全 文 ：Manzhi Kechuanning Capsules on improving the airway remodeling of COPD patients． Methods 72 SPF Wistar
rats were randomly divided into six groups:normal control group，model control group，Manzhi Kechuanning low，
medium and high dose group and Guilong Kechuanning group． The rats of normal control group were fed normally，
the rest of rats were made the models of COPD by smoking method and endotracheal instillation of lipopolysaccha-
ride(LPS) ，after the models were made successfully，normal control group and model control group were given nor-
mal saline，the rest of the groups were given low，medium and high dose of Manzhi Kechuanning Capsules and
Guilong Kechuanning Capsules． After administrating for 20 days，the lung function of rats were determined，and the
contents of MMP-9 and TIMP-1 in lung tissue of rats were determined by ELISA method． Results Compared with
normal control group，the FEV0． 2，FEV0． 2 /FVC of model control group were significantly decreased and Re，Ri were
significantly increased，and MMP-9，TIMP-1 and MMP-9 /TIMP-1 were significantly increased (P ＜ 0． 05)． Com-
pared with model control group，the FEV0． 2，FEV0． 2 /FVC of all treating group were significantly increased and Re，
Ri were significantly decreased，and MMP-9，TIMP-1 and MMP-9 /TIMP-1 were significantly decreased (P ＜
0． 05) ，and the effects of Manzhi Kechuanning high dose group and Guilong Kechuanning group were most obvious
(P ＜ 0． 05)． Conclusion Manzhi Kechuanning Capsules can effectively inhibit the expression of MMP-9 and
TIMP-1，and can improve the lung function and ECM imbalance of degradation and sedimentary，delay airway re-
modeling．
Key words:Manzhi Kechuanning Capsules;chronic obstructive pulmonary disease;lung function;MMP-9;
櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊櫊
TIMP-1
收稿日期:2010 － 10 － 25;修回日期:2010 － 11 － 04
基金项目:甘肃省自然科学基金资助项目(ZS031 － A25 － 075 － E)
作者简介:金智生(1963 －) ，男，教授，医学学士。研究方向:糖尿病及并发症的中医药防治。
红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠脑组织
SOD和 MDA的影响
金智生1，孙丹凤1，汝亚琴2，李娟娥3，高 妍4，楚惠媛1，师 霞1
(1．甘肃中医学院，甘肃 兰州 730000;2．甘肃省康复中心医院，甘肃 兰州 730000;
3．北京中医药大学，北京 100029;4．甘肃中医学院附属医院，甘肃 兰州 730020)
摘 要:目的 探讨红芪多糖(Hedysarum Polybotys Saccharide，HPS)对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠脑
组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)和丙二醛(Malondialdehyde，MDA)的影响。方法 从 60
只大鼠中随机抽取 8 只作为正常对照组，剩余 52 只大鼠用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿
病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS低剂量组、HPS高剂量组，并分
别以生理盐水，二甲双胍，HPS 大、小剂量灌胃治疗 4 周。检测各组大鼠空腹血糖(Fast plaskma glucose，
FPG) ，血清胰岛素(Insulin，INS) ，胰岛素敏感性指数(Insulin sensitivity index，ISI) ，血脂及脑组织 SOD，
MDA。结果 HPS可显著降低空腹血糖、血脂、INS 及 MDA 含量，升高 ISI 及 SOD 活性(P ＜ 0． 05 或 P ＜
0． 01) ，且高剂量作用优于低剂量，存在显著的量—效关系。结论 HPS 可显著改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠
脑组织 SOD和 MDA及其相关指标，HPS的影响是多方面的，但最终通过改善胰岛素抵抗达到治疗目的。
关键词:红芪多糖;糖尿病;胰岛素抵抗;超氧化物歧化酶;丙二醛
中图分类号:R285． 5 文献标识码:B 文章编号:1003 － 8450(2011)01 － 0005 － 05
胰岛素抵抗(Insulin resistance，IR)是指机体对
一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一
种现象，可能是 2 型糖尿病的原发性起病原因。研
究表明超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)
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和丙二醛(Malondialdehyde，MDA)等指标与糖尿病
及其并发症关系密切。我们以往的研究证明，红芪
多糖(Hedysarum Polybotys Saccharide，HPS)及其复
合物能显著增加糖尿病大鼠肾组织 SOD活性，降低
MDA含量，从而起到保护肾脏组织以防止糖尿病肾
病发生的作用［1］。本研究将进一步观察 HPS 对糖
尿病 IR大鼠脑组织 SOD和 MDA的影响，从而探讨
HPS对糖尿病 IR及并发症的治疗作用和可能机制。
1 材料与方法
1． 1 实验材料
1． 1． 1 实验动物 Wistar 大鼠 60 只，体质量
(200 ± 20)g，雄雌各半，由甘肃中医学院实验动物
中心提供，合格证号:0001510。
1． 1． 2 主要药物及试剂 HPS(精选甘肃宕昌县产
红芪，由我院药学系进行药物鉴定并根据有关工艺
提取)、盐酸二甲双胍肠溶片(贵州天安药业股份有
限公司，批号 20041222)、链脲佐菌素(streptozoto-
cin，STZ，美 国 Sigma 公 司，批 号 015K1279) ，
碘［125 I］－胰岛素(INS)放射免疫分析药盒(125 I-in-
sulin radioimmunoassay kit，北京科美东雅生物技术
有限公司，批号 050626)、总胆固醇测定试剂盒(浙
江东瓯生物工程有限公司，批号 2005010157)、甘油
三酯测定试剂盒(浙江东瓯生物工程有限公司，批
号 2005050024)、SOD试剂盒(南京建成生物工程研
究所，批号 20050706)、MDA 试剂盒(南京建成生物
工程研究所，生产批号 20050708)。
1． 2 实验方法
1． 2． 1 分组、造模及给药 大鼠适应性喂养 1 周
后，从 60 只大鼠中随机抽取 8 只作为正常对照组
(A组) ，剩余 52 只大鼠复制糖尿病胰岛素抵抗大
鼠模型。造模大鼠均喂以高脂、高糖饲料［2］(其中
含 10． 0%猪油、20． 0%蔗糖、2． 5%胆固醇、1． 0%胆
酸盐、66． 5%常规饲料)1 月，以使其诱发胰岛素抵
抗。第 6 周按文献［3］方法，以低剂量(25 mg /kg)
STZ溶液(溶于 0． 1 mmol /L 柠檬酸缓冲液，pH4． 4，
配置成质量分数为 1%的溶液)一次性左侧下腹部
注射，诱发胰岛素代偿性分泌障碍。继续喂以高脂
高糖饮食，使大鼠出现多饮、多尿、多食等高胰岛素
血症症状。第 9 周，大鼠禁食 12 h 后，按 2 g /kg 剂
量灌胃 20%D －葡萄糖溶液，做口服糖耐量实验，凡
0 和 120 min血糖分别≥7． 8 mmol /L或葡萄糖负荷
后 2 h 血糖≥11． 0 mmol /L 的大鼠为造模成功［4］。
选取造模成功的大鼠 32 只称重编号以随机数字表
法分为模型组(B 组)、二甲双胍组(C 组)、HPS 低
剂量组(D 组)和 HPS 高剂量组(E 组) ，每组 8 只。
A，B 组灌胃等体积的生理盐水，C 组每日灌胃
二甲双胍(70 mg /kg)混悬液，D，E 组分别灌胃
50 mg /kg、150 mg /kg的HPS混悬液，均 1 d 1 次。A
组大鼠给予正常饲料，其余各组均继续喂以高脂、高
糖饲料4 周，并每周称体质量。
1． 2． 2 标本采集 第 13 周末次给药后禁食12 h，
腹腔注射 2%戊巴比妥钠生理盐水溶液 40 mg /kg
麻醉，行股动脉取血加入装有 40 000 U /mL 抑肽酶
20 μL的冰冷试管中混匀，以 3 500 r /min 离心
10 min，分离血清，于 － 25 ℃冰箱内保存待测。处
死大鼠后取出脑组织，以 0． 9%氯化钠溶液冲洗后，
准确称取质量，制成 10%匀浆，以 3 500 r /min 离心
10 min，取上清液测定 SOD活性和 MDA含量。
1． 2． 3 指标的检测、计算方法 1)空腹血糖(FPG)
测定:在大鼠麻醉取血前取尾静脉血 1 滴，用血糖仪
和试纸条测定。2)INS:按放射免疫分析试剂盒说
明书 测 定。3)计 算 ISI:ISI = In［1 /(INS ×
FPG) ］［5］。4)血脂测定:血清胆固醇(TC)用CHOD-
PAP法测定，血清甘油三酯(TG)用 GPO-PAP 法测
定，高密度脂蛋白 －胆固醇(HDL-C)用磷钨酸钠 －镁
沉淀法测定。5)脑组织 SOD和 MDA测定:SOD活性
用黄嘌呤氧化酶法测定，MDA 含量用硫代巴比妥酸
缩合法测定。具体操作按说明书进行。
1． 3 统计学处理
所有数据采用 SPSS13． 0 统计软件处理，用珋x ± s
表示，组间均数比较采用单因素方差分析。
2 结果
2． 1 HPS对糖尿病 IR大鼠血糖的影响
表 1 结果显示:与正常对照组比较，模型组无论
是治疗前还是治疗后的空腹血糖均显著升高，2 组
比较差异有高度统计意义(P ＜ 0． 01) ;与模型组比
较，各治疗组治疗后空腹血糖均显著降低(P ＜
0． 01) ，治疗前各治疗组与模型组比较差异无统计
意义(P ＞ 0． 05) ;治疗后二甲双胍组空腹血糖显著
低于 HPS 低、高剂量组(P ＜ 0． 01) ，表明 HPS 降糖
效果较二甲双胍差;HPS 高剂量组降糖作用强于低
剂量组(P ＜ 0． 05) ，存在显著的量 －效关系。
2． 2 HPS对糖尿病 IR大鼠血脂的影响
表 2 结果显示:与正常对照组比较，模型组
HDL-C显著降低，TC，TG显著升高，2 组比较差异有
高度统计意义(P ＜ 0． 01) ;与模型组比较，各治疗组
HDL-C 显著升高，TC，TG 显著降低(P ＜ 0． 05 或
P ＜ 0． 01) ;与二甲双胍组比较，HPS 低剂量组对于
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血脂的改善不及二甲双胍组显著(P ＜ 0． 05 或 P ＜
0． 01) ，HPS高剂量组对于血脂的改善作用与二甲
双胍组相当(P ＞ 0． 05) ;HPS 高剂量组降脂作用强
于低剂量组(P ＜ 0． 05) ，存在显著的量 －效关系。
表 1 对糖尿病 IR大鼠血糖的影响(珋x ± s)
组别 n
剂量 /
(mg /kg)
治疗前空腹血糖 /
(mmol /L)
治疗后空腹血糖 /
(mmol /L)
正常对照组 8 — 2． 4625 ± 0． 8879 2． 2125 ± 0． 6770
模型组 8 — 17． 7500 ± 2． 4802＊＊ 18． 5875 ± 1． 9967＊＊
二甲双胍组 8 70 18． 1625 ± 2． 2309＊＊ 4． 4125 ± 3． 0439△△
HPS低剂量组 8 50 17． 8625 ± 2． 7725＊＊ 14． 6125 ± 4． 0322△△▲▲
HPS高剂量组 8 150 17． 8125 ± 3． 2524＊＊ 10． 8125 ± 3． 1257△△▲▲●
注:与正常对照组比较* P ＜ 0． 05，＊＊P ＜ 0． 01;与模型组比较△P ＜ 0． 05，△△P ＜ 0． 01;与二甲双胍组比较▲P ＜ 0． 05，
▲▲P ＜ 0． 01;与 HPS低剂量组比较●P ＜ 0． 05，●●P ＜ 0． 01。(下同)
表 2 对糖尿病 IR大鼠血脂的影响(珋x ± s)
组别 n
剂量 /
(mg /kg)
HDL-C /
(mmol /L)
TC /
(mmol /L)
TG /
(mmol /L)
正常对照组 8 — 1． 94 ± 0． 10 4． 25 ± 0． 04 0． 75 ± 0． 28
模型组 8 — 1． 45 ± 0． 10＊＊ 7． 46 ± 0． 08＊＊ 2． 26 ± 0． 38＊＊
二甲双胍组 8 70 1． 95 ± 0． 12△△ 4． 75 ± 0． 12△△ 0． 97 ± 0． 23△△
HPS低剂量组 8 50 1． 77 ± 0． 15△▲ 6． 37 ± 0． 03△▲▲ 1． 75 ± 0． 37△△▲▲
HPS高剂量组 8 150 1． 96 ± 0． 13△△● 5． 15 ± 0． 12△△● 1． 29 ± 0． 42△△●
2． 3 HPS对糖尿病 IR大鼠血清 INS，ISI的影响
表 3 结果显示:与正常对照组比较，模型组大鼠
血清 INS显著升高，ISI 显著降低(P ＜ 0． 01) ;与模
型组比较，各治疗组 INS 显著降低，ISI 显著升高
(P ＜ 0． 05或 P ＜ 0． 01) ;各治疗组之间比较差异无
统计意义(P ＞ 0． 05) ，表明在改善大鼠高血清胰岛
素血症及改善胰岛素敏感性方面 HPS 与二甲双胍
治疗效果相当。
表 3 对糖尿病 IR大鼠血清 INS，ISI的影响(珔x ± s)
组别 n
剂量 /
(mg /kg)
INS /
(pmol /L)
ISI
正常对照组 8 — 73． 0 ± 11． 1 － 3． 9672 ± 0． 1993
模型组 8 — 129． 1 ± 20． 7＊＊ － 4． 8920 ± 0． 3311＊＊
二甲双胍组 8 70 87． 0 ± 15． 8△△ － 4． 1556 ± 0． 2378△△
HPS低剂量组 8 50 102． 7 ± 15． 2△ － 4． 5513 ± 0． 1908△
HPS高剂量组 8 150 96． 1 ± 12． 4△ － 4． 2414 ± 0． 4440△
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2． 4 HPS 对糖尿病 IR 大鼠脑组织 SOD 活性和
MDA含量的影响
表 4 结果显示:与正常对照组比较，模型组大鼠
脑组织中 SOD 活性显著下降，MDA 含量显著升高
(P ＜ 0． 05 或 P ＜ 0． 01) ;与模型组比较，HPS 高剂量
组及二甲双胍组 SOD 活性显著增强(P ＜ 0． 05) ，
MDA含量显著降低(P ＜ 0． 01) ，HPS 低剂量组改善
不显著(P ＞ 0． 05) ;HPS 高剂量组及二甲双胍组的
作用显著优于 HPS 低剂量组(P ＜ 0． 05 或 P ＜
0． 01) ，存在显著的量 －效关系。
表 4 对糖尿病 IR大鼠脑组织 SOD活性和MDA含量的影响(珔x ± s)
组别 n
剂量 /
(mg /kg)
SOD活性 /
(ng /mL)
MDA含量 /
(ng /mL)
正常对照组 8 — 26． 665 ± 2． 478 1． 2400 ± 0． 38226
模型组 8 — 23． 525 ± 0． 835* 2． 5150 ± 0． 81679＊＊
二甲双胍组 8 70 26． 901 ± 1． 890△ 1． 0788 ± 0． 24039△△
HPS低剂量组 8 50 23． 810 ± 2． 435▲ 2． 4713 ± 0． 65216▲▲
HPS高剂量组 8 150 26． 922 ± 1． 586△● 1． 0746 ± 0． 30624△△●●
3 讨论
红芪(Radixhedysari)为豆科植物多序岩黄芪
(Hedysaryum Polbotrys)的干燥根，以甘肃产多序岩
黄芪为红芪的主要品种，药源充足，价格低廉，质量
为最佳。最早记载于《神农本草经》黄芪项下，列为
上品。红芪的应用已有较长的历史。陶弘景曰:
“有赤色者，可作膏贴，用消痈肿，俗方多用，道家不
须。”《神农本草经》记载:“补丈夫虚损，五劳羸瘦、
止渴、腹痛泻痢，益气，利阴气。”历代医家均用之治
疗“消渴”。
IR是代谢综合征的病因和发病的中心环节，IR
及其继发的代谢紊乱是产生冠心病、糖尿病及高血
压的共同土壤，2 型糖尿病中普遍存在 IR，而且在多
数情况下 IR可能是 2 型糖尿病的原发性起病原因。
脂质代谢紊乱对细胞具有毒性作用，即所谓“脂毒
性”，脂质代谢紊乱与 IR 具有共同的生物学基
础［6］。高脂血症是 IR 的病理生理基础，不仅会加
重高血糖，还可以引起糖尿病一系列并发症［7］。而
IR可使肝脏合成和分泌极低密度脂蛋白和 TG的量
增加并使其清除减少，产生高脂血症，IR 与高脂血
症二者互为因果，形成恶性循环。本实验选用小剂
量 STZ加高脂、高糖饲料成功诱发了糖尿病胰岛素
抵抗大鼠模型［8］，通过检测模型大鼠血糖、血清胰
岛素、血脂等指标，表明糖尿病模型造模成功;以 ISI
判断模型大鼠 IR情况，本实验中模型大鼠 ISI 值均
显著低于正常组，说明普遍存在 IR 现象，表明糖尿
病合并胰岛素抵抗模型复制成功。该模型表现为高
血糖、血脂异常、高胰岛素血症和胰岛素敏感性下降
等，与 2 型糖尿病 IR的特征相似。
自由基参与许多生命反应过程，在生理情况下
含量极微，其对机体起保护作用，当机体内自由基的
产生和清除失衡时，引起自由基产生过多，对机体氧
化作用增强，导致机体损伤使脂质氧化产物如 MDA
堆积。MDA的高低可间接反映机体细胞受氧自由
基损伤的程度，SOD的检测可间接反映机体抗氧化
的能力［9］。早期动物实验和临床试验显示:抗氧化
剂可起到清除自由基、减少线粒体生产过氧化物、抑
制氧化应激、改善胰岛素敏感性、保护细胞功能的作
用［10］。但是当自由基的生成量超过了这些抗氧化
酶清除能力的最大限度时，则使过氧化脂质和抗氧
化酶之间的平衡失调，结果使组织过氧化损伤加重，
且这些抗氧化酶自身亦遭受自由基的攻击，过氧化
而灭活及损耗，更使糖尿病、心脑血管病和肾病等的
多种并发症恶化，糖尿病 IR 过程中，脑组织氧化应
激增强，活性氧增多，导致脑血管病变和内皮功能障
碍，继而引起神经元损伤及功能障碍，可能是糖尿病
脑病的病理生理基础及发病机制之一［11］。因此本
研究选择检测脑组织 MDA，SOD 等指标，旨在探讨
HPS对糖尿病 IR的治疗作用及可能机制。
实验结果显示，HPS可显著降低血糖、血脂、INS
及 MDA含量，升高 ISI及 SOD活性，表明 HPS 对实
验性糖尿病 IR大鼠模型的影响是多方面的，但不管
是降低血糖、调节血脂，还是改善脑组织 SOD，MDA
等相关指标，最终均通过改善胰岛素抵抗达到减轻
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病情，阻止或延缓相关并发症出现的目的。我们推
测其多种治疗作用可能是在降低糖尿病 IR 的基础
上，通过抑制 B 细胞凋亡或改善胰岛 B 细胞功能，
增高内源性胰岛素利用而取得的。因此今后亦应加
强 HPS改善胰岛素分泌缺陷和抑制 B 细胞凋亡方
面的研究，以进一步揭示中医药整体调节、治病求本
的科学内涵。
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Effects of Hedysarum Polybotys saccharide on SOD and MDA in brain of
experimental rats with diabetes insulin resistance
Jin Zhisheng1，Sun Danfeng1，Ru Yaqin2，Li Juane2，Gao Yan3，Chu Huiyuan1，Shi Xia1
(1． Gansu College of TCM，Lanzhou 730000，China;
2． Rehabilitation Centre Hospital of Gansu Province，Lanzhou 730000，China;
3． Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China;
4． The Hospital Affiliated to Gansu College of TCM，Lanzhou 730020，China)
Abstract:Objective To explore the effects of Hedysarum Polybotys saccharide(HPS)on SOD and MDA in
brain of experimental rats with diabetes insulin resistance．Methods 8 rats were randomly taken from 60 rats and
as the normal control group，the rest rats were made the rat models of diabetes insulin resistance by giving high adi-
pose and sugar diet and injecting low-dose streptozocin(STZ)in abdominal cavity． The rats that were made into the
models successfully were randomly divided into model group，metformin group，HPS low and high dose group，and
all groups were respectively given normal saline，metformin，low and high dose of HPS for 4 weeks． The fast plaskma
glucose(FPG) ，insulin(INS) ，insulin sensitivity index(ISI) ，blood lipid，SOD and MDA in brain of all groups were
determined． Results HPS could obviously decrease the content of FPG，blood lipid，INS and MDA，and increase
ISI and SOD(P ＜ 0． 05 or P ＜ 0． 01) ，and the effect of high dose was superior to low dose，there was obvious quanti-
ty-effect relationships． Conclusion HPS can obviously improve SOD and MDA in brain of rats with diabetes insu-
lin resistance and relevant index，the effect of HPS is various，but the treating effect of HPS is realized by improving
insulin resistance．
Key words:Hedysarum Polybotys saccharide;diabetes;insulin resistance;SOD;MDA
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