全 文 ：筋骨草总黄酮对慢性血清病肾炎
大鼠自由基损伤的影响＊
＊　本课题为福建省卫生厅青年科研基金资助项目(No.2006-1-35),陈可冀中西医结合发展基金·福建省中西医结合老年性疾病重点实验室开放课题基金资助项目(No.CKJ2008088)①　福建中医学院　(福州　350108)②　南京军区福州总医院肾脏科　(福州　350025)③　江西省鹰潭市人民医院　(鹰潭　335000)④　南京中医药大学药学院　(南京　210029)■　通讯作者
南丽红①　彭卫华②■　郑省兰③　方泰惠④　吴符火①　徐曾涛①
　　〔摘　要〕　目的:探讨筋骨草总黄酮对慢性血清病肾炎大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:采用大鼠改良慢性血清病
肾炎模型 ,于造模第 5 周末检测尿蛋白 , 将尿蛋白阳性者随机分为模型组 、雷公藤多苷组 、筋骨草总黄酮组 , 另设正常对照组。
于造模第 6 周起开始给药 , 6周后 ,测定各组大鼠的 24 h尿蛋白定量 、血生化和血清中 SOD、MDA 的含量, 光镜下观察肾组织病
理形态学变化。结果:与模型组相比 ,筋骨草总黄酮组可显著降低尿蛋白[(38.91±10.62)mg/ 24 h vs (18.28±8.07)mg/24 h ,
P <0.01] ,且可明显升高 TP、SOD , 降低 BUN 、Scr、TG 、TC 、MDA(P <0.05 或 P<0.01);形态学观察也显示筋骨草总黄酮组
较模型组损害减轻[(0.196±0.035)vs(0.304±0.059), P <0.01] 。 而筋骨草总黄酮组与雷公藤多苷组相比 ,可明显提高
SOD 活性[ (0.379±0.042)U/ ml v s(0.327±0.063)U/ ml , P <0.05] ,显著降低 TC[(1.63±0.23)mmol/ L vs (1.95±0.37)
mmol/ L , P<0.05] 、MDA含量[ (4.773±0.675)U/ ml vs(6.526±2.727)U/ ml , P <0.05] ;且筋骨草总黄酮组 ALT 明显低于
雷公藤多苷组[(57.60±8.09)U/ L vs(83.40±11.53)U/ L , P <0.01] 。结论:筋骨草总黄酮对慢性血清病肾炎大鼠有较好
的治疗作用 ,而提高 SOD 活性 、降低 MDA 、抑制脂质过氧化反应 、减轻自由基损伤等可能是其治疗作用机制之一。
〔关键词〕　筋骨草　黄酮　慢性血清病肾炎　自由基　动物实验
Experimental Effects Study of Total Flavonoids of Ajuga on Free Radical
Damage in Chronic Serum Sickness Glomerulonephritis Rats
NAN Lihong , PENG Weihua , ZHENG Shenglan , et al
Fujian Universi ty of Tradi tional Chinese Midicine , Fuzhou (350108)
　　ABSTRACT　Objective:To investig ate the effects of total flavonoids of Ajuga(TFA) in chronic serum sickness glomeru-
lo nephritis rats and its mechanism.Methods:Chronic serum sickness glomerulonephritis (CSS -GN)rat was induced by the im-
proved chronic serum sickness model after five w eeks.the positive urinary pro tein rats were randomly divided into model g roup ,
triptergium wilfordii polyg lycosidium (TWP)g roup and TFA g roup , no rmal ra ts w as considered as the control g roup.CSS-GN rats
were treated with drugs since the six th w eek;succeeding six weeks later , all rats w ere detected 24 h urinary protein , blood biochem-
istry , serum SOD ,MDA , and pathomorphological changes in renal tissue under microscopy were observ ated.Results:Compared with
model group , TFA can significantly reduce the urinary protein [(38.91±10.62)mg/24 h vs(18.28±8.07)mg/ 24 h , P <0.01] ,
significantly increase TP and SOD , decrease BUN , Scr , TG , TC , and MDA(P<0.05 o r P<0.01), morphological observation show s
that TFA can mitigate the damage more than those in model group[(0.196±0.035)vs(0.304±0.059), P<0.01] ;Compared with
TWP , TFA can significantly increase the SOD activity [ (0.379±0.042)U/ mlvs(0.327±0.063)U/ ml , P <0.05] , notably reduce
Tch [(1.63±0.23)mmo l/ L vs(1.95±0.37)mmo l/ L , P<0.05] and MDA [ (4.773±0.675)U/ml vs(6.526±2.727)U/ml ,
P <0.05] ;moreover , ALT can be significant decreased [ (57.60±8.09)U/ L vs(83.40±11.53)U/ L , P <0.01] .Conclusion:To-
tal flavonoids o f A juga have a therapeutic effect on CSS-GN rats;Reducing damage of free radical through SOD activity increasing ,
MDA lowering , and lipid peroxidation inhibition ,may be one o f the mechanisms of CSS-GN treatment.
KEY　WORDS　F lavone　Ajuga　Chronic serum sickness g lomerulonephritis　Radical　Animal experiments
　　筋骨草植物来源为唇形科植物金疮小草 Ajuga
decumbens Thunb 的全草 ,又名金疮小草 、苦草 、白毛
夏枯草等 ,具有清热抗炎 、抑制 Ⅰ型变态反应等作用 。
有效成分为黄酮类化合物[ 1] ,因其含有的还原性酚羟
基 ,可直接清除氧自由基 ,抑制脂质过氧化[ 2] 。目前
研究表明自由基 、脂质过氧化损伤参与了肾小球肾炎
的病理进展过程 ,是其发病机制之一[ 3] 。本实验拟通
过提取筋骨草总黄酮观察对慢性血清病肾炎模型大
鼠有无治疗作用 ,并探讨其对自由基损伤机制的可能
影响。
·867·中国中西医结合肾病杂志 2009年 10月第 10卷第 10期　C JITWN , October 2009 , Vol.10 , No.10　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　
材料与方法
1　实验动物　SD雄性大鼠 45只 , 6 ～ 8周龄 ,体
重(180±20)g 。由福建中医学院实验动物中心提供 ,
合格证号:SCXK 沪 2007-0005。适应性喂养1周 ,经
检测尿蛋白为阴性者进入实验 。
2　主要药物
2.1　筋骨草总黄酮的制备　筋骨草购买于福州
药材站 ,经福建中医学院中药鉴定教研室鉴定后 ,将
其水提醇沉 ,再经大孔树脂富集黄酮 ,制得每亳升含
总黄酮 0.54 g ,相当于生药 3 g 。
2.2　雷公藤多苷片　浙江普洛康裕天然药物有
限公司产品 ,批号:Z43020158。
3　主要试剂和仪器　完全福氏佐剂 , Sigma公司
产品;牛血清白蛋白(BSA),罗氏公司产品;超氧化物
歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒 ,南京建成生物
工程研究所提供产品;7230G 型紫外可见分光光度计
(上海), OlympusAU64O 型全自动生化仪(日本),
DMBA400型数码生物显微系统(美国)。
4　实验方法
4.1　模型的制备及分组　慢性血清病肾炎模型
参照文献[ 4] :按体重随机取 10只作为正常对照组 ,余
45只腹腔注射戊巴比妥钠(30 mg/kg)麻醉 ,常规消毒
后 ,通过背侧切除左侧肾脏 ,休养 1周。预免疫:实验
鼠足垫皮下注射完全福氏佐剂 0.1 mg 加 3 mg BSA
于1周末 、2周末各加强 1 次;3 周末腹腔连续注射
BSA 4次 ,每次间隔 1 h ,注射剂量分别为每只 0.5 mg 、
1.0 mg、1.5 mg 、3.0 mg;次日晨加强 1次(2.0 mg/只)。
免疫:之后每日腹腔注射 BSA ,剂量从每只 1 mg 开
始 ,每日增加 1 ～ 5 mg 为止 ,继续每周加量 1 ml ,至
10 mg为止。除麻醉意外和预免疫期超敏死亡 4只 ,
其余存活大鼠造模于第 5周末 ,进行尿蛋白检测 ,剔
除尿蛋白弱阳性 1只 ,余均出现明显蛋白尿 ,按体重
随机分为 3组:模型组 、雷公藤多苷组 、筋骨草总黄酮
组 ,每组 10只。
4.2 　给药方法 　造模第 6 周开始给药 , 按
1 ml/100 g灌胃 ,每日 1次 ,连续6周 。经预试验后筋
骨草总黄酮组按 1.08 g·kg-1·d-1给药 ,雷公藤多苷
组按 18 mg·kg-1·d-1给药 ,药量为成人每日每千克体
重用量的 12倍;病理组灌服等量的生理盐水 ,正常对
照组不予处理。
5　测定指标　于给药第 6 周末将大鼠置于清洁
代谢笼中 ,留取24 h尿液 ,用考马斯亮蓝法进行24 h蛋
白尿定量检测 ,于次日从心脏取血测定总蛋白(TP)、
血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(ALT)、三
酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)。血清 SOD 、MDA 检测:
具体方法按照试剂说明书操作 。
6　肾组织标本制作及观察 　实验结束处死大
鼠 ,取右侧肾脏 ,用 10%中性福尔马林溶液固定 ,石蜡
包埋切片 ,HE 、PASM 染色 ,显微镜下观察拍照 。
计算机图像半定量扫描分析:取 PASM 染色的肾
组织切片置于显微镜下 ,结合 Motic Images Advanced
3.2图像分析软件进行分析处理。每份样本均在视野
上 、下 、左 、右 、中各取 2 个肾小球(共 10个),光学放
大 400倍 ,分析毛细血管丛面积 、系膜区面积 ,并计算
系膜区面积占整个毛细血管丛面积的百分比 。
7　统计学方法　数据均以( x ±s)表示 ,用 SPSS
10.0 统计软件处理 ,使用方差分析及 q 检验 , P <
0.05为差异有统计学意义 。
结　　果
1　各组大鼠尿蛋白的比较 　与正常对照组比
较 ,模型组的尿蛋白显著增高(P <0.05),说明慢性血
清病肾炎造模成功 。给药 6周后 ,筋骨草总黄酮组尿
蛋白明显低于模型组(P<0.01),虽然略高于雷公藤多
苷组 ,但相比差异无统计学意义(P >0.05)。见表 1。
表 1　各组大鼠 24 h 尿蛋白定量比较　( x ±s)
组别 n 尿蛋白(mg/ 24 h)
正常对照组　　 10 9.96±4.38
模型组　　　　 10 38.91±10.62＊＊
雷公藤多苷组　 10 17.53±7.37＊■■
筋骨草总黄酮组 10 18.28±8.07＊■■
　注:与正常对照组比较 , ＊P <0.05 , ＊＊P <0.01;与模型组比较 ,
■■　P<0.01
2　各组大鼠血生化指标的改变　与正常对照组
相比 , 模型组的 BUN 、Scr、TG 、TC 明显升高(P <
0.05或 P <0.01),而 TP 明显降低(P <0.01)。给药
6周后 , 与模型组相比 , 筋骨草总黄酮可显著降低
BUN 、Scr(P<0.05),明显增加 TP 含量(P <0.01),
且与雷公藤多苷相比差异无统计学意义(P >0.05);
而 ALT 明显低于雷公藤多苷(P <0.01)。此外 ,筋骨
草总黄酮组的 TG 、TC 明显低于模型组(P <0.05),
雷公藤多苷组 TG 较模型组明显降低(P <0.05),而
TC虽有所降低但与模型组相比差异无统计学意义
(P >0.05),且筋骨草总黄酮降低 TC 的作用与雷公
藤多苷组相比差异有统计学意义(P <0.05)。见
表 2。
3　各组大鼠血清 SOD 、MDA 的比较　由表 3显
示 ,模型组 SOD降低 、MDA升高 ,与正常对照组相比
差异均有统计学意义(P <0.01);筋骨草总黄酮治疗
后 ,较模型组可明显升高 SOD 和降低 MDA(P <
0.01),且筋骨草总黄酮组升高 SOD和降低 MDA 的
作用强于雷公藤多苷(P<0.05)。
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表 2　各组大鼠肝肾功能 、TP、TG 、TC 的比较　(n =10 , x ±s)
组别 ALT(U/ L) BUN(mmol/ L) Scr(μmol/ L) TP(g/ L) TG(mmol/ L) TC(mmol/ L)
正常对照组　　 51.10±9.21　　 9.44±1.97 40.50±10.29 76.40±8.30 1.61±0.37 1.56±0.28
模型组　　　　 58.50±11.03　 15.76±3.57＊＊ 63.00±16.57＊ 51.90±7.32＊＊ 2.39±0.47＊＊ 2.41±0.79＊＊
雷公藤多苷组　 83.40±11.53＊＊■■ 11.17±2.74＊■■ 45.62±9.86■ 65.10±15.30■ 1.98±0.40＊■ 1.95±0.37＊
筋骨草总黄酮组 57.60±8.09##　 12.56±2.85＊■ 50.10±7.30＊■ 68.33±14.05■■ 1.94±0.38■ 1.63±0.23■#
　注:与正常对照组比较 , ＊P<0.05 , ＊＊P<0.01;与模型组比较 , ■P<0.05 , ■■P<0.01;与雷公藤多苷组比较 , #P<0.05 , ##P<0.01
表 3　各组大鼠血清 SOD、MDA的比较　( x±s)
组别 n SOD(U/ml) MDA(U/ml)　　
正常对照组　　 10 0.469±0.122　　 3.852±1.317　　　
模型组　　　　 10 0.251±0.093＊＊ 8.972±2.269＊＊　　
雷公藤多苷组　 10 0.327±0.063＊＊■ 6.526±2.727＊■　　
筋骨草总黄酮组 10 　0.379±0.042＊■■# 4.773±0.675＊■■#
　注:与正常对照组比较 , ＊P <0.05 , ＊＊P <0.01;与模型组比较 ,
■P<0.05 , ■■P<0.01;与雷公藤多苷组比较 , #P<0.05
4　光镜下观察各组大鼠肾脏病理学改变　模型
组可见肾小球明显增大 ,球内细胞数增多 ,系膜区面
积增宽 ,部分肾小球毛细血管腔受压变窄 ,个别结果
破坏 ,血管消失 ,球囊壁增厚 ,部分肾小球基膜断裂 ,
肾间质有炎性细胞浸润。筋骨草总黄酮组肾小球肿
胀较轻 ,肾小球大小变化较模型组减轻 ,系膜细胞轻
度增生 ,部分系膜区增宽 ,血管腔有轻度挤压现象 ,但
毛细血管基底膜无明显变化 ,肾小管及肾间质无明显
变化 ,说明筋骨草总黄酮组肾脏病理损伤明显比模型
组轻 。雷公藤多苷组少数肾小球增大 ,系膜细胞增生
较轻 ,系膜区轻度增宽 ,血管腔无明显挤压现象 ,肾间
质炎性细胞浸润不明显。正常对照组肾小球无明显
改变 ,肾小管及肾间质正常。见图 1。
5　肾小球病理改变的图像半定量分析　模型对
照组中系膜区面积占毛细血管丛面积的百分比明显
大于正常对照组 、雷公藤多苷组和筋骨草总黄酮组
(P<0.01),其中筋骨草总黄酮组的百分比虽高于雷
公藤多苷组 ,但差异无统计学意义 。见表 4 ,图 2。
表 4　各组大鼠肾小球病理改变的图像半定量分析　( x±s)
组别 肾小球数 系膜区面积/毛细血管丛面积
正常对照组　　 10 0.140±0.026
模型组　　　　 10 0.304±0.059＊＊
雷公藤多苷组　 10 0.166±0.030■■
筋骨草总黄酮组 10 0.196±0.035＊■■
　注:与正常对照组比较 , ＊P <0.05 , ＊＊P <0.01;与模型组比较 ,
■■P<0.01
讨　　论
本研究用筋骨草总黄酮治疗慢性血清病肾炎模
型大鼠 ,可显著降低模型大鼠尿蛋白 、BUN 、Scr;且与
雷公藤多苷组相比差异均无统计学意义 ,说明筋骨草
总黄酮在降尿蛋白 、保护肾功能方面的作用与雷公藤
多苷接近 。此外 ,筋骨草总黄酮组的ALT 、TC明显低
于雷公藤多苷组 ,提示筋骨草总黄酮在治疗过程中无
明显肝损害 ,且降低 TC的作用优于雷公藤多苷 。高
脂血症是多种肾脏病变发展过程中的一种重要病理
变化 ,已知肾小球系膜细胞(GMC)可摄取脂质后成为
泡沫细胞而产生一系列介质引起组织损伤 ,释放活性
氧 ,促使脂质过氧化 ,使 LDL 氧化成 OX-LDL ,过多
的 OX-LDL不能及时清除 ,可直接导致肾血管损伤 ,
诱导多种细胞因子及组织内酶的异常表达 ,而加重局
部系膜细胞及基质的病理损伤 ,促进肾小球硬化及肾
小管间质纤维化[ 5 ,6] 。因此 ,高脂血症是肾功能受损
的危险因素之一 。肾小球肾炎存在脂质代谢的紊乱 ,
筋骨草总黄酮的降脂疗效可能在减轻脂质过氧化对
肾脏的损害 ,延缓肾小球肾炎病情进展起一定作用 。
肾组织光镜结果和肾小球病理改变的图像分析结果
均显示:筋骨草总黄酮组能抑制 GMC 增殖 、减少细胞
外基质积聚 ,与雷公藤多苷组相比差异无统计学意
义 ,进一步证实筋骨草总黄酮具有减轻肾脏病理损
害 、促进肾小球病理改变恢复的作用 。
近年来 ,自由基 、脂质过氧化损伤与肾脏病的关
系受到国内外学者的重视 。有研究表明[ 7 ～ 9] ,氧自由
基是由免疫复合物(IC)介导的肾炎的重要炎症介质 。
肾炎时 ,随血流进入肾小球的 IC 沉积使 GMC 增生 ,
而增生的GMC 可产生多种炎症介质及大量的氧自由
基 。氧自由基可攻击肾组织细胞膜中的多聚不饱和
脂肪酸 ,导致亚细胞结构损害引发脂质过氧化 ,而其
产物 MDA具有很强的细胞毒性 ,可损伤细胞膜的结
构 ,导致膜的流动性和传运功能障碍 ,酶的活性下降 ,
以及亚细胞器功能的改变 ,促进炎症的发展 ,而炎症
的发展使更多的氧自由基产生 ,从而使氧化应激 、炎
症反应彼此互相密切联系 ,形成恶性循环而导致肾小
球损伤 ,临床出现蛋白尿 ,在病理上表现为 GMC 的典
型增生 。
本文实验结果显示:代表氧自由基产生增多的
MDA在模型组大鼠血清中明显增加(P<0.01),提示
氧自由基 、脂质过氧化损伤参与了肾小球肾炎的炎症
反应 ,应用抗氧化剂治疗则有可能减轻病变。筋骨草
总黄酮组大鼠血清中 SOD 明显升高 ,提示筋骨草总
黄酮可提高抗氧化酶活性 ,清除自由基 ,降低脂质过
氧化物 ,减轻或阻断脂质过氧化链锁反应 ,是其治疗
的可能机制之一 。
黄酮类化合物是一类在自然界广泛分布的多酚
类物质 ,其含有的还原性酚羟基 ,可直接清除氧自由
基 ,抑制脂质过氧化。本课题研究证实 ,筋骨草总黄
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酮能有效降低蛋白尿 、保护肾功能 ,其降脂作用优于
雷公藤多苷 ,且无明显肝损害;而提高 SOD 活性 、减
少MDA 生成 ,抑制脂质过氧化反应 ,减轻自由基损
伤 ,可能是其治疗作用机制之一。
(本文图见插页 1-3)
参　考　文　献
1.金继曙 , 都述虎.筋骨草中黄酮类成分的研究.安徽医学 ,
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(收稿:2009-04-30　修回:2009-07-13)
·病例报告·
阿昔洛韦致急性肾损伤 1例报道
马忠超①　程　海①　夏　平①　张树俭①　邹作君①■
①　青岛大学医学院附属青岛市立医院肾脏科　(青岛　266011)■　通讯作者
病　　例
患者 ,女 , 46 岁 ,既往体健。因头痛 , 恶心 、呕吐 2 d ,查血肌
酐升高 1 d 入院。 2 d 前患者劳累后出现头痛 、恶心 、呕吐 , 呕
吐物为胃内容物 , 无呕血及黑便 , 无腹痛 、腹泻 , 无尿频 、尿急 、
尿痛 ,有发热 , 体温在 37.5 ℃,唇周出现散在疱疹 ,呈粟粒或绿
豆大的水泡 , 内容物澄清 , 泡壁紧张发亮 , 伴局部皮肤疼痛 , 疑
诊为疱疹病毒感染 ,院外应用阿昔洛韦静脉滴注治疗 , 40 h 内
共静脉滴注阿昔洛韦累计量 3.5 g ,用药后 10 余小时出现尿量
减少 、腰痛 、双下肢轻度水肿 , 查血肌酐 204 μmol/ L , 以急性肾
损伤收住院。 查体:T 36.2 ℃, P 80 次/min , R 20 次/ min , BP
120/80 mmHg ,神志清 , 心肺及腹部未见异常 , 肾区有轻度叩
痛 ,双下肢轻度凹陷性水肿。血生化:尿素氮 13.9 mmol/ L , 肌
酐 379μmol/ L ,白蛋白 34.6 g/ L。血常规:血红蛋白 104 g/ L。
尿常规未见异常。尿蛋白分析:视黄醇结合蛋白 0.93 mg/ L , β2
-微球蛋白 0.39 mg/ L , N -乙酰-β -D 氨基葡萄糖苷酶
3.89 Iu/ L , 微量白蛋白 132 mg/ L , α2-微球蛋白 176 mg/ L , 纤
维蛋白降解产物 1.48 mg/ L。血免疫球蛋白(IgG 、IgM 、I gA)、
补体(C3 、C4)及 ANA 、ENA 谱 、ds-DNA 及抗肾小球基底膜抗
体 、ASO , 类风湿因子均正常。乙肝六项+丙肝抗体未见异常。
凝血指标未见异常。双肾 B 超:肾动脉阻力指数偏高 ,形态 、大
小未见异常。心电图正常。 腹部超声检查肝 、胆 、脾 、胰正常。
入院诊断:药物性急性肾损伤。入院后嘱其卧床休息 , 在静脉
适量补充糖盐水的基础上(每日 2 000 ～ 3 000 ml), 小剂量(每
日 20 ～ 40 mg)静脉注射呋塞米 ,利尿效果明显 , 并且口服百令
胶囊 10 粒 , 每日 3次 ,以保护肾小管上皮细胞 , 清除过氧化物 ,
保护肾功能。 2 d后患者进入多尿期 ,给予补液 、维持电解质平
衡 , 保护肾功能 、对症及支持等治疗。 5 d 后复查肾功能 、电解
质正常。出院后随访 1月余无任何不适 , 肾功能正常。
讨　　论
阿昔洛韦(亦称乌环鸟苷)为抗病毒药 , 对单纯疱疹病毒 ,
水痘带状疱疹病毒 , EB 病毒等具有抑制作用 , 该药能广泛分布
于各组织和体液中 , 血清除半衰期为 2 ～ 4 h , 主要经肾小球滤
过和肾小管分泌排泄 , 阿昔洛韦的不良反应主要有胃肠道反应
和过敏反应 , 而肾功能损害较少见 ,肾脏受损可出现蛋白尿 、血
尿及肌酐 、尿素氮升高。
急性肾损伤(AKI)以少尿 、浮肿为首发症状。 尿量减少是
AKI 的诊断标准之一 ,尿量减少时间超过 6 h ,排除尿路梗阻或
其他可导致尿量减少的可逆因素 ,临床要考虑 AKI[ 1] 。
本例患者在恶心 、呕吐引起血容量不足的情况下 , 静脉滴
注阿昔洛韦用药量过大(达 3.5 g), 从而发生急性肾损伤。提
示在肾脏低灌注的状态下 , 应用阿昔洛韦等潜在肾损害的药
物 , 一定要慎重。预防措施是避免大剂量静脉给药;避免与其
他肾毒性药物配伍使用;给药之前充分水化以防止结晶阻塞肾
小管。对于原有肾衰竭的患者应减少用量 ,一旦发生急性肾损
伤应及时停药 、水化治疗 , 必要时行血液净化治疗 , 并辅以利
尿 、扩血管 、保护肾脏等治疗。
参　考　文　献
1.谢潮鑫 , 孟猛.急性肾损伤 50 例临床分析.中国中西医结合
肾病杂志 , 2008 , 9(12):1096-1097.
(收稿:2009-05-18　修回:2009-06-26)
·870·　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　中国中西医结合肾病杂志 2009年 10月第 10卷第 10期　C JITWN , October 2009 , Vol.10 , No.10