全 文 ：FOOD SCIENCE AND TECHNOLOGY
食 品 科 技
2010年 第 35卷 第 12期
Anti-hyperlipidemic effect of artichoke leaf extract
SONG Shu-hui1, ZHAO Lin2, WANG Wen-qi1, FENG Li1, CONG Tao2
(1.National Engineering Research Centre for Vegetables, Beijing 100097;
2.Nutrition Department of ChineseGeneral Hospital of P.L.A, Beijing 100853)
Abstract: Objective: To investigate the anti-hyperlipidemic effect of artichoke leaf extract(ALE). Method: Forty
Sprague-Dawley (SD) rats were divided into four groups: control group, model group, low and high dosage of
artichoke treatment groups. Except the control group, all other groups were fed with high -fat diet daily for
successive 31 days. At the same time, rats in the artichoke treatment groups were orally given ALE in the
dosage of 40 mg/kg and 80 mg/kg body weight respectively. Finally, body weight, the content of TG, TC, HDL,
LDL and MDA in serum and liver, LPL and HL activity in serum and liver were detected. Results: The activity of
LPL and HL in serum and liver of artichoke treatment groups increased significantly compared with model
group (p<0.05), while the content of MDA in liver decreased significantly (p<0.05). The content of TG, TC and
LDL were all decreased in serum and liver, while HDL increased in serum. Conclusion: ALE can decrease the
serum lipid in hyperlipidemic rats and control the body weight.
Key words: artichoke leaf extract; hyperlipidemia; LPL; HL; rat
宋曙辉 1， 赵 霖 2， 王文琪 1， 冯 丽 1， 丛 涛 2
(1.国家蔬菜工程技术研究中心，北京 100097；
2.中国人民解放军总医院营养科，北京 100853)
摘要： 目的：探讨朝鲜蓟叶提取物(ALE)的降血脂功能。方法：40只 SD大鼠分成 4组：对照组、
模型组、ALE低剂量组和高剂量组。除对照组外，其余各组都饲喂高脂饲料。实验组每天灌胃
以 40 mg/kg·bw和 80 mg/kg·bw不同剂量的 ALE，饲养 31 d后，断头处死大鼠，对大鼠体重、
血液及肝中的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、丙二醛
(MDA)含量及肝中的脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性进行分析比较。结果：与模型组相比，实
验组大鼠血清及肝脏中的 LPL和 HL活性显著增强(p<0.05)；肝中 MDA含量显著下降(p<0.05)；
血清和肝脏中 TG、TC、LDL含量降低，血清中 HDL含量增加。结论：ALE可以通过改善大鼠
体内相应的生化指标达到降低血脂，控制体重的作用。。
关键词： 朝鲜蓟叶提取物；高血脂；脂蛋白脂酶；肝脂酶；大鼠
中图分类号： R 284.2 文献标志码： A 文章编号： 1005-9989(2010)12-0194-04
朝鲜蓟叶提取物抗高血脂
作用的研究
收稿日期： 2009-02-23
作者简介： 宋曙辉(1971—)，女，河北灵寿人，硕士，副研究员，主要从事蔬菜营养保健方面的研究。
提取物与应用
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DOI:10.13684/j.cnki.spkj.2010.12.071
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高血脂是现代富贵文明病之一。随着人们生
活质量的提高，高蛋白、高脂饮食机会增多，加
上运动量减少，血中的脂肪由于无法消耗而积聚，
导致了高脂血症。大量研究证实，血脂水平升高
是心脑血管疾病的主要危险因素。而心脑血管疾
病、肥胖症、糖尿病、高血压等己经成为危害人
类健康的主要疾病，特别是心脑血管疾病己居于
我国死亡原因的首位 [1]。
朝鲜蓟是起源于地中海沿岸的一种多年生菊
科植物，其未开放的花蕾供食用。朝鲜蓟叶作为
欧洲一种古老的草药，一直用来治疗消化不良等
症，近些年更是将朝鲜蓟叶提取物用于保肝和改
善高胆固醇血症方面[2-4]。应用大鼠进行朝鲜蓟叶
提取物抗高血脂的研究还少有报道。本研究采用
朝鲜蓟叶片的 70%乙醇提取物进行实验，考察不
同浓度提取物降血脂的作用。
1 材料与方法
1.1 材料和试剂
朝鲜蓟叶片采收于国家蔬菜工程技术研究中
心延庆试验农场。将朝鲜蓟叶片冷冻干燥后，
粉碎成粉。称取一定量的冻干粉，按 1 ∶10 的比
例加入 70%乙醇，电磁搅拌 2 h 后静置过夜，
4800 r/min 离心 15 min，收集上清液，旋转蒸发
浓缩回收乙醇，收集水相，减压蒸干得朝鲜蓟
叶提取物 (ALE)动物实验备用。大鼠普通、高脂
饲料：军事科学院实验动物中心；考马斯亮蓝蛋
白测定试剂盒、总脂酶/肝脂酶试剂盒、游离脂肪
酸试剂盒：南京建成生物工程研究所；甲醛溶液
(优级纯)：北京化学试剂公司；肝素钠：华美生
物工程公司、硫酸、奎宁等其他试剂：分析纯，
国产。
1.2 仪器设备
Hitachi7600全自动生化分析仪：日本 Hitachi
公司；Lambda 7 紫外可见分光光度计：美国 P.E
公司；Sartorius电子天平：德国哥廷根赛多利斯股
份有限公司；LDZ5-2自动平衡离心机：北京医用
离心机厂；101-3E电热鼓风干燥箱：上海实验仪
器厂有限公司；全塑动物代谢笼：自制；恒温水
箱；手动匀浆器。
1.3 实验动物分组及饲养
雄性 SD 大鼠 40 只，体重 120～150 g 之间：
军事科学院实验动物中心，许可证编号 SCXK(军)
2002-001。
经基础饲料适应 1 周后，断尾取血测定血清
总胆固醇，按体重和血清总胆固醇水平均衡的原
则分为 4组，即正常对照组(Control)、高脂模型组
(Model)，朝鲜蓟叶提取物低(LDP)、高(HDP)剂量
组。除正常对照组外，其余各组大鼠每天喂食高
脂饲料，持续 31 d，对照组大鼠则喂食普通饲
料，朝鲜蓟低、高剂量组每天分别按 40、80 mg/
kg·bw 的剂量灌胃，正常对照组及模型组用等量
蒸馏水灌胃，每天称重 1次。于空调动物实验室
内，在全塑代谢笼内单独喂养，采用对喂法(保证
实验周期内每只大鼠食物平均摄入量相等)，自由
饮用蒸馏水。环境参数为：温度(23±1) ℃，相对湿
度(60±5)%。
1.4 高脂饲料配方
高脂饲料配方：10%猪油、2%胆固醇、5%蛋
黄粉、0.2%胆酸钠、5%蔗糖、77.8%基础饲料。
1.5 检测指标
1.5.1 血清生化指标测定 将未抗凝血 3000 r/min
离心 10 min，分离出血清，24 h内用 Hitachi 7600
全自动生化分析仪检测。检测项目包括高密度脂
蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-
C)、总胆固醇 (TC)、总胆汁酸 (TBA)和甘油三酯
(TG)。
1.5.2 血清、肝脏中肝脂酶 (HepaticLipase，HL)、
脂蛋白脂酶 (Lipoprotein Lipase，LPL)的活性测定
以脂肪乳剂为底物，在 37 ℃、pH8.3的条件下与
一定量肝素抗凝后血浆保温 20 min，血浆中的
LPL与 HL可将底物中 TG水解为甘油和游离脂肪
酸(FFA)，用铜试剂法测定生成的 FFA的量，即可
分别计算出 LPL和 HL的活性。总脂酶活性=脂蛋
白脂酶(LPL)活性+肝脂酶(HL)活性。
1.5.3 肝脏中 TG、TC、TBA、LDL的测定 精确
称取大鼠肝脏组织 0.2 g，用预冷的生理盐水制成
10%匀浆，3000 r/min低温离心 10 min，取上清液
在 Hitachi7600全自动生化分析仪测定。
1.5.4 血清、肝脏中 MDA的测定 用硫代巴比妥
酸(TBA)比色法。取血清 0.2 mL，按试剂盒操作程
序加入试剂，反应终体积为 4.4 mL，反应管振荡
混匀后在水浴中煮沸 40 min，然后 3500 r/min 离
心 10 min，取上清液于 532 nm处测定吸光值，由
公式计算 MDA含量。
1.6 统计分析
实验数据以平均值±标准差表示，用 SPSS11.0
软件包进行方差分析。
提取物与应用
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2 结果与分析
2.1 ALE对大鼠体重的影响
由图 1可知，各组大鼠起始体重均相等，实
验周期内，高脂模型组大鼠体重增长较快，朝鲜
蓟两干预组大鼠的平均体重始终低于模型组，较
好地抑制了大鼠体重的上升，特别是高剂量组，
实验末期，较模型组平均体重低 18.8 g，差异明显
(P<0.05)，表明 ALE在阻止大鼠体重增加方面具有
较好的效果。
2.2 ALE对大鼠血清生化指标的影响
由表 1 可知，与对照组相比，模型组 TC、
LDL 水平显著上升(P<0.05)，HDL 水平显著降低
(P<0.05)，TG 呈现上升趋势，但未构成显著差异。
补充不同剂量的 ALE后，高剂量组较模型组的 TG
水平有所降低，LDL显著降低(P<0.05)，HDL有所
升高，TC两剂量组水平都呈现下降趋势。
2.3 ALE对大鼠肝脏生化指标的影响
由表 2可知，与对照组相比，模型组大鼠的
TG、TC、LDL含量均有显著上升(P<0.05)。补充不
同剂量的 ALE 后，各剂量组的 TG、TC、TBA、
LDL含量与模型组相比均呈现下降趋势，其中低
剂量组 TG水平具有显著差异(P<0.05)，高剂量组
TBA含量与模型组相比显著降低(P<0.05)。
2.4 ALE 对大鼠血清、 肝脏中脂蛋白脂酶 (LPL)、
肝脂酶(HL)活性的影响
由表 3可知，与对照组相比，模型组大鼠肝
表 1 ALE对大鼠血清生化指标的影响
(x±s, n=10) mmol/L
指标 Control Model LDP HDP
TG 2.23±0.33a 2.53±0.82ab 2.67±0.29b 2.44±0.61ab
TC 0.47±0.13a 0.66±0.31b 0.62±0.27b 0.58±0.60b
HDL-C 1.90±0.30c 1.12±0.18a 1.29±0.09b 1.27±0.25ab
LDL-C 0.28±0.08a 1.37±0.80c 1.43±0.28c 0.95±0.58b
TBA 17.71±5.74b 14.51±5.01ab 14.97±14.69a 15.52±4.06a
注：不同字母代表各组间有显著性差异，P<0.05。
表2 不同剂量ALE对大鼠肝脏中 TG、TC、TBA、LDL含量
的影响(x±s, n=10) mmol/L
剂量组 TC TG TBA LDL
Control 0.72±0.05a 1.24±0.15a 197.9±21.6ab 0.39±0.03a
Model 1.90±0.36cd 2.15±0.34c 218.0±45.2bc 0.65±0.08b
LDP 1.83±0.77d 1.85±0.18b 219.1±25.3c 0.59±0.09b
HDP 1.70±0.48bc 2.09±0.44c 194.3±23.8a 0.55±0.14b
注：不同字母代表各组间有显著性差异，P<0.05。
表 3 不同剂量 ALE对大鼠血清、肝脏中肝脂酶、脂蛋白脂酶活性的影响(x±s，n=10)
剂量组
Serum Liver
HL/(U/mL) LPL/(U/mL) HL+LPL/(U/mL) HL/(U/gPr) LPL/(U/g Pr) HL+LPL/(U/g Pr)
Control 1.16±0.48c 1.67±0.88b 2.83±1.15c 0.429±0.072a 0.578± 0.107a 1.008±0.139a
Model 0.96±0.66bc 1.12±0.68a 2.07±0.75a 0.409± 0.121a 0.539± 0.101bc 0.948±0.211b
LDP 0.95±0.87ab 1.75±1.31b 2.70±1.74b 0.618± 0.319b 0.541± 0.110b 1.159±0.249a
HDP 1.02±0.53a 1.43±0.29b 2.45±0.60b 0.535±0.117b 0.674±0.077a 1.210±0.186c
注：不同字母代表各组间有显著性差异，P<0.05
脏与血清中的肝脂酶、脂蛋白脂酶、总脂酶活性
均有下降，其中脂蛋白脂酶、总脂酶显著降低(P<
0.05)。补充不同剂量的 ALE后，两种酶活性较模
型组均有上升趋势。血清中和肝脏中，高剂量组
的 3项指标均与模型组呈显著性差异(P<0.05)，血
清中，高低剂量组之间酶活性无差异。
2.5 ALE对大鼠血清、 肝脏中 MDA 含量的影响
由表 4可知，与对照组相比，模型组大鼠肝
脏中 MDA含量显著上升(P<0.05)，血清中 MDA呈
上升趋势，未构成显著差异。肝脏中 MDA含量，
实验组与模型组相比，均有显著降低(P<0.05)。血
表 4 不同剂量 ALE对大鼠血清及肝脏中
MDA含量的影响(x±s，n=10)
剂量组 MDA in Serum/(nmol/mL)
MDA in Liver/
(nmol/mg Pr)
Control 3.56±0.69ab 1.62±0.16a
Model 4.55±0.98b 2.10±0.57b
LDP 3.99±0.79ab 1.41±0.36a
HDP 3.85±0.54ab 1.36±0.33a
注：不同字母代表各组间有显著性差异，P<0.05。
350
300
250
200
150
100
50
体
重
/g
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31
Control
Model
LDP
HDP
时间/d
图 1 不同剂量 ALE对大鼠体重的影响
提取物与应用
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清中 MDA 含量，实验组与模型组相比呈下降趋
势，未构成显出差异。血清和肝脏组织中 MDA含
量都与 ALE的添加剂量呈剂量依赖关系，即随着
添加量的增加，MDA含量降低。
3 讨论
血脂水平升高(包括总胆固醇和甘油三酯)是许
多慢性疾病，是心脑血管疾病的主要独立危险因
素。心脑血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬
化(AS，Artherosclerosis)。“脂质浸润学说”认为，动
脉粥样硬化是指在中等及大动脉血管内膜和中层
形成脂肪斑块，而脂肪斑块主要由胆固醇和胆固
醇酯构成。血清 TC、高密度脂蛋白胆固醇
(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、以及 TG
的水平是评价动脉粥样硬化发展程度的基本指标。
通过实验结果可以看出，给予一定剂量的 ALE，
可以改善实验组大鼠血清、肝脏中的 TC、TG、
LDL、HDL水平，使 HDL水平较模型组升高，其
他指标有所下降。说明其作用可能是通过增加高
脂血症大鼠外周组织细胞中的胆固醇向肝脏转运
过程，以减少胆固醇在外周组织细胞中的聚集和
对血管内皮细胞的广泛性损害，从而起到相应的
保护作用。
脂蛋白脂酶(LPL)与肝脂酶(HL)是血循环中与
内源性甘油三酯代谢有关的二种关键酶，此二种
酶活性的降低，可引起高脂血症[5]。LPL是甘油三
酯降解的限速酶。LPL的活性降低可导致血浆乳糜
微粒 (CM)和极低密度脂蛋白 (VLDL)的降解障碍，
引起血浆 TG及 VLDL的升高[6]。HL是一个脂肪分
解酶, 主要在肝实质细胞中合成。其主要生理功能
是水解脂蛋白中的甘油三酯 (TG)和磷脂 (PL)，在
CM残骸的清除，LDL的形成和胆固醇(CH)的逆向
转运中起重要作用。它的另一生物功能是作为配
体促进肝细胞摄取高密度脂蛋白中的胆固醇或低
密度脂蛋白残粒，促进肝细胞摄取含载脂蛋白 B
(apoB)类脂蛋白[7-8]。该酶可进一步分解脂蛋白脂酶
水解形成的 CM、VLDL残粒，并能促进高密度脂
蛋白 2转变成高密度脂蛋白 3进入血液循环，提
高高密度脂蛋白水平。LPL和 HL的缺陷或活性降
解可导致血浆 CM及 VLDL降解障碍，引起高甘油
三酯症，测定 LPL 和 HL 的活性对脂蛋白的代谢
有重要意义。实验结果显示，模型组的 LPL和 HL
活性较对照组显著降低，而 ALE干预组都提高了
HL、LPL 活性，尤其在肝组织中表现较为明显。
表明 ALE可以有效升高 HL、LPL的活性，同时通
过两酶的活性升高降低了血清和肝脏中总胆固醇
和甘油三酯的水平。
4 结论
研究结果表明：ALE 能有效控制大鼠体重，
降低高血脂大鼠血清及肝脏中 TG、TC、LDL 水
平，提高 HDL水平，降低 MDA含量。ALE 能提
高大鼠肝脏中与脂代谢相关的 2个关键酶——肝
脂酶与脂蛋白脂酶的活性。ALE 正是通过以上
各种生化指标的改善达到降低血脂，控制体重的
作用。
参考文献：
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《食品科技》 2011年每册25元，全年300元
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