全 文 ：喘的发病过程。众多的细胞因子中，IL － 13 主要由活化的 CD4
+
辅助性 Th2细胞分泌，Th0、活化的单核细胞、CD8
+ T细胞、B 细胞、
甚至 Th1细胞也可产生少量的 IL － 13。由于 IL － 13 在体内的持
续时间较长，作用的靶细胞较多，在变态反应过程中起着重要而独
特的主导作用［2］。IL － 13 是一种重要的介导变态反应的多效性
细胞因子，在哮喘发病中起着重要的作用［3］。研究表明嗜酸粒细
胞趋化因子(Eotaxin)可募集 EOS 等炎症细胞进入呼吸道中并抑
制 EOS凋亡，延长 EOS的存活时间，诱导和加重呼吸道炎症。而
IL －13是 Eotaxin的强诱导剂，其在气道平滑肌中通过有丝分裂原
激活蛋白和 STAT6 信号传导途径刺激 Eotaxin 的释放［4］，IL － 13
活性增高刺激肺成纤维细胞不同亚群，刺激炎症细胞聚集和炎症
介质的产生［5］。IL －13还参与了哮喘的呼吸道重塑，可直接刺激
成纤维细胞活化、增殖，增加 α －平滑肌肌动蛋白的表达［6］，在呼
吸道重塑中发挥重要作用［7］，表明 IL －13在哮喘发生发展的整个
病理生理过程中发挥着重要作用。有研究表明，在呼吸道合胞病
毒(RSV )感染早期若有效控制 IL － 13 增高，不仅有利于抗 RSV，
而且可以防止 RSV感染后哮喘的发生［8］。
本研究发现哮喘血清 IL － 13 含量升高，相应小鼠骨髓
EOS%随之升高，哮喘小鼠血清 IL － 13 含量降低则骨髓 EOS%随
之降低。“防哮饮”是临床行之有效的经验方，本研究证实“防哮
饮”早期干预治疗能够明显改善哮喘小鼠病理状态，降低哮喘小
鼠血清 IL － 13 含量和骨髓 EOS%，推测“防哮饮”有可能是通过
阻断 IL － 13 所引发的系列病理生理反应，从而达到控制或减轻
气道炎症和调整机体免疫功能的作用。本实验研究显示，防哮饮
中剂量组、大剂量组与 BUD组均可明显降低哮喘小鼠血清 IL －
13 水平和骨髓 EOS%(P ＜ 0． 01) ，三组之间差异无显著性意义
(P ＞ 0． 05)。BUD等吸入型糖皮质激素(ICS)是目前国内外推荐
的第一线防治哮喘药，近 20 年来哮喘治疗的重点在于推广使用
ICS进行局部抗炎。吸入 ICS 注重了局部抗炎治疗而疏忽了全
身的调整。有研究表明，随着 ICS 剂量逐渐增加，ICS 对丘脑 －
垂体 －肾上腺轴抑制发生率亦随之增高［9］。儿童长期吸入二丙
酸倍氯米松剂量达 400 μg /d 时，血皮质醇对促肾上腺皮质激素
刺激的反应明显降低［10］。中医药是我国防治哮喘的一大特色，
对哮喘病的防治有其独到之处，值得深入挖掘和研究。
参考文献:
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收稿日期:2009-10-27; 修订日期:2010-12-01
基金项目:广西壮族自治区自然科学基金(No． 0899002)
作者简介:尹友生(1957-) ，女(汉族) ，湖南邵东人，现任桂林医学院内科学教授，学士学位，主要从事慢性肾脏病基础与临床研究工作．
白茅根及其复方汤对大鼠 IgA肾病模型的干预作用
尹友生，欧 俊，韦家智，李运千，李小励，李清初，李康慧
(广西桂林医学院附属医院，广西 桂林 541001)
摘要:目的 探讨白茅根及其复方汤对大鼠 IgA肾病模型的影响。方法 将 50 只大鼠分为对照组、模型组、白茅根组、茅
根复方组与地塞米松组。采用牛血清白蛋白加葡萄球菌肠毒素 B法建立 IgA肾病大鼠模型，连续给药 4 周。检测大鼠尿
红细胞计数(URBC)、24 h尿蛋白定量(UP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清白介素 － 2(IL － 2)、血小板活化因子
(PAF)含量及肾组织病理变化;免疫组化及 Western 印迹法检测肾组织中转化生长因子 － β1 (TGF － β1)的含量及蛋白
的表达。结果 与模型组比较，各治疗组均可减少 URBC、24 h UP、Scr、BUN、PAF，并降低 TGF － β1 蛋白表达，升高血清 IL
－ 2 含量(P ＜ 0． 01) ，减轻肾组织病理改变。结论 白茅根及其复方汤对 IgA肾病大鼠模型均可明显减少血尿、蛋白尿，减
轻病理改变，改善肾功能。其机制可能是白茅根通过刺激机体分泌 IL － 2，抑制肾脏 TGF － β1 分泌与表达等而发挥作用。
关键词:IgA肾病; 白茅根; 转化生长因子 － β1; 白介素 － 2
DOI标识:doi:10． 3969 / j． issn． 1008-0805． 2011． 11． 039
中图分类号:R285． 5 文献标识码:A 文章编号:1008-0805(2011)11-2659-04
Effects of Rhizoma Imperatae and its Compound Decoction on the Model of IgA Nephrop-
athy in Rats
YIN You-sheng，OU Jun，WEI Jia-zhi，LI Yun-qian，LI Xiao-li，LI Qing-chu，LI Kang-hui
(Department of Nepropathy，the First Affiliated Hospital，Guilin Medical University，Guilin 541001，China)
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Abstract:Objective To investigate the effects of RhizomaImperatae(RI)and its compound decoction on the model of IgA ne-
phropathy in rats． Methods 50 male rats were randomly divided into control group，model group，RI group，RI complex group，
and dexame thasone group． Bovine serum albumin(BSA)plus staphylococcal enterotoxin B (SEB)method was used to establish
IgA nephropathy rat model． Urine red blood cell(URBC)count，24hour urinary protein (UP) ，serum creatinine (Scr) ，blood urea
nitrogen (BUN) ，serum interleukin － 2(IL － 2) ，platelet activating factor (PAF)content of rats were detected，and renal patho-
logical changes were observed;Immunohistochemistry and western blot were renal tissue content of transforming growth factor
(TGF － β1)and protein expression． Results Compared with the model group:URBC，24hUP，Scr，BUN，PAF and TGF － β1 ex-
pression were significantly decreased，serum IL － 2 was significantly increased (P ＜ 0． 01)in the three treatment groups． Conclu-
sion RI and its compound decoction can significantly reduce hematuria，proteinuria of the IgA nephropathy rats，reduce the path-
ological changes and improve renal function． The mechanism may be related to the elevation of IL － 2 secretion of RI and inhibition
of renal TGF － β1 secretion expression，etc．
Key words:IgA nephropathy; RhizomaImperatae; Interleukin － 2; Transforming growth factor － β1
IgA肾病(IgA nephropathy，IgAN)是我国最常见的原发性肾
小球疾病，发病率占原发性肾小球疾病的 20% ～ 47%［1］。IgAN
确诊后，在 5 ～ 20 年内有 20% ～ 40%的患者发展为肾功能衰竭，
给社会造成了很大的负担。因此，积极探索 IgAN 的发病机制及
治疗依然显得相当重要，目前临床上对于 IgAN 患者的治疗仍缺
乏特效药物。中医药是我国的传统特色药物，具有价格便宜、副
作用小的特点。白茅根具有止血、利尿、消炎镇痛［2］、调节免疫
等［3］作用，近来有人利用白茅根及其复方汤剂治疗 IgAN［4］，但其
作用机制尚未揭示。本文观察了白茅根及自制茅根复方汤对大
鼠 IgAN模型的影响，试图掲示白茅根及其复方汤治疗 IgAN 的
作用及其机理。
1 材料
1． 1 动物 50 只清洁级 SD 雄性大鼠，体质量(150 ± 10)g，由桂
林医学院动物实验中心提供。
1． 2 试剂 牛血清白蛋白(BSA)、葡萄球菌肠毒素 B(SEB) (美国
Sigma公司) ;兔抗大鼠异硫氰酸(FITC)标记的 IgA 抗体(北京博
奥森生物科技有限公司) ;大鼠 IL － 2、PAF Elisa 试剂盒(美国
R＆D公司) ;兔抗大鼠 TGF － β1 多克隆抗体(美国 Santa cruz 公
司) ;HRP标记山羊抗兔 IgG抗体(北京中衫金桥生物科技公司)。
2 方法
2． 1 中药制作 白茅根液:取自桂林医学院附属医院中药房，白
茅根 100 g，加水浸泡 1 h，煮沸后再煎 30 min，过滤残渣再加水煎
30 min后过滤，合并两次滤液，经 2 000 r /min离心 15 min。取上
清液，浓缩至 100 ml置 4℃冰箱保存供实验用(相当于 1 g生药 /
ml) ;茅根复方汤:白茅根 100 g，黄芪 10 g，大小蓟 10g，地龙 6 g，
生地 10 g，茜草 10 g，加工方法同上浓缩至 100 ml 置 4℃冰箱保
存供实验用(相当于 1g生药 /ml)。
2． 2 动物分组、模型制作及用药 将 50 只大鼠在恒温清洁环境
饲养，熟悉环境一周后，按随机数字表随机分为 5 组，分别为对照
组，模型组，白茅根组，茅根复方组，地塞米松组，每组 10 只。参
考文献法［5］，除对照组外，其余 4 组从实验第 1 天起以 BSA 400
mg /kg(配成水溶液) ，隔日灌胃，共 12 周;于实验第 1 天皮下注
射完全弗氏佐剂 0． 2 ml(含 BSA 2 mg) ，第 14，28 天经腹腔注射
不完全弗氏试剂 0． 2 ml(含 BSA 2 mg) ;第 8 ～ 10 周每周从尾静
脉注射葡萄球菌肠毒素 B (SEB)0． 3 mg /kg;皮下注射蓖麻油
0． 5 ml加四氯化碳(CCl4)0． 10 ml，每周 1 次，持续 9 周;对照组在
以上各步骤均用等量生理盐水代替操作。各治疗组于实验第 9
周开始灌胃给药，连续 4 周，白茅根组按 10 g·kg －1·d －1，茅根
复方组按 10 g·kg －1·d －1，地塞米松组按 2 mg·kg －1·d －1剂量
分别灌胃，对照组及模型组分别灌服等量的生理盐水。
2． 3 观察指标
2． 3． 1 尿红细胞计数、生化指标、IL － 2 与 PAF 的检测 各组大
鼠于实验第 8，10，12 周末置代谢笼内收集 24 h 尿液:离心后取
沉渣涂片显微镜下检测尿红细胞计数(URBC)、用考马氏亮蓝法
测定 24h尿蛋白定量(UP) ;第 12 周末杀死大鼠取血，用全自动
生化分析仪检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN) ;采用 ELISA 法
检测大鼠血清白介素 － 2(IL － 2)、血小板活化因子(PAF)含量，
操作步骤严格按照试剂盒说明书进行。
2． 3． 2 肾组织病理学检查 光镜检查:肾组织经 10%中性福尔
马林液固定，梯度酒精脱水、二甲苯透明、浸蜡、包埋、切片后，行
PASM － Masson 染色，在显微镜下观察。免疫荧光检查:取新鲜
肾组织冰冻切片，厚度 3 μm ，室温风干，丙酮固定 10 min ，PBS
冲洗 3 次 ，滴加 FITC 标记的 IgA 抗体(1 ∶ 40) ，4℃暗盒过夜，
PBS冲洗 3 次，甘油封片，荧光显微镜下观察。免疫荧光强度分
级半定量标准参照国内外通用的 5 级法分级:低倍镜下不能显
示，高倍镜下似乎可见为“－”;低倍镜下似乎可见，高倍镜下可
见为“+”;低倍镜下可见，高倍镜下清晰可见为“ + +”;低倍镜
下清晰可见，高倍镜下耀眼为“+ + +”;高倍镜下刺眼为“+ +
+ +”。
2． 3． 3 免疫组化检查肾组织中转化生长因子 － β1(TGF － β1)
的含量 取新鲜肾组织经福尔马林固定、脱水、透明、包埋后，切
片厚约 3 μm。切片脱蜡至水;置新鲜 3% H2O2;微波抗原修复;
山羊血清封闭;滴加特异性一抗，4℃暗盒过夜;滴加二抗，室温孵
育 30min;PBS 冲洗，DAB 显色，苏木素复染，脱水，透明，树脂封
片。采用多功能真彩色病理分析系统软件(Image － Pro － Plus －
6． 0)进行分析:每组取 10 只大鼠，每只大鼠取 1 张切片，计算每
张切片 20 个 400 ×视野下染色区域面积占整个肾小球面积的百
分比，用积分吸光度表示阳性物质的相对含量。
2． 3． 4 Western 印迹法检测肾组织 TGF － β1 蛋白的表达 取
－ 80℃保存的肾组织 100 mg在冰上研磨成浆后加入 1 ml蛋白裂
解液，采用 BCA法测定总蛋白。取总蛋白 50 μg，加等量样品处
理液，100℃煮沸 5 min，15% SDS － PAGE 电泳后转移至 PVDF 膜
上，5%脱脂牛奶的 TBST 封闭 1h，加 TGF － β1 多克隆抗体(1∶
500)和 β － actin单克隆抗体(1∶ 2 000) ，4℃杂交过夜，洗膜后用
HRP标记的二抗杂交，37℃，1 h。加 ECL 发光试剂曝光，显影、
定影。杂交信号在图像分析系统中进行吸光度扫描。应用 β －
actin作为蛋白上样量对照，取吸光度均值进行半定量分析。
2． 4 统计学方法 采用 SPSS 17． 0 统计软件进行，计量资料以
珋x ± s表示，组间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用
LSD检验，等级资料运用非参数秩和检验，相关分析采用 Pearson
相关分析，P ＜ 0． 05 表示差异有统计学意义。
3 结果
3． 1 各组大鼠 URBC和 UP 的变化 结果见表 1。与对照组比较，
模型组大鼠于 8 周后出现镜下血尿、微量蛋白尿(P ＜ 0． 01) ;第
10，12 周末各治疗组与模型组比较，血尿与蛋白尿均明显减少(P
＜ 0． 01) ，各治疗组之间差异无统计学意义(P ＞ 0． 05)。
3． 2 血清 IL － 2、PAF及生化测定 结果见表 2。与对照组比较，
模型组大鼠 Scr、BUN、PAF明显升高(P ＜ 0． 01) ，血清 IL － 2 水平
明显降低(P ＜ 0． 01) ;各治疗组与模型组比较，血清 PAF、Scr、
BUN明显降低(P ＜ 0． 01) ，地塞米松组、茅根复方组血清 PAF 与
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Scr水平降低比白茅根组更明显(P ＜ 0． 05) ，地塞米松组与茅根
复方组差异无统计学意义(P ＞ 0． 05) ;血清 IL － 2 水平明显升高
(P ＜ 0． 01) ，白茅根组、茅根复方组高于地塞米松组(P ＜ 0． 05) ;
白茅根组与茅根复方组差异无统计学意义(P ＞ 0． 05)。
表 1 各组大鼠 URBC、UP的变化(珋x ± s)
组别
尿红细胞计数 /104 个·ml －1
8 周 10 周 12 周
24h尿蛋白 /mg·(24 h)－ 1
8 周 10 周 12 周
对照 0． 22 ± 0． 08 0． 37 ± 0． 15 0． 35 ± 0． 15 4． 24 ± 1． 31 4． 32 ± 1． 52 3． 25 ± 1． 49
模型 1． 22 ± 0． 35* 20． 60 ± 6． 97* 34． 47 ± 14． 00* 25． 70 ± 8． 11* 42． 85 ± 16． 37* 55． 21 ± 14． 87*
白茅根 1． 21 ± 0． 36 9． 45 ± 5． 10＊＊ 1． 99 ± 1． 24 ＊＊ 25． 40 ± 7． 13 20． 72 ± 6． 49＊＊ 9． 04 ± 3． 65＊＊
茅根复方 1． 29 ± 0． 31 10． 36 ± 6． 81＊＊ 1． 37 ± 0． 71＊＊ 26． 30 ± 6． 60 19． 66 ± 8． 41＊＊ 7． 89 ± 2． 78＊＊
地塞米松 1． 32 ± 0． 35 8． 90 ± 5． 16＊＊ 1． 15 ± 0． 50＊＊ 25． 20 ± 7． 33 19． 37 ± 8． 86＊＊ 7． 54 ± 3． 17＊＊
第 8 周与对照组比较，* P ＜ 0． 01 ;第 10，12 周与模型组比较，＊＊P ＜ 0． 01
表 2 各组大鼠 Scr、BUN、IL － 2、PAF 的变化(珋x ± s)
组别
Scr
/μmol·L －1
BUN
/mmol·L －1
IL － 2
/pg·ml － 1
PAF
/mU·ml － 1
对照 32． 94 ±4． 025 8． 67 ±1． 23 942． 42 ±100． 12 98． 80 ±37． 16
模型 66． 76 ±7． 49* 12． 37 ±1． 91* 434． 23 ±114． 54* 1036． 92 ±141． 48*
白茅根 49． 68 ±4． 01＊＊ 9． 88 ±1． 29 ＊＊ 1699． 78 ±442． 74＊＊ b 470． 71 ± 64． 38＊＊
茅根复方 45． 60 ±4． 13＊＊a 9． 49 ±1． 47＊＊ 1895． 28 ±451． 23＊＊ b 213． 86 ± 39． 71＊＊a
地塞米松 44． 88 ±3． 88＊＊a 9． 16 ±1． 21＊＊ 1271． 42 ±611． 80＊＊ 200． 10 ± 37． 57＊＊a
与对照组比较，* P ＜0． 01;与模型组比较，＊＊P ＜ 0． 01;与白茅根组比较，aP ＜
0． 05，与地塞米松组比较，bP ＜0． 05
3． 3 各组大鼠肾组织病理学检查
3． 3． 1 光镜检查 见图 1。对照组大鼠肾小球形态正常，系膜细
胞和系膜基质无增生，球囊无黏连，毛细血管未受压，肾小管与间
质均无病变;模型组肾小球系膜细胞和基质中 －重度增生，球囊
黏连，毛细血管受压，肾间质淋巴细胞、单核细胞浸润伴有灶状纤
维化，肾小管颗粒样变、空泡变性，灶状萎缩。各治疗组肾小球系
膜细胞和系膜基质增生程度均得到一定缓解，仅表现为轻度系膜
基质增生，系膜细胞数较模型组明显减少，毛细血管管腔受压不
明显。
图 1 PASM － Masson染色结果(400 ×)
3． 3． 2 免疫荧光检查 见表 3，图 2。对照组肾小球系膜区无 IgA
沉积，模型组肾小球系膜区有较强大团块状 IgA 沉积(P ＜
0． 01) ，表明模型复制成功;各治疗组 IgA荧光强度均不同程度低
于模型组(P ＜ 0． 05)。各治疗组差异无统计学意义(P ＞ 0． 05)。
图 2 免疫荧光结果(400 ×)
表 3 各组大鼠免疫荧光变化
组别 － + + + + + + + + + +
对照 10 0 0 0 0
模型* 0 0 3 7 0
白茅根＊＊ 0 3 7 0 0
茅根复方＊＊ 0 6 4 0 0
地塞米松＊＊ 0 6 4 0 0
与对照组比较，* P ＜0． 01 ;与模型组比较，＊＊P ＜0． 05;n =10
3． 4 免疫组化 见图 3，表 4。TGF － β1 阳性染色主要位于肾小
球系膜区和基底膜，内皮细胞也有轻微表达。对照组大鼠肾脏可
以发现轻微 TGF － β1 表达，模型组肾脏 TGF － β1 表达水平明显
高于对照组(P ＜ 0． 01) ，各治疗组与模型组比较，TGF － β1 表达
水平均有明显减少(P ＜ 0． 01)。各治疗组差异无统计学意义(P
＞ 0． 05)。
图 3 免疫组化结果(400 ×)
表 4 肾组织 TGF － β1 表达变化(珋x ± s)
组别 积分吸光度均值
对照 0． 204 ± 0． 026
模型 0． 628 ± 0． 070*
白茅根 0． 412 ± 0． 058＊＊
茅根复方 0． 393 ± 0． 055＊＊
地塞米松 0． 398 ± 0． 036＊＊
与对照组比较，* P ＜ 0． 01 ;与模型组比较，＊＊ P ＜ 0． 01;n = 10
3． 5 Western 印迹 见图 4 ～ 5。与对照组比较模型组大鼠肾组
织呈 TGF － β1 蛋白高表达(P ＜ 0． 01) ;各治疗组与模型组比较肾
组织 TGF － β1 蛋白表达水平明显降低(P ＜ 0． 01) ，地塞米松组与
茅根复方组比白茅根组降低更明显(P ＜ 0． 01) ，地塞米松组与茅
根复方组差异无统计学意义(P ＞ 0． 05)。
图 4 各组大鼠肾组织内 TGF － β1 蛋白的表达
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2 与 1 比较，P ＜ 0． 01;3，4，5 与 2 比较，P ＜ 0． 01;4，5 与 3 比较，P ＜ 0． 01
1．对照组 2．模型组 3．白茅根组 4． 茅根复方组 5．地塞米松组
图 5 各组大鼠肾组织内 TGF － β1 水平
3． 6 相关分析 以 Scr与血清 IL － 2、PAF 及肾组织 TGF － β1 蛋
白水平进行 Pearson相关分析，结果显示:Scr 与血清 IL － 2 呈负
相关(r = － 0． 303，P ＜ 0． 05) ，与 TGF － β1 蛋白水平呈正相关(r
= 0． 861，P ＜ 0． 01) ;IL － 2 与 TGF － β1 蛋白水平呈负相关(r =
－ 0． 345，P ＜ 0． 05)。
4 讨论
实验第 8 周末，模型组肾小球系膜细胞和基质中 －重度增
生，球囊黏连，毛细血管受压，肾间质淋巴细胞、单核细胞浸润伴
有灶状纤维化，免疫荧光显示 IgA在肾小球系膜区呈大团块状沉
积，并出现血尿、蛋白尿、肾功能减退等临床表现，表明 IgAN 模
型制作成功。12 周末:各治疗组与模型组比较均能明显减少血
尿与蛋白尿，改善肾功能，减轻病理改变。这提示白茅根及其复
方汤对大鼠 IgAN模型具有一定的治疗作用;茅根复方组在改善
肾功能，降低 PAF水平和 TGF － β1 蛋白表达水平上，略优于白茅
根组。
实验中的主方中药为白茅根，为禾本科植物白茅的根茎，具有
凉血止血，清热利尿等功效。其药理作用广泛，分别有止血、利尿、
消炎镇痛、调节免疫等作用。吕氏等［3］研究表明:白茅根多糖可以
对正常人外周血 T淋巴细胞有免疫调节效应，对 T淋巴细胞的增
殖具有明显的促进作用。本实验发现:模型组大鼠血清 IL － 2 水
平较正常组下降，白茅根及其复方组大鼠血清 IL － 2 水平升高明
显，与文献报道一致［6］。众所周知，在免疫应答中，IL －2可以促进
T、B细胞的活化和增殖，当体内 IL － 2 的缺乏，使免疫应答下降，
减少 T细胞的活化，降低 Th1和 Th2细胞的活性，使得 Th1 /Th2 比
例减少。Nagaki等［7］发现在自发性产生 IgAN 的 ddY 小鼠中，幼
鼠呈 Th1优势，随年龄的增加而呈现 Th2优势，IgA分泌增加，提示
IgA的产生增加可能与 Th1 /Th2 减少相关。本实验中模型组大鼠
出现 IgA沉积增多的原因可能是 IL －2缺乏，使 Th1和 Th2细胞活
性同时下降，其中 Th1细胞活性下降明显，从而最终出现 Th1 /Th2
比例下降，使 IgA在肾组织中沉积增多;而白茅根及其复方组对大
鼠 IgAN模型的治疗作用可能是促使机体分泌大量的 IL － 2，增多
的 IL －2促进了大鼠体内 T 细胞的活化、增殖，从而提高了 Th1 /
Th2细胞比例，减少了 IgA在肾小球的沉积。
新近研究发现，异常糖基化的 IgA1 诱导肾小球系膜细胞产
生的 PAF，可调节培养的足细胞中 nephrin 蛋白的损失［8］。PAF
是引起肾小球免疫损伤的重要介质之一，是系膜细胞与 IgA接触
开启级联促炎症反应所分泌的主要炎症因子之一，可促进免疫复
合物在肾内沉积，使系膜细胞收缩，降低肾小球滤过率;同时损伤
血管内皮细胞和引起平滑肌收缩，增加毛细血管的通透性，诱发
蛋白尿。本研究还发现:模型组大鼠血清 PAF 含量显著高于对
照组，白茅根及其复方组均能使外周血 PAF含量降低，这提示白
茅根对大鼠 IgAN 模型的治疗作用还可能通过抑制体内 PAF 的
产生，抑制了血小板的聚集，改善了大鼠肾组织内部的高凝状态，
进而提高了大鼠肾小球滤过率，降低了肾小球毛细血管的通透
性，从而发挥降低蛋白尿及减轻并抑制肾组织局部炎性反应的作
用。
TGF － β1 不但参与抗体 IgA的产生，还是促使肾脏纤维化最
重要的细胞因子之一，同时还能促进细胞外基质(ECM)的合成
和沉积，减少 ECM的降解，其过度表达可引起肾小球硬化和肾间
质纤维化。本实验也充分证实 TGF － β1 参与了 IgAN 的发病过
程，模型组 TGF － β1 的表达明显强于对照组，与文献报道一
致［9］，还证实了白茅根及其复方组能抑制 TGF － β1 的分泌及其
蛋白的表达，且 TGF － β1 与 Scr呈正相关，Scr与血清 IL － 2 呈负
相关，IL － 2 与 TGF － β1 蛋白水平呈负相关。因而，白茅根对大
鼠 IgAN模型的治疗作用可能通过上调血清 IL － 2 的水平，抑制
TGF － β1 的分泌及其蛋白的表达，减轻了细胞外基质的合成和沉
积，延缓了肾组织的纤维化进程，从而改善了肾功能。
实验还发现，茅根复方组在改善肾功能，降低 PAF 水平和
TGF － β1 蛋白表达水平上，略优于白茅根组，其原因可能是茅根
复方组中除白茅根外，还含有黄芪，地龙，大小蓟，生地，茜草等成
分。研究发现:黄芪可以调节 Th1 /Th2 细胞平衡，抑制 NF － κB、
MCP － 1、TGF － β1 的表达［10］，地龙可以通过减轻血小板在肾小
球局部的聚集作用，以及调节 IL － 2 和 IL － 6 分泌，使肾炎大鼠
尿蛋白减少，降低血脂，减轻肾脏病理损害［11］。方剂中的大小
蓟，生地，茜草，查手头资料，尚未见相关动物实验研究，从中医的
配伍上它们对 IgAN大鼠模型可能起到了滋阴止血的作用，其具
体作用有待于进一步探讨。
综上所述，白茅根及其复方汤对 IgAN 模型大鼠均可减少尿
红细胞和尿蛋白，改善肾功能，能有效抑制系膜细胞增生与基质
增多，改善肾脏病理学变化;并以茅根复方汤为优。其作用机制
可能是白茅根通过刺激机体分泌大量的 IL － 2，增强了 T 细胞活
化、增殖，调整并平衡了 Th1 /Th2 比例，从而减少了 IgA在肾小球
的沉积;同时抑制了 PAF、TGF － β1 的分泌，并降低了 TGF － β1
蛋白表达，从而改善了肾小球局部的炎症反应，延缓了肾脏纤维
化的进程，延缓了 IgAN的进展。
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时珍国医国药 2011 年第 22 卷第 11 期 LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH 2011 VOL． 22 NO． 11