全 文 ：·1842· 中草药 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第12期2007年12月
4讨论
本实验结果显示CTX—d对人早幼粒白血病细
胞NB4具有促凋亡作用。本实验在电镜下观察到，
CTX—d(1．0弘g／mL)作用于NB4细胞3h，即出现
典型凋亡改变及线粒体结构改变。NB4细胞经不同
剂量CTX—d处理后上流式检测，作用3h，1．0弘g／
mL及1．5pg／mLCTX—d出现明显的亚G1期凋亡
峰；作用6h，CTX—d(O．5、1．0、1．5／zg／mL)均出现
亚G。期凋亡峰，并与剂量成正相关。可见，诱导凋亡
是CTX—d对NB4细胞的早期主要作用，且CTX—d
对NB4细胞的诱导凋亡作用具有剂量依赖及时间
依赖关系。Chia等E11]报道，CTX对神经元细胞的作
用以凋亡为主，对心肌细胞和胶质细胞以坏死为主。
Feofanov[123等从眼镜蛇毒中分离的CTX可致
HL60细胞坏死。本实验结果显示CTX—d作用早
期，NB4细胞以凋亡为主。
近年来的研究还表明，诱导肿瘤细胞凋亡是许
多抗癌药物的作用机制之一。凋亡主要有两条途径：
一条是胞外信号激活细胞膜表面Fas／FasL受体
(CD95)，从而激活caspases酶级联反应；另一条是
通过线粒体途径激活caspases。本实验首次证实
CTX—d对NB4细胞线粒体信号通路的影响：CTX—
d(1．0t卫g／mL)作用0．5h，NB4细胞线粒体膜电
位已开始下降，细胞色素C由线粒体释放人胞浆，
膜电位的下降与细胞色素C的释放两者变化趋势
相符。另外，caspase一9酶原的量在CTX—d(1．0／zg／
mL)作用1h时开始下降，而活化的caspase一3片
断(17000)在0．5h即检测到，表明除了通过
caspase一9，CTX—d还可能通过其他途径激活
caspase一3。结果显示，CTX—d可通过降低线粒体膜
电位、细胞色素C释放、caspase一9被活化、激活
caspase一3等诱导凋亡，还可能通过其他途径激活
caspase一3，参与凋亡作用。
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甜菜碱对HepG2人肝癌细胞[Ca2+]t和细胞膜电位的影响
季宇彬，杨红丹，高世勇，何立巍
(哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站，黑龙江哈尔滨 150076)
摘要：目的研究甜菜碱对肝癌HepG。细胞内游离ca2+浓度([ca2+]i)和细胞膜电位的影响。方法Fluo一3／AM
标记，激光扫描共聚焦显微镜观察HepG：细胞[Ca2+]；，TMRE标记，激光扫描共聚焦显微镜测定细胞膜电位的影
响。结果甜菜碱能够升高HepG。细胞[Ca2+]。，降低细胞膜电位。升高[Ca抖]。的强度具一定的剂量依赖性，随甜
菜碱剂量的增大而升高。甜菜碱50、25mg／mL组与对照组比较差异非常显著(P
基金项目：国家自然科学基金资助项目(30400352)；教育部重点项目(205045)；黑龙江省自然科学基金资助项目(D200611)I黑龙江
省研究生创新基金资助项目(YJSCX2006—0077HSD)
作者简介：季字彬(1956一)，男，教授，博士生导师，研究方向为肿瘤药理学的研究。
万方数据
中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第12期2007年12月·1843·
与对照组比较差异显著(P
膜上的通透性转换孔道(MPTP)，从而升高HepG。细胞[Ca2+]t，启动细胞凋亡机制，诱导HepG2细胞凋亡。
关键词：甜菜碱；细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]t)；细胞膜电位；激光扫描共聚焦显微镜
中图分类号：R286．91 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)12—1842—05，
Effectsofbetaineo [Ca2+]jandpotentialofce lmembraneinHepG2tumorcells
jIYu—bin，YANGHong-dan，GAOShi—yong，HELi—wei
(PostdoctoralResearchStation，InstituteofMa eria1Ⅵedica，LifeSci ncesandEnvironmefitalSciences
ResearchCenter，HarbinCommerceUniversity，Harbin150076，China)
Abstract：ObjectiveTos udytheffectsofbetaineo [-Ca2+]iandpotentialofcellmembranein
HepG2tumorcells．MethodsStainingwithFluo一3／AM，ECa2+]iinHepG2tumorcellswasobservedby
laserscanningconfocalmicroscope，stainingwithTMRE，membranepotentialinHepG2tumorcellswas
observedbylaserscanningconfocalmicroscope．ResultsAftert eatingwithbetaine，‘the[-Ca抖]iin
HepG2tumorcellsincreasedwhilethepotentialofce lmembraneinH pG2土umorcellsdecreased．The
elevateintensionof[Ca2+1fromthedividedthreegroupswasinadose—dependentmanner，itwillelevate
ifthebetainedoseincreases．Comparedwiththecontrolgroup，thebetainegroupsof50and25mg／mL
hadthextraordinarys gnificanteffect(P
betainetr atment．Forthepotentialofce lmembraneinHepG2tumorcells，thebetainegroupsof50，25，
and12．5mg／mLhadthesignificanteffect(尸<0．05)at48hafterbetainetr atment，butthegroupof
12．5mg／mLhadnonotableeffect(P>0．05)at72hafterbe ainetr atment．ConclusionBetaineop ns
themitochondriumpe meabilitytransitionpore(MPTP)toincreaseth [-Ca2+]iinHepG2tumorcells，
whichouldinducetheapoptosis．
Keywords：betaine；[Ca抖]i；potentialofcellmembrane；lasersc nningco focalmicroscope
甜菜碱是有机胺类生物碱中的一种季胺型水溶
性生物碱，系甘氨酸三甲基衍生物，又名甘氨酸甜菜
碱、三甲基甘氨酸等，化学名称为三甲基铵乙内酯，
相对分子质量117．15。研究表明[1~5]，它是一种甲
基化试剂，可被细胞吸收并参与细胞内的甲基转移
过程；可以抑制大鼠肝细胞膜表皮生长因子(EGF)
受体与其配基的结合，并影响EGF受体的酪氨酸
蛋白激酶活性；还可抑制L。。，。白血病细胞、肉瘤37
及埃利希瘤等肿瘤细胞株的有丝分裂，使细胞凋
亡[6’71；抑制S。。。荷瘤小鼠的糖代谢过程[8]。前期研
究结果表明，甜菜碱对人肝癌细胞HepG。有一定的
细胞毒作用，本实验则通过观察甜菜碱对HepG。肿
瘤细胞内游离Ca2+浓度[-Ca2+]i和细胞膜电位的影
响，探讨甜菜碱抗肿瘤作用的分子机制。
1材料
1．1 肿瘤细胞株：肝癌细胞HepG：(购自美国
ATCC，黑龙江省肿瘤医院肿瘤研究所传代保种)。
1．2药品与试剂：小牛血清和RPMI一1640培养基
(Gibeo公司)；阿霉素(浙江海正药业股份有限公
司，批号040404)；胰酶(Gibco公司)；甜菜碱(浙江
绿成生物技术有限公司，质量分数95％)；Fluo一3／
AM荧光探针(美国MolecularProbe公司)；
TMRE荧光探针(美国MolecularProbe公司)；其
余试剂均为国产分析纯。
1．3仪器：流式细胞仪(美国Beckman—Coulter公
司)；激光共聚焦扫描显微镜(德国Leica公司)；
CO。恒温培养箱(日本三洋公司)；奥林巴斯CKX一
41—32荧光倒置显微镜(日本Olympus公司)；超
净工作台(苏净集团)。
2方法
2．1 细胞培养：HepG。细胞常规复苏后，培养于含
有10％胎牛血清的RPMI一1640培养液中，置于
CO：培养箱(37℃)，5％CO。、相对湿度95％培养，
2～3d传代1次。取对数生长期细胞，浓度为2×
105／mL，铺于6孔板中，每孔1mL，贴壁24h后，
取出培养的细胞，给药组分别加入终质量浓度为
50、25、12．5mg／mL的甜菜碱，阳性对照组加阿霉
素，药物终质量浓度为0．1ttg／mL；阴性对照组加
相同体积的培养液。
2．2激光共聚焦观察甜菜碱对肝癌细胞HepG。中
万方数据
·1844· 中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第12期2007年12月
[-Ca2+]i的影响：分别在细胞培养48、72h后吸出培
养皿中的培养液，用无Ca2+台氏液洗3次，加入终
质量浓度为2pg／mL的Fluo一3荧光探针每皿200
弘L，37℃避光温育30rain，无Ca2+台氏液洗3次，
再用200肛L无Ca抖台氏液覆盖凹槽里全部细胞，
激光共聚焦扫描观察。激发波长488nm，发射波长
540～570nm。
2．3 TMRE单染激光共聚焦观察甜菜碱对肝癌细
胞HepG。线粒体膜电位的影响：分别在细胞培养
48、72h后吸出培养皿中的培养液，用不含血清的
RPMI一1640培养基轻洗细胞3次，加入250
nmol／LTMRE负载，37℃孵育，负载TMRE的细
胞使用激光共聚焦显微镜观察记录荧光强度。激发
波长568nm，发射波长590～630nm。
2．4统计学处理：实验数据以x±s表示，用t检验
进行分析。
3结果
3．1甜菜碱作用48、72h肝癌细胞HepG：[-Ca2+]i
的变化：肝癌细胞HepG。在甜菜碱作用48、72h后，
细胞的[-Ca2+]i均显著高于阴性对照组，甜菜碱3个
剂量组升高[-Ca2+]；的强度具一定的剂量依赖性，随
甜菜碱剂量的增大而升高。从给药时间长度来看，作
用48h细胞内的[Ca2+]i升高的幅度较大，作用
72h细胞内的[Ca2+]i升高幅度相对较小。见表1。
而在共聚焦显微镜下可观察到作用72h后细胞明
显少于作用48h的。见图1和2，
表1甜菜碱作用48、72h后HepG2细胞[-Ca2+]I的变化
(j士s，矗一3)
Table1 [ca2+]lChangesofHepG2cellsat4shor72h
afterbetainetr atments(；土s，露一3)
与对照组比较：。P
Fig．1FluorescenceintensityofHepG2cellsat48hafterbetmnetr atment
圈2甜菜碱作用72h肝癌细胞HepG2荧光强震
Fig．2FluorescenceintensityofHepG2cellsat72hafterbetainetr atment
3．2 甜菜碱作用48、72h后肝癌细胞线粒体膜电 表2甜菜碱作用48、72h后肝癌细胞HepG，线粒体膜
位的变化：肝癌细胞HepGz在甜菜碱作用48h后，
Table2电位M2耋兰嚣_二三：l。han2。。ofH。pG：。。lls
各组细胞膜电位均显著低于阴性对照组(P< at48hor72hafterbetainetr atments
0．05)，但作用72h甜菜碱12．5mg／mL组与阴性 (；士s，辟一3)
对照组比较，没有显著性差异(P>0．05)，见表2。
在共聚焦显微镜下可观察到，甜菜碱各剂量组的肝
癌细胞HepG。内TMRE荧光强度较阴性对照组明
显减弱，说明线粒体内膜两侧电位差下降，而在72
h时间段内的细胞要少于48h的。见图3和4。
4讨论
肿瘤细胞凋亡受一系列凋亡相关基因的调控，
与对照组比较：’P
中草焉ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第12期2007年12月·1845·
图3甜菜碱作用48h后肝癌细胞HepG：线粒体膜电位荧光强度
Fig．3Mitochondrionpotentialch ngesoffluorescenceintensityofHepG2cellsat48hafterbetainetr atment
图4甜菜碱作用72h后肝癌细胞HepGz线粒体膜电位荧光强度
Fig．4Mitochondrionpotentialch ngesoffluorescenceintensityofHepG2cellsat72hafterbetainetr atment
并通过凋亡相关的信号传导系统来实现口]。钙是信 凋亡信号刺激后，线粒体发生肿胀，位于线粒体内外
号传导过程中一种比较重要的第二信使，钙在体内 膜之间的通透性转换孔道(mitochondrium
以两种形式存在：结合态和离子态，只有离子态有生permeabilitytransitionpore，MPTP)开放，使线粒
理活性，又分为细胞内Ca2t和细胞外Ca2+。正是甚体膜内外离子浓度趋向平衡，跨膜电位下降。所以本
微的细胞内Ca2+对细胞凋亡起着重要作用。Ca2+作实验选择Ca2+和线粒体膜电位作为甜菜碱对肝癌
为多个信号传导系统的枢纽，存在着多条诱导细胞 细胞HepG。作用机制研究的突破点。
凋亡的途径：Ca2+与钙调蛋白(CaM)结合，激活本实验应用激光扫描共聚焦技术测定甜菜碱对
CaM—PK，接着活化磷酸酯酶(PL)，催化Na+PH+肝癌细胞 epG。[Ca2+]t的动态变化的影响，分为
交换蛋白一1(NHE一1)的去磷酸化，抑制Na+PH+48、72h两个时间段，同时各时间段又分为对照组
交换，同时[Caz+]i升高激活Ca2+_ATPase，启动和不同剂量给药组，以观察甜菜碱影响细胞[-Ca2+1
Caz+外流，这一过程伴有H+内流，胞内酸化激活的剂量依赖性。实验结果表明，各时间段给药组
Dnase即酸性Enase，引起DNA的降解，激活[-Ca2+]i均显著高于阴性对照组(P
酶。Ca2+升高后可直接激活PKC，同时也可辅助同给药时间长度[-Ca2+]t变化值来看，48h[Ca纠‘]i升
DG活化PKC，PKC是一个具有双功能的激酶，不高的幅度较大，72h升高幅度相对较小。这与文献
仅可调节细胞分化，同时可诱导细胞凋亡；细胞毒性 报道[-Ca2+]i升高与凋亡早期有关相一致。虽然，实
T细胞(CTL)发挥效应牵涉到两个主要机制也是验中看到了[-Ca2+]i升高，但其来源究竟是细胞外钙
依靠[Ca2+]；急剧升高，而FasL／Fas活化需要的则内流还是内钙释放，需要进一步在实验中加入细胞
是低水平的持续的Ca抖内流。这些结果显示不同的 膜钙离子阻断剂来观察。而甜菜碱影响细胞内线粒
caz+信号刺激了不同的CTL效应‘10]。与此同时体膜电位的剂量依赖性显示，甜菜碱组肝癌细胞
CaZ+)b流，并伴有H+内流，有可能会导致膜电位的HepG。内TMRE荧光强度较阴性对照明显减弱，
改变，据报道[¨]，线粒体是细胞有氧呼吸的基地和TMRE荧光强度的下降，说明线粒体内膜两侧电位
能量储存供给的场所，而线粒体跨膜电位 差下降，不能提供足够的电位梯度使标记物被吸收
(mitochondrialtransmembranpotential，△‰)的下和保留在线粒体中；电位差越小，线粒体吸收的染料
降被认为是细胞凋亡级联反应过程中最早发生的事 越少，荧光强度就越弱。因此，甜菜碱降低肝癌细胞
件，它发生在细胞核凋亡特征出现之前，一旦线粒体HepGz线粒体膜电位，进而有可能使线粒体跨膜电
跨膜电位崩溃，则细胞凋亡不可逆转。尽管细胞凋亡 位崩溃，是使细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤作用的机制
的线粒体机制尚未完全明确，但一般认为，细胞受到 之一。另外，可以看到，到72h时，共聚焦显微镜下
万方数据
·1846· 中草蔼ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第12期2007年12月
可观察到的细胞明显减少，这可能和此时已发生
DNA片段化肿瘤细胞已凋亡有关，这需要下一步
实验中来证实。
综上所述，甜菜碱能诱导肝癌细胞HepG。
[Ca2+]；升高，线粒体膜电位降低，可以推测这些机
制在甜菜碱诱导肝癌细胞HepG：凋亡过程中起到
一定的作用。
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玉竹乙醇提取物和分离部位对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
师海波，苗艳波，王力平，王威+
(吉林省中医中药研究院，吉林长春130021)
摘 要：目的探讨玉竹乙醇提取物和分离部位对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法单次ip链脲佐菌素(STZ)
60mg／kg建立实验性糖尿病大鼠模型，分别ig给予玉竹乙醇提取物和三氯甲烷、正丁醇分离部位。给药80d后测
定血清肌酐(Cr)、尿素(Ur)、糖化血红蛋白(GHb)、肾皮质蛋白质非酶糖基化终末产物(AGEs)、尿白蛋白
(UAL)排泄率，并观察肾组织病理学改变。结果玉竹乙醇提取物和三氯甲烷分离部位降低糖尿病大鼠血中GHb
水平和UAL排泄率，抑制肾皮质AGEs的形成，同时改善肾脏病理改变；正丁醇分离部位降低UAL排泄率。结论
玉竹乙醇提取物和三氯甲烷分离部位对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制可能与抑制AGEs形成有关。
关键词：玉竹；糖尿病肾病(DN)；蛋白质非酶糖基化终末产物(AGEs)
中图分类号：R286．72 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)12—1846—04
ProtectionofethanolextractndfractionsfromPolygonatumodoratum
onrenallesionindiabeticrats
SHIHai-bo，MIAOYan-bo，WANGLi—ping，WANGWei
(JilinProvinceA ademyofTraditionalChineseMedicinea dMateriaMedica，Changchun130021，China)
Abstract：ObjectiveToevaluatetheprotectiveeffectsofthethanolextractndfractionsfrom
Polygonatumodoratumonrenallesionindiabeticrats．MethodsAnexperimentaldiabeticratmodelwas
successfullyinducedbyoneipinjectionofstreptozotocin(STZ)atadoseof60mg／kg．Diabeticratswere
igadministratedhe hanolextractorfractionsf r80d．Serum1evelsofcreatinine(Cr)，urea(Ur)，
glycosylationhem globin(GHb)，renaladvanc dglyc tionendproducts(AGEs)，andurinarylbumin
收稿日期：2007—04—20
基金项目：国家自然科学基金资助项目(30400587)
作者简介：师海波(1964一)，男，吉林省长春市人，副主任药师，主要从事中药药理研究。
Tel：(0431)86816857E—mail：shihaib03901@163．corn
*通讯作者王威Tel：(0431)86816224E—mail：w．w．wangwei@263．net
万方数据
甜菜碱对HepG2人肝癌细胞[Ca2+]i和细胞膜电位的影响
作者： 季宇彬， 杨红丹， 高世勇， 何立巍， JI Yu-bin， YANG Hong-dan， GAO Shi-yong，
HE Li-wei
作者单位： 哈尔滨商业大学,生命科学与环境科学研究中心,药物研究所博士后科研工作站,黑龙江,哈尔
滨,150076
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(12)
被引用次数： 1次
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国中西医结合杂志2001,21(9)
6. 时昭红.石拓.林丽莉.陶春晖 旋覆代赭汤对胃窦平滑肌细胞收缩和钙离子浓度的影响[会议论文]-2009
7. 郭姗姗.崔晓兰.赵晔.黄洋.高英杰.巩文峰 栀子提取物ZG对病毒吸附后宿主细胞膜电位的影响[会议论文]-2006
8. 刘艳.陈瑞川.施文荣.张鲁榕.陈奕欣 化学合成抗菌肽tachyplesin对真核细胞膜的作用[会议论文]-2002
9. 汪清.张宇.倪泽称.胡岚亭.艾克拜尔·吾曼尔.毕兴 茶多酚对膀胱移行上皮肿瘤EJ细胞内Ca2+的影响[期刊论文
]-新疆医科大学学报2005,28(9)
10. 姚琰.王军.何文 N-三甲基壳聚糖对HaCat细胞膜电位的影响[期刊论文]-中国药师2009,12(10)
引证文献(1条)
1.黄红娜.张丹参.郑晓霞.张力.薛贵平 甜菜碱药理作用的研究进展[期刊论文]-医学综述 2009(24)
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