全 文 ：·实验研究论著·
红芪多糖对糖尿病大鼠肾组织匀浆 NO、
NOS及过氧化脂质的影响
金智生 1 ,李应东 1 ,汝亚琴2 ,楚惠媛1 ,吴立文 1 ,马　骏 1 ,晁　梁 1 ,师　霞 1
( 1. 甘肃中医学院 ,甘肃　兰州　 730000;　 2. 兰州市城关区人民医院 ,甘肃　兰州　 730050)
　　【摘要】　目的: 探讨红芪多糖 ( HPS)对糖尿病 ( DM )大鼠肾脏保护作用的机制。 方法:实验采用随机方法。
左下腹腔注射链脲菌素 ( ST Z) 65 mg /kg制备 DM大鼠模型 ,以 72 h后空腹血糖> 16. 7 mmo l / L为模型成功标
志。 将 DM大鼠随机分为模型组、依那普利组及 HPS大、小剂量组。 依那普利灌胃剂量为 7 mg /kg, HPS灌胃
剂量为 150和 50 mg /kg ,余灌胃等量生理盐水 ,均每日 1次 ,连续 8周。 灌胃 2周和 8周末次给药后禁食 12 h
(不禁水 ) ,测血糖 ;分两批处死动物 ,取肾进行组织匀浆 ,测定一氧化氮 ( NO)、一氧化氮合酶 ( NOS)及超氧化物
歧化酶 ( SOD )、丙二醛 ( MDA)等指标。结果: HPS治疗后 DM大鼠血糖显著降低 ,且随治疗时间的延长 ,降糖作
用逐渐明显。 DM大鼠肾组织 NO和 NOS活性呈明显的早期升高、晚期下降趋势 ;使用 HPS2周时显著抑制了
NO和 NOS活性的过分升高 , 8周时显著抑制了 NO和 NOS活性的持续降低。 随病程延长 DM大鼠肾组织
SOD活性呈逐渐下降、M DA呈逐渐升高的趋势 ; HPS治疗后肾组织 SOD活性明显增强 , 8周时有显著下降 ;
MDA则呈下降趋势。 以上作用大剂量 HPS组均优于小剂量组 ,呈明显的量 效关系 ;依那普利组作用不明显。
结论: HPS能有效降低 DM大鼠血糖 ,改善和调节肾组织过氧化反应指标 ,可能对 DM肾脏损害有保护作用。
【关键词】　红芪多糖 ;糖尿病 ;肾脏 ;一氧化氮 ;一氧化氮合酶 ;超氧化物歧化酶 ;丙二醛
中图分类号: R285. 5; R587. 1　　文献标识码: A　　文章编号: 1008 9691( 2004) 03 0141 04
Inf luence of hedysar i polybotrys polysaccharide(红芪多糖 ) on nitric oxide, n itric oxide synthase, superoxide
dismutase, and malondialdehyde of renal tissue in diabetic rat　 J IN Zhi sheng1 , LI Y ing dong1 , RU
Ya qin2 , CHU Hui yuan1 , WU Li wen1 , MA Jun1 , CHAO Liang1 , S HI X ia1 . 1. Gansu College of
T raditional Chinese Medicine , Lanzhou 730000 , Gansu , China; 2 . Cheng guan People s Hospital, Lanzhou
730050 , Gansu , China
【Abstract】　 Objective: To investig ate the pro tectiv e effect of hedy sa ri polybo try s polysaccha ride( HPS,红
芪多糖 ) o n kidney in diabe tic ra ts. Methods: Six teen ra ts wer e selected randomly fo r normal contro l r ats and
injected equal v olum e of cusion liquid into left low er par t o f abdominal cavity . Other s we re injec ted
str epto zo tocin( STZ) 65 mg /kg into lef t low er abdominal cav ity and measured the blood fasting sugar af ter
72 hour s. The rats, w hose consistency o f blo od fasting sugar w er e onto 16. 7 mmo l / L, w ere randomly divided
into following g roups: model g r oup, STZ diabetic ra ts tr ea ted with ena lapril, diabetic rats t reated with larg e
do sage o f HPS, diabetic rats t reated with low do sage o f HPS. All g roups w ere killed w hile they w ere on diet
after 12 hour s at 2 th and 8 th weekend. Th en th e relevant indexes in tissue fluid o f kidney w ere measured.
Results: It pr esented that the activity of nit ric ox ide( NO ) and nitric o xide syntha se ( NOS) rised at ear ly stag e
and descented at late r period obviously in the STZ diabetic r ats. Th e activity of NO and NOS in diabetic rats
tr eated w ith larg e do sage of HPS w ere significantly low er than diabetic r ats unt reated gr oup of ear ly stag e
(P < 0. 01) and higher of later pe riod(P> 0. 01) . The activ ity o f supero xide dismutase( SOD) in tissue fluid of
kidney w as improved, and the content of malondia ldeh yde ( M DA) in the tissue fluid o f kidney w as kept
decr easing in diabetic ra ts tr eated with HPS. Conclusion: HPS can cut dow n the blood suga r o f diabetic rats
and per fec t the relev ant indexes in tissue fluid of kidney . HPS has some pro tectiv e effect on kidney of diabetic
ra t.
【Key words】　 hedysari polybo try s po lysaccha ride; diabetes; kidney; nitric oxide; nitric o xide synthase;
super oxide dism uta se; malondialdehyde
CLC number: R285. 5; R587. 1　　 Document code: A　　Article ID: 1008 9691( 2004) 03 0141 04
　　基金项目:甘肃省教育厅科研基金资助项目 ( 014 05)
作者简介:金智生 ( 1963 ) ,男 (汉族 ) ,甘肃武威人 ,副教授。
　　糖尿病肾病 ( DN)是糖尿病 ( DM )的主要慢性
并发症和死亡原因之一。近年来研究表明 ,在 DM
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及其 DN发病过程中 ,机体存在着明显的一氧化氮
( ni t ric oxide, NO )代谢异常〔1, 2〕和脂质过氧化作用
增强〔3〕 ,表明 DM发生、发展过程中出现多种脏器损
害与 NO代谢异常和脂质过氧化作用有关〔 4, 5〕。甘肃
地道药材红芪 (hedy sari polybo t rys po lysacchcride)
是豆科植物多岩黄芪的干燥根 ,与黄芪同科异属。已
有文献报道 ,红芪多糖 ( HPS)能提高超氧化物歧化
酶 ( SOD)活性 ,从而起到增强免疫力、抗衰老、增强
淋巴因子活化杀伤 ( LAK)细胞对肿瘤细胞的杀伤
以及多种生物效应〔6 8〕 ,但未见 HPS对 DN发病过
程中 NO及脂质过氧化作用的报道。 本研究观察不
同病程 DM大鼠肾组织匀浆 NO、一氧化氮合酶
( NOS)、 SOD活性和丙二醛 ( MDA)含量 ,以及 HPS
对它们的影响 ,旨在探讨 HPS对 DM及 DN的防治
作用。
1　材料与方法
1. 1　实验药物与试剂: 红芪精选自甘肃宕昌县 ,
HPS由本院药学院进行药物鉴定并提取。依那普利
由扬子江制药股份有限公司提供 ,批号: 021216。链
脲菌素 ( st reptozo tocin, STZ)由瑞士 Alexis公司提
供 ,批号: L09838。柠檬酸三钠由西安化学试剂厂提
供 ,批号: 011108。 NO (批号: 20030618)、 NO S(批
号: 20030627)、 SOD(批号: 20030604)、 MDA(批号:
20030618)试验盒由南京建成生物工程研究所提供。
1. 2　实验仪器: ON E TOUCHTM BasicTM Plus稳捷
基础倍加型血糖监测仪由美国强生理康公司生产 ,
型号: QWK4559DK。原装 Genuine ON E TOU CH
试纸条 ,美国强生理康公司生产 ,批号: 196378B。
HANGPIN G电子秤 ,上海精科公司天平仪器厂生
产 ,型号: JY4001。 SZ 93自动双重纯水蒸馏器 ,上
海亚荣生化仪器厂生产 ,型号: 20020707。 电子恒温
水浴锅 ,北京永光明医疗仪器厂生产 ,型号: DZKW。
电子高速离心机 (德国 ,型号: D 37520)。7200分光
光度计 ,北京第二光学分析仪器厂生产。光学读数分
析天平 ,湘仪天平仪器厂生产 ,型号: TG328B。
1. 3　实验动物及制模方法: Wista r大鼠 80只 ,平
均体质量 ( 140± 10)g ,雌雄不限 ,由兰州医学院实验
动物中心提供 ,合格证号:医动字第 14 006号。大
鼠在适应性喂养 3 d后 ,随机分为模型组和正常对
照组。制模大鼠均单次左下腹腔注射 STZ 65 mg /kg
(溶于 0. 1 mmol /L柠檬酸缓冲液 , pH 4. 0, 4℃ ) ,
72 h后测定空腹血糖 , > 16. 7 mmol /L者为制模成
功。正常对照组大鼠仅给等量柠檬酸缓冲液。
1. 4　分组及给药方法:将制模成功大鼠随机分为模
型组、依那普利组及 HPS大、小剂量组。正常对照及
模型组大鼠灌胃等量生理盐水 ;依那普利灌胃剂量
为 7 mg /kg; HPS灌胃剂量为 150和 50 mg /kg ,均
每日 1次 ,连续 8周。给药后各组动物正常饲养。
1. 5　观测指标:各组分别在 2、 8周末次给药后禁食
12 h (不禁水 ) ,测定血糖 ,平均分两批处死动物 ,取
出肾脏进行匀浆 ,测定有关指标。
1. 5. 1　血糖测定:每批动物在处死前取尾静脉血
1滴 ,用血糖仪测定血糖。
1. 5. 2　肾组织匀浆各项指标测定方法: ① NO含量
用硝酸还原酶法测定 ;② NOS活性用化学比色法测
定 ;③ SOD活性用黄嘌呤氧化酶法测定 ;④ MDA含
量用硫代巴比妥酸 ( TBA)缩合法测定。具体操作按
各试剂盒说明书进行。
1. 6　统计学方法:计量资料用均数±标准差 (x±s )
表示 ,不同时间点数据间比较用 t检验。
2　结　果
2. 1　 HPS对不同病程 DM大鼠血糖的影响: 表 1
结果显示 , HPS大、小剂量组均能明显降低 DM大
鼠的血糖 ,与同期模型组和依那普利组相比均有显
著性差异 ( P均 < 0. 01) ,其降血糖作用随治疗时间
延长而日趋明显 , 8周时 HPS大、小剂量组降血糖
作用较同组 2周时显著 ( P < 0. 05或 P < 0. 01)。 不
同病程 HPS大剂量组降糖效果均优于小剂量治疗
组 ,呈明显的量 效关系 ,但两组比较没有显著性差
异 (P> 0. 05)。
表 1　 HPS对不同病程 DM大鼠血糖的影响 ( x± s )
Table 1　 Inf luence of HPS on the blood sugar of diabet ic rats
　 in the dif ferent courses of disease(x± s ) mmol /L
组别　　 2周　　　　 8周　　　　
正常对照组 2. 61± 0. 56( 8) 2. 94± 0. 81( 8)
模型组 20. 45± 4. 60( 8) 23. 51± 4. 12( 8)
依那普利组 19. 08± 3. 31( 8) 18. 98± 2. 83( 8)
HPS大剂量组 13. 33± 2. 63( 8) 1) 9. 11± 2. 75( 7) 1)2)
HPS小剂量组 14. 01± 2. 80( 8) 1) 10. 99± 2. 70( 7) 1)3)
　　注:与同期模型组和依那普利组比较: 1) P < 0. 01;与本组 2周比
较: 2) P < 0. 01, 3) P < 0. 05; (　 )内为动物数
2. 2　 HPS对不同病程 DM大鼠肾组织匀浆 NO和
NOS活性的影响:表 2结果显示 , DM模型组和依
那普利组肾组织匀浆 NO和 NOS活性呈明显早期
增高、后期下降的趋势 , 8周与 2周或同期正常对照
组相比均有显著意义 ( P < 0. 01或 P < 0. 05)。 HPS
大、小剂量组在 2周时可抑制模型组肾组织 NO升
高 ,降低 NOS活性 ( P < 0. 01或 P < 0. 05) ,且大剂
量组作用较同期依那普利组明显 ( P < 0. 01) ; 8周时
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HPS大、小剂量组 NO、NO S活性降低不显著 ,与同
期依那普利组比较为弱 ; HPS的上述作用大剂量组
优于小剂量组。
2. 3　 HPS对不同病程 DM大鼠肾组织匀浆 SOD
活性和 MDA含量的影响: 表 3结果显示 ,随病程的
延长 , DM模型组和依那普利组大鼠肾组织 SOD活
性均呈下降趋势 , M DA均呈上升趋势 , 8周时其升
降幅度较 2周时明显。 HPS能使 DM大鼠肾组织
SOD活性明显增强 , M DA明显下降 ,随用药时间延
长 ,其作用减弱 , 8周时 SOD活性低于 2周、 MDA
含量高于 2周。 HPS的上述作用大剂量组优于小剂
量组 ,呈明显的量 效关系。
3　讨　论
DN是 DM的严重并发症 ,以早期肾小球高灌
注、肾小球肥大、系膜扩张、基底膜增厚 ,晚期肾小球
毛细血管闭塞、硬化为特征。发达国家 DN已成为终
末期肾病 ( ESRD)的首位原因 (约占 35% )〔9〕。DN发
病机制尚未阐明 ,目前一般认为主要与高血糖、蛋白
非酶糖化、多元醇通道活性增高、肾小球滤过屏障功
能障碍及血管活性物质参与等有关。
STZ是目前实验最常用于制备 DM模型的试
剂 ,其可选择性破坏大鼠胰岛 β细胞 ,使胰岛素分泌
减少 ,血糖增高 ,高血糖可导致氧自由基增加或清除
障碍 , SOD活性下降 , NO代谢障碍。以上因素参与
STZ所致大鼠 DM发病 ,并随病程的延长使 DM加
重或出现并发症。 研究表明 , S TZ能通过降低 SO D
水平作为损害 β细胞诱发 DM的先决条件〔10〕。
NO是一种重要的免疫和炎性介质 ,具有舒张
血管、松弛血管平滑肌和抑制内皮细胞增殖等多种
生理功能 ,与 DM及 DN发生、发展有密切关系〔 4〕。
DM的发生、发展与自由基的关系密切 , DM患者体
内既有自由基生成增多 ,又有自由基清除障碍〔 11〕。
研究显示 , NO的异常升高或降低均会对组织或重
要器官造成严重损害 ,使病情加重或恶化〔12〕。 DM
初期 ,血管内皮细胞、血小板功能在高血糖的作用下
发生变化 ,血流改变 ,血管通透性增加 , SOD水平下
降 ,自由基的大量产生或灭活障碍可导致 DM的
NO、 NOS活性升高〔13〕 ; DM发病过程中普遍存在的
高血糖和高胰岛素血症 ,又可直接损害血管内皮细
胞 ,使其对 NO敏感性降低 ,或对儿茶酚胺敏感性升
高 ,血管内皮细胞大量合成、释放 NO,内源性 NO
的超量合成亦可导致 DM早期血清和组织的 NO
和 NO S活性升高〔14〕。而 DM早期肾脏 NO生成增
多的因素 ,可能是高血糖使细胞外液扩容 ,肾脏及全
身毛细血管扩张 ,肾内皮 NO生成和释放增多所
致〔15〕。高水平的 NO可损伤线粒体、含铁硫蛋白酶
表 2　HPS对不同病程 DM大鼠肾组织 NO和 NOS活性的影响 ( x± s )
Table 2　 Inf luence of HPS on NO and NOS activity of diabet ic rats
in the tissue of kidney in the diff erent courses of disease (x± s)
组别 2周 8周动物数 (只 ) NO(μmol /g)　 　 NOS( kU /g )　　 动物数 (只 ) NO(μm ol /g)　 　 NOS( kU /g )　　
正常对照组 8 2. 09± 0. 641) 3) 5. 40± 0. 671)3) 8 2. 26± 0. 671)3) 5. 47± 0. 791) 3)
模型组 8 3. 62± 0. 805) 7. 79± 1. 225) 8 1. 01± 0. 235)7) 3. 61± 0. 795) 6)
依那普利组 8 3. 32± 0. 655) 7. 49± 0. 685) 8 1. 23± 0. 665)7) 3. 87± 0. 645) 6)
HPS大剂量组 8 2. 45± 0. 771) 4) 5. 97± 0. 891)3) 7 1. 93± 0. 691)4) 5. 04± 0. 841) 3)7)
HPS小剂量组 8 2. 75± 0. 752) 6. 71± 0. 942)5) 7 1. 68± 0. 672)7) 4. 71± 0. 662) 4)6)
　　注:与同期模型组比较: 1) P < 0. 01, 2) P < 0. 05;与同期依那普利组比较: 3) P < 0. 01, 4) P < 0. 05;与同期正常对照组比较: 5) P < 0. 01;
与同组 2周时比较: 6) P < 0. 01, 7) P < 0. 05
表 3　 HPS对不同病程 DM大鼠肾组织 SOD活性和 MDA含量的影响 (x± s )
Table 3　 Inf luence of HPS on SOD activity and MDA content of diabetic rats
in the tissue of kidney in the diff erent courses of disease (x± s)
组别 2周 8周动物数 (只 ) SOD活性 (kU /g)　　 MDA(μmol /g)　　 动物数 (只 ) SOD活性 (kU /g)　　 MDA(μmol /g)　　
正常对照组 8 37. 38± 6. 56 2. 54± 0. 471)3) 8 36. 42± 6. 601)4) 2. 83± 0. 441) 3)
模型组 8 33. 59± 4. 50 3. 94± 0. 585) 8 28. 61± 4. 515) 5. 07± 0. 695) 7)
依那普利组 8 34. 73± 4. 31 3. 77± 0. 475) 8 30. 72± 4. 356) 4. 83± 0. 715) 7)
HPS大剂量组 8 52. 99± 7. 141) 3) 5) 2. 87± 0. 491)3) 7 40. 94± 6. 871)3) 7) 3. 16± 0. 521) 3)
HPS小剂量组 8 43. 74± 7. 241) 3) 5) 3. 07± 0. 531)4) 7 34. 67± 4. 552)7) 3. 45± 0. 501) 3)6)
　　注:与同期模型组比较: 1) P < 0. 01, 2) P < 0. 05;与同期依那普利组比较: 3) P < 0. 01, 4) P < 0. 05;与同期正常对照组比较: 5) P < 0. 01,
6)　P < 0. 05;与同组 2周时比较: 7) P < 0. 01
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和 DNA,导致细胞死亡 ;高水平的 NO还通过细胞
毒与细胞抑制作用参与 DM并发症的损伤机制 ,如
肾小球高滤过状态、血流加快、血管通透性增高、肾
小管和血管内膜损伤 ,以及 DM视网膜病变早期视
网膜血流加快、血管通透性增加等〔16〕。NO增多参与
早期 DN肾小球高滤过的病理过程〔 17〕 ,其机制可能
是由于 DM普遍存在的高血糖、高血凝状态 ,导致
血管应力增高 ,缩血管物质生成增多 ,刺激 NO生成
增多〔 18〕。而在肾脏局部 ,肾小球入球小动脉较出球
小动脉对 NO更为敏感 ,故极易引起入球小动脉扩
张形成肾小球内的高灌注压及高滤过 ,促进肾小球
的硬化及 DN的发生、发展〔 19〕。
本研究结果显示 , HPS有效抑制早期肾组织匀
浆 NO增高、降低 NO S活性 ,可能是通过增高 SOD
活性、降低 MDA含量 ,从而保护胰腺 β细胞使血糖
下降 ,并防止高胰岛素血症的过早出现而实现 ;同时
HPS也可能直接参与了协同 SOD保护肾脏组织 ,
并免受 NO、 MDA升高所造成的损害。 HPS持续降
低 DM大鼠血糖并使肾组织匀浆相关指标明显改
善 ,最终可减轻 DM大鼠病情并阻止或延缓 DN的
出现。 HPS可能通过多种途径来影响和调节机体所
受到的损害 ,从而起到防御和对肾脏的保护作用。
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(收稿日期: 2004 01 01　修回日期: 2004 03 08)
(本文编辑:李银平 )
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·144· 中国中西医结合急救杂志 2004年 5月第 11卷第 3期　 Chin J TCM WM C ri t Care, May, 2004, Vol. 11, No. 3