全 文 ：·1026· 中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第7期2005年7月
药理与临床
嗜盐隐杆藻胞外多糖抗肿瘤活性研究
郑维发1，陈才法1，程启平2
(1．徐州师范大学江苏省药用植物生物技术重点实验室，江苏徐州221116；
2．安徽师范大学生命科学学院，安徽芜湖 241000)
摘 要：目的 探讨嗜盐隐杆藻胞外多糖(exopolysaccharideofAphanothecehalophytica，EPAH)的抗肿瘤活性。
方法 以S。。。肉瘤为肿瘤模型，检测EPAH对肿瘤生长的抑制活性；MTT法检测EPAH对S。so肉瘤细胞、
Smcc7721肝癌细胞和HeLa细胞的体外抑制活性；以对荷瘤小鼠免疫器官、血液淋巴细胞数量及淋巴细胞增殖影
响、NK细胞杀伤活性和巨噬细胞产生NO及其他细胞因子的影响评价EPAH对小鼠免疫功能的作用。结果
EPAH对s，。。肉瘤生长有显著的抑制作用，其中预防给药和与肿瘤接种同时给药组最大抑瘤率分别达66．79％和
47．93％。100弘g／mLEPAH对Smec7721细胞、HeLa细胞以及S18。细胞生长的抑制率达60％以上。EPAH显著
提高荷瘤小鼠脾脏和胸腺质量以及血液淋巴细胞数量，促进淋巴细胞增殖反应，增加NK细胞杀伤活性，刺激巨噬
细胞产生NO，分泌白细胞介素一1p(IL—IL3)及肿瘤坏死因子一a(TNF—a)。结论EPAH有显著的抗肿瘤活性，并能
直接作用于肿瘤细胞，抑制肿瘤生长。EPAH可能是通过增加荷瘤小鼠免疫器官的质量和免疫细胞的数量、促进淋
巴细胞分裂，提高NK细胞杀伤活性和巨噬细胞产生NO以及其他细胞因子实现其抗肿瘤活性。
关键词：嗜盐隐杆藻胞外多糖；抗肿瘤活性；免疫功能
中图分类号：R286．91 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2005)07—1026一05
AntitumoractivityofexopolysaccharidefromAphanothecehaloph)’tica
ZHENGWei—fal，CHENCai—fal，CHENGQi—pin92
(1．KeyLaboratoryforBiotechn0109yonMedicinalPl ntsofJiangsuProvince，XuzhouNormalUniversity，
Xuzhou221116，China；2．CollegeofLifeScience，Anhui,NormalUnive sity，Wuhu241000，China)
Abstract：ObjectiveToelucidatetheantitumoractivityofexop01ysaccharidefromAphanothecehalo-
phytica(EPAH)．MethodsTheinvivoinhibitionofEPAHongrowthoftumorwasperformedbyinocu—
lationfS180sarcomacellsintoICRmice．Whileinvitroactivityagainsttumorcellswasassayedbythe
growthin ibitionofcellinesofS180sarcoma，Smcc7721，andHeLa．Theeff ctsofEPAHonimmune
functionwereevaluatedbytheinfluenceo thethymus，spleen，andtheumberoflymphocytesinblood
stream，theinfluenceo proliferationoflymphocytes，thekillingactivityofNKcells，andtheproduction
ofNO，IL一16，andTNF一0【．ResultsEPAHinhibitednvivoS180sarcomagrowthwiththehighestinhibi—
toryrateof66．79％and47．93％inthetestmiceofpretreatmentandsimultaneoustr atment，respective—
ly．EPAHalsodisplayedinvitroactivityagainsttheestcellineswiththehighestinhibitoryratebeing
morethan60％ataconcentrationof100／zg／mL．EPAHwasfoundtoaffecttheimmunefunctioninmice
includingincreasingtheweightof hymus，spleen，andtheumberoflymphocytesinthbloodstream，
acceleratingtheproliferationoflymphocytes，enhancingthekillingactivityofNKcells，andstimulating
theproductionofNO，IL一12，andTNF—abymacrophages．ConclusionEPAHisaneffectiveantitumor
agent．Itinhibitesthetumorcellsdirectlyandhencethegrowthoftumor．Itsantitumoractivityisproba—
blyrealizedbyincreasingtheweightofimmuneorgansandthenumberofimmunocytesaswella lympho—
cyteproliferation，enhancingthekillinga tivityofNKcells，facilitatingtheproductionofN0andrelated
cytokinestumor—bearingmice．
Keywords：exopolysaccharideofAphanothecehaloph3，ticaFremy(EPAH)；antiturnorac ivity；
jmmllnef11nction
嗜盐隐杆藻AphanothecehalophyticaFremy为一种高盐环境中生长的蓝藻，系统分类上属于色球
收稿日期：2004—11—21
基金项目：江苏省高新技术产业化项目(02KJ360008)
作者简介：郑维发(1962一)，男，安徽南陵人，理学博士，教授，研究方向为天然产物化学及其药理毒理学。
Tel：(0516)3403179E—mail：yyzw@xznu．edu．ell
万方数据
中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第7期2005年7月·1027·
藻科隐杆藻属。该藻生长时向生长基质中分泌大量
的、种类单一的胞外多糖。研究表明，该多糖由阿拉
伯糖、岩藻糖、甘露糖、葡萄糖以及葡萄糖醛酸组成。
其中阿拉伯糖、岩藻糖、甘露糖、葡萄糖的摩尔比为
1：2．08：1．57：2．87，而葡萄糖醛酸占整个多糖的
15．78％[1]。嗜盐隐杆藻胞外多糖(exopolysac—
charideofAphanotheceha[ophytica，EPAH)是一
种高度硫酸化的多糖硫酸酯，其中硫酸根占整个分
子的34．46％[2]。阿拉伯糖的连接方式为1，3糖苷
键，岩藻糖的连接方式为1，4或1，3糖苷键，甘露
糖连接方式为1，2，4糖苷键，葡萄糖连接方式为
1，3糖苷键，葡萄糖醛酸的连接方式为1，3糖苷键。同
时EPAH还结合了Ca2+、Na+、M92+和K+。现代药
理学研究表明，硫酸化多糖具有广谱的抗肿瘤、抗病
毒以及免疫调节活性[3~6]。因此，推测EPAH具有
潜在的药理活性。有关EPAH的药理学研究Ifl前仅
有其对小鼠的免疫功能有正向调节作用的报道[7]。
为了进一步揭示EPAH的药理活性，本室开展了
EPAH的抗肿瘤活性研究。本实验研究其对S，。。肉瘤
的抑制作用及其可能的作用机制。
1材料与方法
1．1药品与仪器：EPAH由本实验室制备，质量分
数为98．2％。RPMI一1640培养液(Gibco)、小牛血
清(Hyclone)、24孔细胞培养板(Nunc)、96孑L细胞
培养板(Nunc)、环磷酰胺(江苏恒瑞制药，批号
02091921)、MTT(Sigma)、二甲基亚砜(Sigma)、
DMEM{／12培养液(Gibco)。S。。。肉瘤细胞、HeLa
细胞、Smcc7721肝癌细胞(军事医学科学院提供)。
CO：培养箱(SHELBA)、离心机(上海飞鸽离心机
厂)、分析天平(Sartorius)。NO试剂盒(南京建成
生物技术研究所)，白细胞介素一16(IL一1p)、肿瘤坏
死因子一0【(TNF—a)试剂盒(TPIInc，美国)。
1．2动物：ICR小鼠，体重18～23g，雌雄各半，徐
州医学院实验动物中心提供，动物生产许可证号
SCXK2002—0022。饲养在(25±2)℃、明暗各12h、
湿度为60％的饲养室中，自由饮水和取食：
1．3对S。。。肉瘤的抑制作用：取小鼠110只，分为
11组(每组10只)，包括模型组、阳性对照组和9
个给药组。给药组中的3个组(预防给药组)分别
按50、75和100rag／(kg·d)连续igEPAH5d
后，分别皮下接种S，。。肉瘤(5×106S。。。细胞)，继续
igEPAH10d；另3个组(同时给药组)皮下接种
S。8。肉瘤的当天按50、75和100mg／(kg·d)的剂
量连续igEPAH15d；剩下3个组(治疗给药组)
接种S18。肉瘤5d后按50、75和100mg／(kg·d)
的剂量连续igEPAH15d。阳性对照组，于接种的
同时按20mg／(kg·d)连续ig环磷酰胺15d。模
型组，每天ig等体积的生理盐水溶液。末次给药
24h后处死小鼠，取肉瘤称质量，计算抑瘤率。
抑瘤率一(模型组肉瘤质量一给药组肉瘤质量)／模型组
肉瘤质量x100％
●
1．4对肿瘤细胞体外生长的抑制作用：将S。。。肉瘤
细胞、HeLa细胞、Smcc7721肝癌细胞以含10％小
牛血清的RPMI一1640培养基在96孔板中，37℃、
5％c02培养箱中培养24h，再加入EPAH，使每孔
的终质量浓度分别为12．5、25、50、100和200弘g／
mL(每个质量浓度设5个平行孔，并设对照组)，继
续培养48h。30ttg／mL环磷酰胺作为阳性对照。
MTT法[81测定每孔的吸光度(A)值，计算细胞生
长的抑制率。
抑制率一(A对照一A实验)／Ax}照×100％
1．5对小鼠免疫功能的影响
1．5．1对荷瘤小鼠免疫器官及免疫细胞数量的影
响：取小鼠120只，分为12组，除增加正常组外，其
余各组分组及给药方法同1．3项。末次给药24h后
称体重，摘眼球放血，收集血液并处死小鼠，取胸腺和
脾脏，计算胸腺指数和脾指数。以淋巴细胞分离液分
离其中的淋巴细胞，血球计数板计数淋巴细胞数量。
1．5．2对正常小鼠淋巴细胞增殖的调节作用：取小
鼠90只，分为6组(每组15只)，包括5个给药组
和1个空白组。给药组分别ig20、40、60、80、100
mg／(kg·d)EPAH，空白组ig等体积的生理盐水
溶液。给药后的第5、10、15天分别取各组中的5只
小鼠摘眼球放血，脱颈椎处死，无菌取脾，按常规方
法[93培养、收集脾淋巴细胞，在液体闪烁计数仪中测
定每个孔的放射量。根据放射量对应的细胞数曲线
计算脾细胞的增殖数。
1．5．3 对NK细胞杀伤活性的影响：取小鼠50
只，随机分为5组(每组10只)，包括1个正常组和
4个环磷酰胺处理组，环磷酰胺处理组按40mg／kg
ip给予环磷酰胺后，分别ig给予等体积生理盐水、
50、75和100mg／(kg·d)EPAH，连续14d，正常
组仅每天ig等体积蒸馏水。末次ig给药8h后，小
鼠摘眼球放血，脱颈椎处死，无菌取脾制备脾细胞
(调整细胞浓度为2×107／mL)作为效应细胞。取传
代培养的HeLa细胞(调整其细胞浓度为1×
106／mL)作为靶细胞。取靶细胞悬液100pL加入
96孔板(每组5个平行孔)，再向各孔加入等体积
万方数据
·1028· 中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第7期2005年7月
的效应细胞。另设效应细胞和靶细胞对照组。将以
上细胞于37℃、5％CO：培养箱中杀伤4h，再向每
孔加入MTT20肚L(5mg／mL)继续孵育3h，小
心弃去上清液100弘L，再加入DMSO100弘L，充分
振荡，使形成的结晶完全溶解后，以酶标仪测定570
nlTI波长处各孔吸光度(A)值，计算NK细胞杀伤
活性‘9|。 ．
NK细胞杀伤活性一[-1一(A实验一A效应细胞)／Azmm]×
100％
1．5．4对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和其他细胞
因子的影响：取小鼠6只，(20±2)g，雌雄各半，于
．实验的前3d按每只2mLip0．6％巯基乙醇酸钠。
实验时脱颈椎处死，ip8mLHank
7
S液，按文献方
法[101在24孔板中无菌制备和培养单层巨噬细胞。
EPAH以无血清的RPMI一1640液配成12．5、25、
50、100和200弘g／mL，分别加入单层巨噬细胞，每
孔1mL。阳性对照为含LPS20肛g／mL的无血清
RPMI一1640液，空白对照为无血清RPMI一1640液。
按文献方法口妇制备巨噬细胞培养上清液，分别以相
应的试剂盒测定NO、IL一1p及TNF—a的水平。
1．6 统计学方法：数据经SPSS7．0(Window95)
软件处理，统计数据采用z±S表示，并用ANOVA
和t检验分析。
2结果
2．1对S。。。肉瘤的抑制作用：EPAH的3种给药
方式对S。。。肉瘤都表现出一定的抑制作用。预防给
药组对S。。。肉瘤的抑制率均在57％以上。其中75
mg／(kg·d)剂量组抑瘤率最高，达66．79％。与预
防给药组相比，同时给药组的抑瘤率有所下降，仅在
38％以上，仍以75mg／(kg·d)剂量组抑瘤率最
高，达47．93％。治疗给药组的抑瘤率很低，仅在
20％左右。表明EPAH对S。。。肉瘤生长有抑制作
用，但抑制率随给药的时间不同而有很大的变化，见
表1。
2．2对肿瘤细胞体外生长的抑制作用：EPAH对3
种实验肿瘤细胞株的生长表现出显著的抑制作用。
其抑制率随浓度二倍递增而呈现明显的上升趋势。
质量浓度为100>g／mL时抑制率最大，且与阳性对
照药环磷酰胺的抑制率接近。当质量浓度增加到
200Ftg／mL时，对Smcc7721细胞的抑制率略有下
降，而对S，。。和HeLa细胞的抑制率则分别降为
22．89％和38．26％，见表2。
2．3对小鼠免疫功能的影响．
2．3．1对免疫器官指数及免疫细胞数量的影响：结
表1 EPAH不同给药方式对小鼠s。。肉瘤生长
的抑制作用o±s，一一10)
Table1 InhibitionofEPAHonmiceS,sosarcomagrowth
indifferentadministrationm nner(j士s，露一10)
组别 剂量／(mg·k91)瘤质量／g 抑瘤率／％
与模型组比较：+P<0．05一P<0．01⋯P<0．001
’P<0．05’’P<0．01⋯P<0．001wmodelgroup
表2 EPAH对3种肿瘤细胞生长的抑制作用(工±s，露一5)
Table2 InhibitionofEPAHongrowthofthree
kindsoftumorcellines(i士s，n一---5)
果表明，荷瘤小鼠的胸腺与脾指数以及血液淋巴细
胞数量大大减少。每日ig环磷酰胺的小鼠，脾脏和
胸腺指数以及血液淋巴细胞数量则进一步减少。
EPAH预防给药的3个剂量均能明显提高荷瘤小
鼠的胸腺和脾指数，增加血液淋巴细胞的数量，其中
75mg／(kg·d)剂量组可使这3个指标恢复到正
常水平。EPAH同时给药或EPAH治疗给药也能使
这3个指标有所提升，其中以75mg／(kg·d)剂量
组最为显著，见表3。
2．3．2 对正常小鼠淋巴细胞增殖的促进作用：
EPAH给药的第5天便显示出对小鼠淋巴细胞增
殖的促进作用，并随给药时间增加而越来越显著。不
同剂量的EPAH对小鼠淋巴细胞增殖的促进作用
不同。EPAH在20～60mg／(kg·d)对淋巴细胞增
殖的促进作用随剂量的增加而加强。80mg／(kg·
d)以上剂量组对淋巴细胞增殖的促进作用随剂量
的增加而呈减弱的趋势，见表4。
2．3．3对NK细胞杀伤活性的影响：ip给予环磷酰
胺导致小鼠NK细胞杀伤活性显著降低(P
万方数据
中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第7期2005年7月·1029·
组别 剂量／(mg·kg_1)胸腺指数／(mg·91) 脾脏指数／(rag·g-t)淋巴细胞／个(1×106)
与正常组比较：一P
Table4 EffectofEPAHonlymphocyteproliferation
inmice(；土S，开一5)
剂量／
组别(mg．kg-1)
淋巴细胞／(1×106·mL-I)
第5天 第lo天 第15天
与空白组比较：’P
rag／(kg·d)剂量组最为显著(P
1一正常2一环磷酰胺3--5-EPAH(50、75、100mg／kg)
与正常组比较：zXp<0．01
与环磷酰胺组比较：+P
△尸
图1 EPAH对小鼠NK细胞杀伤活性
的影响(x±5，n--10)
Fig．1EffectofEPAHonkillingactivityofNK
cellsinmice(工±s，露一10)
2．3．4对小鼠腹腔巨噬细胞产生NO及细胞因子
的影响：EPAH对巨噬细胞产生NO及细胞因子有
明显的促进作用。在12．5～100pg／mL明显促进
NO形成并呈浓度依赖性，200／19／mL以上促进作
用有所减弱。在12．5～50tlg／mLEPAH对TNF—a
释放的促进作用也呈现出浓度依赖性，在50
gg／mI．时促进作用最为显著，100ttg／mL以上时促
进作用减弱。EPAH对IL一1p释放的促进作用在
25ttg／mL时最为显著，50gg／mL以上促进作用随
浓度的二倍增加逐渐减弱，见表5。
表5 EPAH对小鼠巨噬细胞产生NO、TNF—a
和IL一1p的影响(；士s，弹一5)
Table5 EffectsofEPAHonreleaseofNO，TNF—a．and
IL—lDfrommacrophageinmice(z±s，n一5)
与空白组比较：+P
本实验结果表明，EPAH对S。。。肉瘤的生长有
显著的抑制作用，其抑制率随给药时间的不同而表
现出很大差异。预防给药和与接种肉瘤同时给药都
能显著地抑制肉瘤生长，且多数剂量的抑制率均在
40％以上。体外实验表明，EPAH对Smcc7721肝
癌细胞、HeLa细胞、S。。。细胞的生长也表现出显著的
抑制作用，最大抑制率分别在73．56％、61．16％和
∞加∞卯∞如加m
o
9b＼赳，蜒$张霉最芝
万方数据
·1030· 中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第7期2005年7月
69．29％，说明酸性多糖EPAH具有抗肿瘤活性，并
且可直接作用于肿瘤细胞，抑制肿瘤细胞生长。
荷瘤小鼠的淋巴细胞由于受到肿瘤细胞的诱导
而逐渐凋亡[1引，导致胸腺与脾脏明显萎缩，血液淋
巴细胞数量大大减少。经EPAH预防给药或同时给
药的荷瘤小鼠的胸腺、脾脏以及血液淋巴细胞的数
量恢复到正常水平。脾脏和胸腺是淋巴细胞成熟的
重要场所，这两个免疫器官的萎缩是导致淋巴细胞
量减少的重要原因。淋巴细胞是机体免疫系统的重
要组成部分，直接参与肿瘤免疫的过程[1⋯。EPAH
对小鼠淋巴细胞的增殖表现出显著的促进作用，说
明EPAH的抗肿瘤活性可能是通过增加荷瘤小鼠
淋巴器官的质量并促进淋巴细胞增殖来实现的。
NK细胞是细胞免疫中的非特异性细胞，是机
体免疫监视功能的重要执行者，先于T细胞发挥作
用，能非特异性杀伤肿瘤细胞，其杀伤作用不需抗原
预先致敏，也不需要抗体参加，不受主要组织相容性
(抗原)复合物(MHC)限制，为机体抗肿瘤的第一
道防线[13|。EPAH显著提高NK细胞的杀伤活性，
可能是其抗肿瘤活性的另一重要机制。
巨噬细胞是机体细胞免疫过程中的重要效应细
胞，巨噬细胞的活化需要刺激和启动两个步骤，LPS
是常用的巨噬细胞启动剂和活化剂[11|。巨噬细胞激
活后表达iNOS的mRNA，再转录成iNOS，催化产
生大量的NO。高水平的NO是杀伤肿瘤细胞的主
要介质，在体内可直接杀伤肿瘤细胞和介导巨噬细
胞杀伤肿瘤细胞，最终破坏肿瘤细胞内三羧酸循环
中的顺乌头酸酶和线粒体呼吸链，阻断肿瘤细胞的
能量代谢，从而抑制肿瘤细胞的生长或引起肿瘤细
胞的死亡[14|。激活的巨噬细胞还分泌IL一1和TNF一
0[。IL一1进而刺激巨噬细胞表达iNOS，从而进一步
促进NO的形成[1引。TNF—a则诱导肿瘤细胞的程序
性死亡[16|。实验结果显示，EPAH显著地提高巨噬
细胞产生的NO、IL一1和TNF—a的水平，说明
EPAH还可能通过激活巨噬细胞表达相应产物实
现其抗肿瘤活性。
综上所述，EPAH对肿瘤细胞的生长有显著的
抑制作用，其抗肿瘤作用机制除了增加免疫器官的
质量和促进免疫细胞增殖外，还通过提高NK细胞
的杀伤活性以及激活巨噬细胞表达相应产物实现其
抗肿瘤活性。有关EPAH抗肿瘤活性的其他机制有
待进一步研究。
References：
[13MorrisGA，LiP，PoundM，ela1．Hydrodynamiccharac—
terisationofthexopdysaccharidefromhalophiliccyanobac—
teriumaphamothecehalophyticaGR02：acomparisonwith
xanthan[J]．GarbonhydPolym，2001，44：261—268．
[2]OuY，LiuZL．Somephysicochemicalanalysesofthexo—
polysaccharideproducedbyAphanothecehalophytica[J]．J
NanjingAgricUniv(南京农业大学学报)，1999，22：89-91．
[3]LiH，WeiP，OuyangP K．Isolation，purificationand
physicochemicalpropertiesofthexop01ysaccharidesfrom
Aphanothecehalophytica[J]．NatProdResDev(天然产物
研究与开发)，2000，12：52—56．
[4]YuSC，ZhangYZ．EffectsonAch3，ranthestnoentata
polysaccharidesonantitumoractivityandimmunefunctionof
S一180bearingmice[J]．ChinJOncol(中华肿瘤杂志)，
1995，17(4)：275—278．
[53NergardCS，DialloD，MichaelsenTE， ta1．Isolation，
partialcharacterizationandimmunomodulatingactivitiesof
p01ysaccharidesfromVernoniakotschyana口]． JEthno—
pharm，2004，91：141—152．
[6]ZhouL，MengYM．Studiesonantiviralactivityofpolysac—
charidesandtheirderivatives口]．ChinJApplEnvironlBio，
1997，3：82—90．
[7]LiuYF，ZhangCW，ShenHY，ela1．Theeffectsof
exopolysaccharidesfromAphanothecehalophyticaonimmuno—
logicalfunctioninmice[J]．ChinJ胁r neDrugs(中国海洋
药物杂志)，1998，2(66)：10—13．
[8]MosmanT．R pidcolorimatricssayforcellulargrowthand
survival；applicationtoproliferationandcytotoxicityassa s
[J]．JImmunolMethod，1983，65：552—563．
[9]HuT，GengPL．EffectsofFufangpianjiandDanweiyaoon
thechemicaltherapy—inducedimpairmentofcy okinesa d
NKcellactivity口]．ChinJImmunol(中国免疫学杂志)，
2003，19(9)：616-617．
[10]ZhangS，WangQ，LiWF，eta1．Enhancedantitumorim—
munitybymurinecytokineactivatedTlymphocytesafterco—
culturedwithbonemarrowderivedd ndriticcellspulsedwhh
wholetumorlysates[J]．LeukemiaR s，2004，28(10)：
1085—1088．
[11]ZhengWF，WangL，ShiF，eta1．Modulatoryeffectson
Cellimmunityofmiceby-totalflavonoidsfromRadixDaphne
genkwa[J]．PharmJChinPLA(解放军药学学报)，2004，
20(4)：241—245．
[12]ArindamB，DebaprasadM，L kshmishriL，eta1．Blacktea
protectsimmunocytesfromtumor—inducedapoptosisby
changingBcl～2／Baxr tioI-J]．CancerLett，2004，209：147—
154．
r13]RandyRB，VenkataramanS．Naturalkil erT(NKT)cells
andtheirroleinantitumori munity[J]．CritRevOncol／
Hemat，2002，41：287—298．
[14]EdwardsP，CendanJC，ToppingDB，eta1．Tumorcellni—
tricoxideinhibitscellgrowthinvitro，butstimulatestumori—
genesisandexperimentallungmetastasisinv vo[J]．JSurg
Res，1996，63(1)：49—52．
[15]GaoSJ，GuGQ．BiologicalpropertiesofNOanditsantitu—
moralmechanisms[J]．WorldOncol(国外医学：肿瘤学分
册)，1999，26(5)：260—262．
[16]GallePR．Apoptosisandtheliver[J]．SeminarsCancer
Biol，2000，】0(3)：】73一】84．
万方数据
嗜盐隐杆藻胞外多糖抗肿瘤活性研究
作者： 郑维发， 陈才法， 程启平， ZHENG Wei-fa， CHEN Cai-fa， CHENG Qi-ping
作者单位： 郑维发,陈才法,ZHENG Wei-fa,CHEN Cai-fa(徐州师范大学江苏省药用植物生物技术重点实
验室,江苏,徐州,221116)， 程启平,CHENG Qi-ping(安徽师范大学生命科学学院,安徽,芜湖
,241000)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2005,36(7)
被引用次数： 8次
参考文献(16条)
1.Morris G A;Li P;Pound M Hydrodynamic characterisation of the exopdysaccharide from halophilic
cyanobacterium aphamothece halophytica GR02:a comparison with xanthan[外文期刊] 2001(3)
2.Ou Y;Liu Z L Some physicochemical analyses of the exopolysaccharide produced by Aphanothece
halophytica[期刊论文]-南京农业大学学报 1999(4)
3.Li H;Wei P;Ouyang P K Isolation,purification and physicochemical properties of the
exopolysaccharides from Aphanothece halophytica 2000
4.YuS C;Zhang Y Z Effects on Achyranthes bioentata polysaccharides on antitumor activity and immune
function of S-180 bearing mice 1995(04)
5.Nergard C S;Diallo D;Michaelsen T E Isolation,partial characterization and immunomodulating
activities of polysaccharides from Vernonia kotschyana[外文期刊] 2004(1)
6.Zhou L;Meng Y M Studies on antiviral activity of polysaccharides and their derivatives 1997
7.Liu Y F;Zhang C W;Shen H Y The effects of exopolysaccharides from Aphanothece halophytica on
immunological function in mice 1998(66)
8.Mosman T Rapid colorimatric assay for cellular growth and survival;application to proliferation
and cytotoxicity assays 1983
9.Hu T;Geng P L Effects of Fufangpianji and Danweiyao on the chemical therapy-induced impairment of
cytokines and NK cell activity[期刊论文]-中国免疫学杂志 2003(09)
10.Zhang S;Wang Q;Li W F Enhanced antitumor immunity by murine cytokine activated T lymphocytes
after cocultured with bone marrow derived dendritic cells pulsed with whole tumor lysates[外文期刊]
2004(10)
11.Zheng W F;Wang L;Shi F Modulatory effects on cell immunity of mice by total flavonoids from Radix
Daphne genkwa[期刊论文]-解放军药学学报 2004(04)
12.Arindam B;Debaprasad M;Lakshmishri L Black tea protects immunocytes from tumor-induced apoptosis
by changing Bcl-2/Bax ratio[外文期刊] 2004
13.Randy R B;Venkataraman S Natural killer T (NKT) cells and their role in antitumor immunity[外文期
刊] 2002(3)
14.Edwards P;Cendan J C;Topping D B Tumor cell nitric oxide inhibits cell growth in vitro,but
stimulates tumorigenesis and experimental lung metastasis in vivo 1996(01)
15.Gao S J;Gu G Q Biological properties of NO and its antitumoral mechanisms 1999(05)
16.Galle P R Apoptosis and the liver[外文期刊] 2000(03)
本文读者也读过(10条)
1. 孟飞飞.李朋富.陈丽.马美荣.刘志礼.MENG Fei-fei.LI Peng-fu.CHEN Li.MA Mei-rong.LIU Zhi-li 盐田藻垫
细菌的分离及其胞外多糖的初步研究[期刊论文]-海洋科学2009,33(1)
2. 刘丽平 紫球藻及其胞外多糖降血糖和提高免疫活性的研究[学位论文]2005
3. 李江.陈靠山.李光友.刘少芳.刘占涛.LI Jiang.CHEN Kao-shan.LI Guang-you.LIU Shao-fang.LIU Zhan-tao
南极适冷菌Pseudoalteromonas sp.S-15-13胞外多糖EPS-Ⅱ对小鼠S180肉瘤抑制作用的研究[期刊论文]-中国海洋
药物2007,26(3)
4. 肖建辉.方宁.肖瑜.祁莹.刘金伟.梁宗琦 古尼拟青霉胞外多糖的免疫抑制活性[期刊论文]-中药材2004,27(3)
5. 王永斌.王允祥.陆兆新.WANG Yong-bin.WANG Yun-xiang.LU Zhao-xin 雷蘑胞外多糖对荷瘤小鼠肿瘤的抑制作
用[期刊论文]-华中农业大学学报2006,25(5)
6. 许浩.李朋富.陈丽.高云.陶芳芳.刘志礼.Xu Hao.Li Peng-Fu.Chen Li.Gao Yun.Tao Fang-Fang.Liu Zhi-Li 集
胞藻胞外多糖的流变学性质和乳化活性[期刊论文]-南京大学学报（自然科学版）2008,44(3)
7. 马晶璟.尹若春.MA Jing-jing.YIN Ruo-chun 不同环境中胞外多糖产生菌的初步研究[期刊论文]-安徽大学学报
（自然科学版）2011,35(3)
8. 张盛贵.ZHANG Wen.韩丽.ZHANG Sheng-gui.ZHANG Wen.HAN Li 产茁霉多糖菌株的筛选和初步发酵[期刊论文]-
食品科技2008,33(8)
9. 徐锡莲 盐藻胞外多糖的分离与结构研究[学位论文]2007
10. 吴洁.张成武.刘义峰.Wu Jie.Zhang Chengwu.Liu Yifeng 极大螺旋藻胞外多糖EPⅡ的分离、纯化及免疫学研
究[期刊论文]-药物生物技术1999,6(2)
引证文献(8条)
1.丁洁平.王慧铭.孙炜 生物多糖抗肿瘤作用机制研究进展[期刊论文]-浙江中西医结合杂志 2009(8)
2.李松.吴青华.陈畅.顾黎 多糖抗肿瘤活性的最新研究进展[期刊论文]-中国生化药物杂志 2007(3)
3.张永东.迟庆美.武彩霞.姚伟.李梅.冯启荣.刘明贤 二巯基丙磺酸钠体内外抗肿瘤作用研究[期刊论文]-山东医学
高等专科学校学报 2007(6)
4.孔令明.李芳.章臣桂.冯作山 苦参总碱对小鼠体内抗肿瘤作用的研究[期刊论文]-现代食品科技 2008(3)
5.刘萍.闫素清.柴保臣.贾小燕.韩萍.马素好 四种真菌多糖复合组方的筛选[期刊论文]-郑州大学学报（医学版）
2009(2)
6.秦彩云.范丰梅.郑维发 过氧化氢对不同光质下盐藻SZ-05生长及代谢产物积累的影响[期刊论文]-徐州师范大学
学报(自然科学版) 2009(1)
7.赵艳霞.郑维发.魏江春 脱落酸对盐藻SZ-05药理活性成分积累的影响[期刊论文]-解放军药学学报 2007(1)
8.苏辉.张培建.金成 多糖化合物治疗肝癌作用研究进展[期刊论文]-医学研究生学报 2010(4)
本文链接：http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_zcy200507026.aspx