论FHL具有明显的调血脂作用，可防治动脉粥样硬化(AS)。其作用机制应与改善大鼠血
液流变学异常及抑制血小板聚集有关。
关键词：山楂叶总黄酮；高脂血症；血液流变学；血小板聚集
中图分类号：R286．26 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2008)12～1848一03
冠心病、脑萃中是严重危害人类健康的疾病，动
脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是引起这类疾病
的主要原始病因，而高脂血症又是AS发生和发展
的主要危险因素之一。山楂系蔷薇科植物，山楂叶中
的黄酮类化合物如芦丁、金丝桃苷、槲皮素、牡荆素
等是其主要有效成分，可促使血管扩张，冠状动脉血
流量增加，有调血脂、降血压和强心作用，能改善心
脏活力和兴奋中枢神经系统的作用，且具抗氧化作
用。山楂叶总黄酮(flavonoidsinhawthornleaves，
FHI。)抗AS、抑制脂质过氧化及对脑缺血的保护作
用虽然有些报道[1’2]，但其作用机制尚未完全阐明。
笔者前期研究表明山楂叶总黄酮对高脂血症大鼠血
管功能损伤具有保护作用L3】。本研究采用高脂饲料
诱导大鼠产生高脂血症模型，探讨FHL早期干预
对高脂血症大鼠血脂、血液流变学及血小板聚集的
影响，为阐述FHL的作用机制，进一步防治由高脂
血症引起的AS等高危心血管疾病有着积极的
意义。
1材料
1．1 动物：雄性Wistar大鼠，180-．一200g，中国医
学科学院实验动物中心提供，合格证号；医动字
收稿日期：2008—03—18
2005—048号。
1．2药品与试剂：FHL，质量分数72．3％，承德颈
复康药业集团有限公司提供；血脂康胶囊，北京北大
维信生物科技有限公司生产，批号050322。二磷酸
腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子
(PAF)均为Sigma公司产品。高脂饲料：含0．5％
胆固醇、15％蛋黄粉、5％猪油、79．5％基础饲料。
血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋
白一胆固醇(HDL—C)和低密度脂蛋白一胆固醇
(LDL—C)测定试剂盒，均由南京建成生物工程公司
生产；载脂蛋白AI(apoAI)和B(apoB)试剂盒，
上海北海生物技术工程有限公司生产。
1．3 仪器：岛津260紫外一可见分光光度计；PPP
自动平衡血小板聚集仪，上海科达测试仪器厂；血流
变仪、NXE一1椎板式黏度计，成都仪器厂；TLL—D
台式冷冻离心机，军事医学科学院实验仪器厂。
2 方法
’
2．1分组及给药：取雄性Wistar大鼠40只，以基
础饲料预饲7d，称体质量后麻醉大鼠，颈外静脉取
血3mL，分别检测大鼠血脂，然后按TC水平将大
鼠随机分为5组，每组8只，I组为对照组，I组为
万方数据
复肾降纤宁对糖尿病肾病大鼠的影响及机制研究
作者： 陈益山， 曹文富， 焦颖华， CHEN Yi-shan， CAO Wen-fu， JIAO Ying-hua
作者单位： 重庆医科大学附属第一医院,中西医结合科,重庆,400016
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2008,39(12)
参考文献(10条)
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