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银耳多糖对放射和化学损伤小鼠造血功能的保护作用



全 文 :中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第7期2006年7月·1057·
银耳多糖对放射和化学损伤小鼠造血功能的保护作用
徐文清1’2,沈 秀2,周则卫2,刘培勋2,高文远1
(1.天津大学药学院,天津300072;2.中国医学科学院放射医学研究所,天津300192)
银耳TremellafuciformisBerk.,俗称白木耳,
为常用的药食两用食品,具有广泛的生物学活性[1]。
由中国医学科学院放射医学研究所研制,以银耳孢
子发酵粉为原料的银耳孢糖胶囊已应用于临床,具
有抗辐射损伤、升高白细胞等作用。但由于银耳孢糖
胶囊口服剂量大、显效慢等问题,制约了其临床应
用。为了弄清银耳孢糖胶囊中的活性成分,进一步研
制新的药物剂型,从银耳孢糖胶囊的原料中提取、分
离得到了均一体银耳多糖,相对分子质量68000,
元素分析C为40.55%、H为6.78%。本实验拟验
证均一体银耳多糖对辐射和化学损伤小鼠造血功能
的保护作用。
1材料
1.1药物:银耳多糖,中国医学科学院放射医学研究
所药学研究室从银耳孢糖胶囊粉中提取、分离得到均
一体多糖,质量分数为86%。用时以生理盐水配制。
环磷酰胺(CTx)(批号03062421)、盐酸阿糖胞苷
(批号050403A)为上海华联制药有限公司产品;茜
草双酯(批号050520),山东方明药业公司生产。
1.2动物:ICR小鼠,体重22~24g,军事医学科学
院动物中心提供,许可证号:SCXK一(军)一2002—001。
2方法与结果
2.1 银耳多糖对辐射损伤小鼠造血功能的影响
2.1.1分组与给药:小鼠随机分为5组(每组15
只,雌雄兼用),为正常组、模型组、银耳多糖(6、12、
24mg/kg)3个剂量组。各组照射前3d连续3次ip
给药,每只0.5mL,正常组及模型组ip生理盐水。
2.1.2致伤条件:除正常组外,其他各组小鼠用
137Cs一7射线一次全身照射,照射剂量率为22.998
mC/(kg·rain),小鼠吸收剂量为7.5Gy。
2.1.3观察指标:股骨有核细胞(bonemarrownu—
cleatedc lls,BMNC)数:照射后9d将小鼠脱颈椎
处死,取一侧股骨,白细胞稀释液冲洗骨髓,电子显
微镜下记细胞数。脾结节(colongformingu itof
spleen,CFU—S)和脾指数:取出脾脏,称质量,计算
脾指数;将脾脏放人Bouin氏液(苦味酸一甲醛固定
液)内,24h后,肉眼记数突出脾脏表面的CFU—S。
2.1.4统计方法:数据用z±S表示;组间比较采用
t检验(下面实验均采用此方法)。
2.1.5结果:与模型组相比,银耳多糖在6mg/kg
时,受照小鼠的BMNC数、脾指数和CFU—S增加
明显,差异有显著性。说明银耳多糖能减轻射线对小
鼠脾脏的损伤,保护受照小鼠的造血干细胞,促进造
血功能的恢复。结果见表1。
表1银耳多糖对照射损伤小鼠造血功能的影响
(j土s,n一15)
Table1 EffectofpolysaccharidesfromT.fuciformis
onhematopoieticfunctioninradiation—injured
mice(i±s,n一15)
与正常组比较:△△6P与模型组比较:。P△△△P。P<0.05’+P2.2银耳多糖对环磷酰胺引起的小鼠造血功能损
伤的影响
2.2.1分组与给药:小鼠随机分为6组(每组lo
只,雌雄各半),为对照组、CTX组、银耳多糖(6、12、
24mg/kg)3个剂量组及茜草双酯(100mg/kg)
组。各组连续给药6d,对照组和银耳多糖组ip给药,
茜草双酯组ig给药。除对照组外,其他各组从实验第
3天开始ipCTX100mg/kg,连续注射3d。
2.2.2观察指标:白细胞(WBC)数目:实验第8
天小鼠眼眶取血,每只20弘L,用白细胞液稀释后,
收稿日期:200509—14
基金项目:天津市科技发展计划应用基础重点项目(033801711)
作者简介:徐文清(1967一),女,河北省衡水人,中国医学科学院放射医学研究所副研究员,天津大学博士研究生,主要从事多糖的研究
及新药开发。Tel:(029)85683049E-mail:xuwenqin967@yahoo.corn.cn 万方数据
·1058· 中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第7期2006年7月
电子显微镜下记数。骨髓DNA水平:实验第8天,
将小鼠脱颈椎处死,取一侧股骨,0.005mol/L
CaCl。冲洗骨髓,沉淀蛋白质,离心取沉淀。加0.2
mol/LHCIO。溶解,加热,滤过,滤液在波长268nin
处测定吸光度(A)值。
2.2.3结果:银耳多糖在高、中、低3个剂量时均
能对抗环磷酰胺引起的WBC数目降低,与环磷酰
胺组相比,差异显著。在高剂量时效果好于阳性对照
药茜草双酯。对骨髓DNA水平影响表明,银耳多糖
可促进骨髓DNA的合成,保护骨髓造血功能,且效
果好于阳性对照药茜草双酯。结果见表2。
表2银耳多糖对CTX损伤小鼠的WBC数目及骨髓
DNA水平的影响(;±s,n一10)
Table2 EffectofpolysaccharidesfromT.fuciformis
onWBCnumberandDNAlevelinbonemarrow
ofmicetreatedwithCTX(j±s,n一10)
组别 剂量/(mg·kg一1)WBC/(×109·L1)DNA/(A值)
与对照组比较:△△oP与环磷酰胺组比较:。尸<0.05~P△△△P<0.001VScontrolgroup
’P<0.05。’P2.3银耳多糖对阿糖胞苷引起的小鼠造血功能损
伤的影响
2.3.1分组与给药:动物随机分为5组(每组10只,
雌雄各半),为对照组、阿糖胞苷组、银耳多糖(6、24
mg/kg)2个剂量组及茜草双酯(100mg/kg)组。各
组小鼠连续给药6d,对照组和银耳多糖组ip给药,茜
草双酯组ig给药。除对照组外,其他各组从实验第3
天开始ip阿糖胞苷250mg/kg,连续注射3d。
2.3.2观察指标:WBC数和骨髓DNA水平,方法
同2.2.2项。
2.3.3结果:银耳多糖能够拮抗阿糖胞苷引起的小
鼠WBC数目降低,效果好于阳性对照药茜草双酯。
特别在高剂量时效果明显,经统计学处理差异显著。
从骨髓DNA水平变化看,银耳多糖能保护骨髓
DNA的合成,但没有统计学意义。结果见表3。
表3银耳多糖对阿糖胞苷损伤小鼠的wBC数目及骨矗
DNA水平的影响(工士s,n一10)
Table3 EffectofpoIysaccharidesfromT.fuciformis
onWBCnumberandDNAlevelinbonemarrow
ofmicetreatedwithcytarabine(工土s,弹一10)
组别 剂量/(mg·kgo)WBC/(×109·L1)DNA/(A值)
与对照组比较:z蚣p△△P3讨论
与阿糖胞苷组比较:’P。P造血器官是射线的敏感器官,受照后造血组织
的损伤是其最重要的病理变化,造血功能的恢复是
预后的关键因素。CFU—S系代表一类多向性的造血
干细胞群,它们具有自我更新和向骨髓红系、粒系和
巨核细胞分化的能力,CFU—S是促进造血恢复的主
要成分。BMNC是骨髓中的有核细胞成分。CFU—S
和BMNC的变化代表机体造血组织恢复的能力[2]。
从本实验中可以看出,银耳多糖可以保护辐照小鼠
的造血功能。
环磷酰胺和阿糖胞苷是肿瘤临床中常用的化疗
药物,其副作用是造成机体白细胞降低,这也是化疗
无法继续的重要原因。本实验发现,银耳多糖可保护
造血组织,拮抗白细胞的降低。
以银耳多糖和孢子为主要成分的银耳孢糖胶囊
已用于临床,具有抗辐射、升高白细胞等作用。通过
本实验可以说明银耳孢糖胶囊中的活性成分是银耳
多糖,这为进一步开发银耳多糖新剂型提供了科学
的依据。
References:
[1]ZhengSz.AdvanceofstudyaboutTremellafuciformisin
chemistryandpharmacology[J].ChinPharmJ(中国药学
杂志),1993,28:164—167.
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E838tohematopoieticsystem口].ChinJ linO col(中国
肿瘤临床),1998,25:832—833.
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八 荣 八 耻
树立社会主义荣辱观:以热爱祖国为荣、以危害祖国为耻,以服务人民为荣、以背离人民为耻,以崇尚科学为荣、
以愚昧无知为耻,以辛勤劳动为荣、以好逸恶劳为耻,以团结互助为荣、以损人利己为耻,以诚实守信为荣、以见
利忘义为耻,以遵纪守法为荣、以违法乱纪为耻,以艰苦奋斗为荣、以骄奢淫逸为耻。
万方数据
银耳多糖对放射和化学损伤小鼠造血功能的保护作用
作者: 徐文清, 沈秀, 周则卫, 刘培勋, 高文远
作者单位: 徐文清(天津大学药学院,天津,300072;中国医学科学院放射医学研究所,天津,300192), 沈
秀,周则卫,刘培勋(中国医学科学院放射医学研究所,天津,300192), 高文远(天津大学药学
院,天津,300072)
刊名: 中草药
英文刊名: CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年,卷(期): 2006,37(7)
被引用次数: 3次

参考文献(2条)
1.Zheng S Z Advance of study about Tremella fuciformis in chemistry and pharmacology 1993
2.Yang F J;Wang R Q;Zhao Y T Radioprotection of E838 to hematopoietic system 1998

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