全 文 ：中草焉 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第ll期2007年11,El· 687·
型组比较，差异非常显著(P2．3对S。。。荷瘤小鼠红细胞膜电位的影响：结果见
表l。S。。小鼠经药物作用后，Rhl23荧光染色显示
红细胞膜膜电位明显升高。青龙衣多糖低剂量组与
模型组比较，差异显著(P<0．05)；而5-FU组，青
龙衣多糖中、高剂量组与模型组比较，差异非常显著
(P<0．01)，其中，青龙衣多糖中、高剂量组的药效
比阳性对照组好。
3讨论
红细胞是血液循环中最重要的固有免疫细胞，
在抗肿瘤免疫反应中，红细胞不仅具有识别、黏附、
浓缩、杀伤抗原，清除循环免疫复合物，增强NK细
胞、LAK细胞和淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的能力，参
与机体免疫调控，而且在完整的tl我调控系统，受到
神经内分泌系统、红细胞免疫调节因子等多种因素
的调节。SA是糖蛋白和糖脂糖链末端的残基，广泛
分布在哺乳动物细胞膜表面(包括红细胞)，为细胞
表面负电荷的主要来源，亦为胞膜受体的重要成分，
参与细胞分化、识别、黏附等许多重要生理过程，决
定着细胞膜的特征。
细胞膜Na+，K+一ATP酶和Ca”，Mg”一ATP
酶维持细胞Na+、Ca”内环境的稳定，维持细胞内
外的渗透压平衡和跨膜电化学梯度。当Na+，K+。
ATP酶和Ca”，Mgz+-ATP酶活性降低，就会引
起细胞内高Na+、Ca”。
青龙衣多糖能增加S。小鼠红细胞膜表面SA
的量，则意味着负电荷的量增加，SA与Ca”结合，
增强红细胞膜表面的Na+，K+一ATP酶和Ca”，
Mg”一ATP酶活性，使红细胞排钠排钙能力增强，
这就激活了离子的跨膜转运，从而升高了红细胞膜
膜电位水平。本实验表明青龙衣多糖能提高S：。荷
瘤小鼠红细胞膜表面SA的量，升高红细胞膜表面
的Na+，K_-ATP酶和Ca”，Mg”一ATP酶活性，
从而使S，。。荷瘤小鼠红细胞膜电位升高；对红细胞
具有保护作用，增强了红细胞的免疫功能，这可能是
青龙衣多糖抗肿瘤的作用机制之一。
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山楂叶总黄酮对高脂血症大鼠血管功能损伤的保护作用
杨宇杰1，王春民2，党晓伟2，左彦珍1
(1．承德医学院，河北承德067000；2．承德颈复康药业集团有限公司，河北承德067000)
摘要：目的探讨山楂叶总黄酮(FHL)对高脂血症大鼠血管功能损伤的保护作用及机制。方法采用维生素D；
加脂肪乳剂造成大鼠高脂血症模型，观察离体血管舒张及收缩反应，同时检测血清总胆固酵(Tc)、甘油三酯
(TG)、低密度脂蛋白一胆固醇(LDL—c)、高密度脂蛋白一胆固醇(HDLc)、NO和内皮素(ET)的量。结果FHL可
明显降低血清Tc、TG和LDL-c的量，提高HDL—C与TC比值。FHL可增强大鼠离体血管舒张及收缩反应，且可
使血清NO的量升高，ET的量降低。结论FHL具有调血脂作用，对高脂血症所致大鼠血管功能损伤具有明显保
护作用。其对血管内皮依赖性舒张反应的保护作用可能与增加NO，减少ET合成、分泌有关。
关键词：山楂叶总黄酮}高脂血症}血管功能损伤
中图分类号：R286．26 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)11一1687—04
ProtectionofflavonoidsinhawthornIeafagainstvasculardisfunction
ofhyperlipoidemicrats
YANGYu—jiel，WANGChun—rain2，DANGXiao—wei2，ZUOYan—zhenl
(1．ChetlgdeMe icalCo legetChengde067000，China；2．CheflgdeJFKPharmaceutic
GroupCo．，Ltd．，Chengde067000，China)
Keywords：flavonoidsinhawthornlear(FHL)lhyperlipoidemiatvascul rdisfunction
嚣莩品霁：翟辈罴哥景9一)，女，医学硬士，副教授，研究方向为中药新药开发与研究。T。I，(0314)2291149
万方数据
中草番 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第1I期2007年11月
高脂血症是动脉粥样硬化(AS)发生和发展的
主要危险因子之一。研究表明，许多天然产物在调节
血脂、延缓心血管疾病进程方面有显著疗效，现已证
实山楂叶总黄酮(flavonoidsinhawthornleaves，
FHL)具有调血脂作用。本实验研究FHL对高脂血
症所致大鼠血管功能损伤的保护作用，并分析其作
用机制，为进一步研发防治由高脂血症引起的AS
等高危心血管疾病的药物提供参考。
1材料与方法
1．1动物：雄性Wistar大鼠，180～200g，中国医
学科学院实验动物中心提供，合格证号：医动字
2005—056号。
1．2药品与试剂：FHL，含总黄酮72．3％，承德颈复
康药业集团有限公司提供；维生素E，厦门鱼肝油厂生
产，批号050126；维生素D。，苏州第六制药厂生产，批
号040912。脂肪乳剂：10g胆固醇、20g猪油、2g胆
酸钠、1g甲基硫氧嘧啶加20mL聚山梨酯一80和20
mL丙二醇溶解，最后加蒸馏水至100mL，保存于
4℃冰箱，临用时加温溶化。血清总胆固醇(TC)、甘
油三酯(TG)、高密度脂蛋白一胆固醇(HDL—C)和低
密度脂蛋白一胆固醇(LDL—C)测定试剂盒，NO试剂
盒，南京建成生物工程研究所产品；内皮素(ET)测试
盒，北京东亚免疫技术研究所产品。
1．3仪器：岛津260紫外一可见分光光度计，日本I
TLL—D台式冷冻离心机，军事医学科学院实验仪
器厂tSN一695型智能放免7测量仪，上海原子核
研究所仪器一厂。
1．4分组及处置：取雄性Wistar大鼠32只，以基
础饲料预饲7d，称体重后麻醉大鼠，颈外静脉取血3
mL，分别检测大鼠血脂，然后按TC水平将大鼠随机
分为4组，每组8只，I组为空白对照组。I组为高脂
模型组，I组为FHL(52mg／kg，此剂量为预试验最
佳有效剂量)组，Ⅳ组为维生素E(100mg／kg)组。
除l组外，其他3组每日上午按1mL／100gig脂肪
乳剂1次。为加快脂肪乳剂致动脉损伤作用，在给予
2d。每天下午I、I组ig蒸馏水2mL，■组按剂量
igFHL2mL，1V组按剂量ig维生素E2mL。连续
给药3周，末次给药后禁食12h，断头取血。
1．5指标检测
1．5．1血清中血脂水平及NO、ET水平测定：按试
剂盒方法测定血清TC、TG、HDL-c、LDL—C、NO
及ET的量。
1．5．2大鼠离体血管环反应性测定：处死大鼠后迅
速打开胸腔．取出胸主动脉，立即置于充以95％
O：、5％CO。混合气体的4℃改良Krebs液中，洗
去血管内血液，小心去除动脉外脂肪和结缔组织，截
取约4mm长的血管环，放人含37℃改良Krebs
液的浴槽中，一端固定在通气钩上，另一端加1．5g
负荷，血管环收缩通过张力换能器记录在BL一410
生物信号记录系统。平衡1h后开始实验，期间每隔
15rain换1次液。每次实验开始前，将静息张力调
整到1．5g左右。内皮的完整性用1pm01／L的乙酰
胆碱(Ach)来验证，一般舒张反应大于70％，认为
内皮完整；舒张反应小于20％，认为内皮去除。内皮
的去除一般通过将光滑的细铁丝伸人血管内轻柔地
旋转摩擦内壁大约20次。平衡结束后，用总浓度为
40mol／LKCl预收缩血管3次。后加入1gmol／L
的苯肾上腺素收缩血管。在血管环获得最大收缩并
达到平衡状态时，分别检测lbtmol／L的Ach(内皮
依赖性)和硝普钠(非内皮依赖性)引起的血管环
的舒张反应，用舒张率表示血管环的内皮依赖性和
非内皮依赖性舒张反应。实验完成后称取血管环质
量，用苯肾上腺紊产生的张力值[张力值(N／g)=
张力(rag)×9．8×10“／血管环质量]表示血管环的
收缩反应o]。
2结果
2．1对大鼠血清TC、TG和脂蛋白的影响：如表1
所示，采用维生素D，加脂肪乳剂后可使大鼠血清
TC、TG、LDL—C明显升高，呈现典型的脂质代谢紊
乱状态，说明大鼠高脂血症模型建立成功。FHL可明
脂肪乳剂前ig维生素D。(3×105U／kg)，连续ig显降低血清TC、TGLDL—C的量，提高HDL—C
裹1 FHL对高脂血症大■血脂水平的影响(；士f，^=8)
Table1 EffectofFI／Lonbloodlipidlevelsofhyperlipbldemltrats(i士i．n一8)
与对照组比较：。P‘P 万方数据
中革嚆ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第11期2007年11月·1689·
的量，并使动脉粥样硬化指数(TC／HDL—c)显著
降低。
2．2 FHL对高脂血症大鼠离体胸主动脉环内皮依
赖性舒张反应的影响：如图1所示，高脂模型组Aeh
引起的血管内皮依赖性舒张反应明显降低。FHL组
与高脂模型组相比，降低程度显著减少(尸<0．01)。
芝
哥
孥
靳
与程塑组比轻：。P<0．05一P。P圈1 FHL对高脂血症大曩离体胸主动脉环内皮
依赣性舒张反应的影响(．土$，月=8)
Fig-1EffectofFHLoHendothelium—dependent
relaxationresponseofthoracicaortarings
inhyperlipoidemicrats“士，，^一8)
2．3 FHL对高脂血症大鼠离体胸主动脉环非内皮
依赖性舒张反应的影响：如图2所示，高脂模型组对
硝普钠引起的血管非内皮依赖性舒张反应明显降
低。FHL组与高脂模型组相比，降低程度显著减少
(尸120
l∞
80
酗
40
20
0
村照组 梗零组FHL组维生素E组
与模型组比较{‘‘P一P田2 FHL对高脂血症大量离体胸主动脉环非内皮
依赫性舒张反应的保护作用(；士i，#=8)
Fig．2EffectofFHLonendothelium—independent
relaxationnesponseofthoradeortarings
inhyperlipoidemtcrats(z士f，_一8)
2．4 FHL对高脂血症大鼠离体胸主动脉环收缩反
应的影响：如图3所示，高脂模型组对苯肾上腺素引
起的血管收缩反应明显降低。FHL组对高脂血症所
损伤的血管收缩反应有明显的保护作用(P<
0．01)。
2．5 FHL对高脂血症大鼠血清NO、ET水平的影
响：如表2所示，高脂饮食导致大鼠血清NO的量
显著降低，ET的量显著升高。FHL组可使血清NO
的量显著升高，ET的量显著降低，且与高脂模型组
相比，差异显著(P<0．01)。
砷
Z
￥
R
畿
对照组 模型组F}Ⅲ组维生素E组
与模型组比较：‘。P一P<0-Olwmodelgroup
圈3 FHL对高脂血症太鼠离体脾主动脉环收缩反应的
影响“士j，n一8)
Fig．3EffectofFHLoncontractionofth racicaorta
ringsinhyperlipoidemiarats“土，·口=8)
衰2 FHL对高脂血症大■血清NO和ET水平的影响
(；士，，_=8)
TaMe2 EffectofFHLanNOandETlevelsm erum
ofhyperlipoidemicratsh士，．^=8)
组剐 剂量／(mg·kg一1)NO／(vmol-gt)ET／(pg·mL1)
与对照组比较：一P与模型组比较：6P<0．05△6P。。P<0．01琊controlgroup
△P3讨论
本研究采用维生素Da加高脂饮食造成大鼠高
脂血症，对Ach引起的离体血管环的内皮依赖性舒
张反应显著降低，同时伴有血清No量的降低和
ET量的增高}对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张
反应及苯肾上腺素引起的太鼠血管环收缩反应具有
显著抑制作用。说明高脂饮食加维生素D：导致了血
管内皮细胞和血管平滑肌细胞的显著损伤。
有文献报道维生素D。可促进Ca2+和脂质的吸
收，加速胆固醇在动脉壁的沉积，抑制血管内皮NO
的生成口。]。本研究所观察到的血管非内皮依赖性舒
张反应和收缩反应的降低可能与维生素D。促进脂
质及ca2+的吸收，使血管平滑肌细胞损伤有关。
血管内皮细胞分泌的活性物质有血管舒张因子
(如NO)和血管收缩因子(如ET)。正常生理状态下
血管内皮合成和释放的ET和NO可相互作用与协
调，保持动态平衡。研究表明AS是内皮细胞功能受
万方数据
·1690· 中革番ChineseTradltlonalndHerkdDrugs第38卷第1I期2007年11月
损致使NO和ET平衡失调，并由此导致血管收缩
和平滑肌细胞增生的一种病理状态，因此ET和
NO的量在一定程度上反映了内皮细胞的功能及血
管内皮损伤的程度。
高脂血症是AS发生的主要危险因子，血管内
皮细胞功能紊乱被认为是这一过程的始动环节，而
内皮功能障碍的重要特征就是内皮依赖性舒张功能
下降和血管内皮细胞分泌的活性物质量的改变。
本研究结果显示，FHL可保护高脂血症所损伤
的血管内皮功能，且可使血清NO的量显著升高，
ET的量显著降低，表明FHL对血管内皮依赖性舒
张反应的保护作用可能与增加NO、减少ET合成
分泌有关。
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泻心汤不同配伍抗炎作用比较研究
马秉亮，马越鸣’，严东明，王天明，石 荣，谭波
(上海中医药大学中药药代动力学实验室，上海201203)
擅耍：目的对泻心汤不同配伍抗炎作用进行研究。以阐明该方的配伍原理。方法采用脂多糖(LPS)小鼠急
性炎症模型，以血清NO浓度变化作为炎症指标，观察Ig写心汤生药18g／kg对血清NO浓度经时变化的影响Iig
泻心汤生药4．5，9、18g／kg对血清NO浓度的影响I按正交设计，观察ig泻心汤不同配伍．即大黄、黄连、黄芩、大
黄+黄连、大黄+黄芩、黄连+黄芩、全方(全方组生药18g／kg，其余各组按照在全方中的等量生药剂量给药)对
血清NO浓度的影响。结果泻心汤给药后小鼠血清NO浓度均较对应时间点模型组低，6h差异显著．12、15h差
异非常显著；霄心汤各剂量组小鼠血清NO浓度均较模型组低，高剂量组差异显著}不同配伍结果显示，除黄连组
外，各给药组血清NO浓度与模型组相比差异显著}正交分析表明，在抗炎方面，大黄为该方第一要药，黄芩其次．
黄芩与大黄有协同作用，黄连无明显作用及影响。结论在抗炎方面，泻心汤中大黄为第一要药，黄芩其次，黄芩与
大黄有协同作用。
美键词：泻心汤f抗炎}内毒索；NO
中围分类号：R283．21 文献标识码：A 文章绷号：0253—2670(2007)11—1690—04
Comparisononanti—inflammatoryeffectsofXiexinDecoctioninvariouscompatibilities
MABing—liang，MAYue—ruing，YANDong—ming，WANGTian—ruing，SHIRong，TANBo
(PharmaeokineticLaboratoryofChineseMateriaMedia，ShanghaiU iversity
ofTraditionalChineseMedicine·Shah‘ghai201203．China)
Abstract：ObjectiveTocomparativelystudytheanti-inflammatoryeffectsofigXiexinDecoctionin
variouscompatibilitiesinordertouncoverthepricipleofthecompatibilitiesforth sdecoction．Methods
Lipopolysaccharide(LPS)，inducedacuteinflammatorymousemodelwasadopted，nitricoxide(No)
concentrationinserumwasdetectedasanindexofinflammation。theeffecofigXiexinDecoction(18g／
kg)onthetimecoursechangeofserumNOconcentrationofLPS—challengedmiceantheeffectof
differentdosagesofigXiexinDecoction(4．5，9，and18g／kg)ontheserumNOconcentrationofLPS—
challengedmicewerechecked；Comparativestudyon heffectsofXiexinDecoctionanditscomponents
cRadixetRhizomaRhei，RhizomaCoptidis，RadixScutellariae，RadixetRhizoraaRhelplusRhizoma2
Coptidis，Radixet hizomaRheiplusRadixScutellaHae，RhizomaCopt displusP dixScutellariae)on
serumNOconcentrationofLPS—challengedmicewasperformedaccordingtotheprincipleoforthogonal
牧稿日期：2007—01—22
基金项目：国家自然科学基金(90409008)，上海市科委基金(04DZl9844)；上海市重点学科建设项目资助(T0901)
作者筒升：马秉亮(1978--)．男，四川简阳人，硕士，助教，研究方向为中药药理学。
Tel：(021)51322199Faxl(021)91322386Email：philoself8@yahoo．tom．cn
·通讯作者马趣鸣TelI(021)51322386FaxI(021)51322386E—mail；mayueming一117@126．corn
万方数据
山楂叶总黄酮对高脂血症大鼠血管功能损伤的保护作用
作者： 杨宇杰， 王春民， 党晓伟， 左彦珍， YANG Yu-jie， WANG Chun-min， DANG Xiao-wei
， ZUO Yan-zhen
作者单位： 杨宇杰,左彦珍,YANG Yu-jie,ZUO Yan-zhen(承德医学院,河北,承德,067000)， 王春民,党
晓伟,WANG Chun-min,DANG Xiao-wei(承德颈复康药业集团有限公司,河北,承德,067000)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(11)
被引用次数： 17次

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