全 文 ：沸水直接接触 , 导致薰衣草花穗中酯类成分发生水解之故 , 有待
于有关的气相 -质谱证明。对于薰衣草花穗中何种成分具有较
强的抗氧化能力及在食品 、医药中的应用 , 还有待于进一步的分
离 、纯化等研究。
参考文献:
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cellcultureofratpups[ J] .JournalofEthnopharmacology, 2003,
(91):84.
收稿日期:2007-09-12;　修订日期:2008-12-13
作者简介:谢建军(1973-),男(汉族),河北张家口人, 现任东南大学临床
医学院主治医师 ,硕士学位 ,主要从事内分泌系统疾病的诊治及相关的科
研工作.
玉竹多糖对四氧嘧啶糖尿病大鼠
胰岛 β细胞损伤的保护作用
谢建军1 , 胡蔓菁 2 , 孙桂菊3 , 王长松 2 , 朱欣佚2
(1.东南大学临床医学院 ,江苏 南京　210001;　2.东南大学附属中大医院 ,江苏 南京　210009;
3.东南大学公共卫生学院 ,江苏 南京　210009)
摘要:目的 研究玉竹多糖(PoPs)对实验性糖尿病大鼠胰岛 β 细胞损伤的保护作用及其机制。方法 将四氧嘧啶按 180
mg/kg一次性腹腔注射诱导实验性糖尿病 , 给予玉竹多糖干预。观察体重 、空腹血糖(FBG)的变化 , 并检测给药 30d后大
鼠的血清胰岛素(INS)以及胰腺中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢
酶(CAT)的水平 , 取胰腺组织做 HE染色观察胰岛损伤情况。结果 四氧嘧啶诱导的实验性糖尿病大鼠胰岛细胞存在明
显的氧化应激损伤。 PoPs呈计量依赖性地改善糖尿病大鼠的体重下降 , 降低 FBG, 使胰腺组织 MDA含量降低 , SOD, GSH
-Px, CAT活力增强 , HE染色显示胰岛损伤减轻 , 与糖尿病模型组比较具有明显的统计学差异(P<0.05),但 PoPs对INS
无明显影响。结论 玉竹多糖具有降血糖 、抗氧化应激作用 , 对四氧嘧啶糖尿病大鼠的胰岛 β 细胞损伤有明显的保护
作用。
关键词:玉竹多糖;　四氧嘧啶;　糖尿病;　胰岛 β 细胞;　氧化应激
中图分类号:R285.5　　文献标识码:A　　文章编号:1008-0805(2008)10-2479-03
ProtectiveEffectofPolygonatumodoratumPolysaccharidesonPancreaticβ -celDamage
inAloxan-inducedDiabetesinRats
XIEJian-jun1 , HUMan-jing2 , SUNGui-ju3 ,WANGChang-song2 ,ZHUXin-yi2
(1.SchoolofClinicalMedicine, SoutheastUniversity, Nanjing, 210001, China;2.Dept.ofTCM, TheZhongda
HospitalAfiliatedSoutheastUniversity, Nanjing, 210009, China;3.Dept.ofNutritionandFoodHgyiene, The
SchoolofPublicHealth, SoutheastUniversity, Nanjing, 210009, China)
Abstract:ObjectiveToevaluatethepossibleprotectiveeffectsandmechanismofPolygonatumodoratum polysaccharides
(PoPs)againstβ -celdamageinexperimentalalloxan-induceddiabetesinrats.MethodsAlloxanwasinjectedintraperitonealy
atasingledoseof180mgkg-1 forinductionofdiabetes.AfteroraladministrationwithPoPs30 consecutivedaysfor, thelevelof
bodyweight, thefastingbloodglucose(FBG), INSinserumandmalondialdehyde(MDA), superoxidedismutase(SOD), gluta-
thioneperoxidase(GSH-Px), catalase(CAT)contentsinpancreatichomogenateswereassayedbyspectrophotometry.Pancreas
sampleswerestainedwithhematoxylin-eosin(HE)andexaminedunderalightmicroscope.ResultsAlloxansuccessfulyin-
ducedexperimentaldiabetesinrats, pancreaticislandsignificantlydamagedbyoxidativestress.TreatmentwithPoPsmarkedlyin-
creasedbodyweight, decreasedfastingbloodglucoselevels;Furthermore, PoPssignificantlyblockedtheincreaseofMDAproduc-
tionandincreasedSOD, GSH-Px, CATactivityinpancreatichomogenatesinadosedependentmannerascomparedwihtthedia-
beticcontrol(P<0.05).Histopathologicalshowedthatthesizeandcellnumberofisletswerereducedindiabeticcontrolgroup
andPoPsrestoredthedamageofpancreastissuesinratswithdiabetesmelitus.ButPoPshadnosignificantinfluenceonINSin
serum.ConclusionPoPshasprotectiveefectonpancreaticβ -celdamageandthemecharulmmayberelatedwihthypoglycemic
effectandreductionofoxidativestressinalloxan-induceddiabetesinrats.
Keywords:PoPs;　Diabetes;　Aloxan;　Pancreaticβ -cel;　Oxidativestress
　　玉竹 Polygonatumodoratum, 又名葳蕤 、女萎 , 为百合科黄精
属植物 , 《神农本草经》将其列为上品 , 其性微寒 , 味甘平 , 归肺 、
胃经 , 传统医学用于治疗肺胃阴伤 , 燥热咳嗽 , 咽干口燥 、内热消
渴等症候。现代药理学研究发现 ,玉竹中含有多糖 、甾体皂苷 、黄
酮 、生物碱 、强心苷等多种成分。玉竹的提取物有降血糖 , 降血
脂 , 抗动脉硬化 , 抗肿瘤等多种功效 [ 1] 。玉竹中含量最高的玉竹
多糖(polygonatumodoratumpolysaccharides, PoPs)可能是其药理
作用的主要有效成分之一。为进一步探索和证实 PoPs治疗糖尿
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病的起效机制 , 本实验利用四氧嘧啶建立糖尿病动物模型 , 观察
PoPs干预后是否可以对四氧嘧啶导致的胰岛 β 细胞损伤产生保
护作用。
1　材料与仪器
1.1　动物 雌性 SD大鼠 ,体重 180 ～ 220 g,由东南大学实验动物
中心提供。动物置代谢笼中单只饲养 ,自由进食水。动物房内保
持温度(21±1)℃ , 相对湿度(60±5)%。
1.2 　药品和试剂 玉竹饮片(河南洛阳产 , 购于东南大学附属
中大医院中药房)。玉竹多糖由本实验室采取水煎醇沉法提取 ,
经离子交换层析和凝胶层析分离纯化 ,精制 PoPs为白色无定型
粉末 , 干燥样品中多糖含量以葡萄糖计为 88.65%。四氧嘧啶
(aloxan):美国 Sigma公司产品 , 实验前用生理盐水新鲜配制成
2%的溶液;二甲双胍(250 mg/片):江苏苏中药业集团股份有限
公司生产。
1.3　主要仪器 722光栅分光光度计(上海第三分析仪器厂);
JA2003电子天平等。
2　方法
2.1　糖尿病大鼠模型的建立 、分组和处理 取健康大鼠 80只 ,适
应性饲养 3 d后 , 随机留取 10只作为正常对照组。其余 70只大
鼠禁食不禁水 12h,按 180 mg/(kg· bw)的剂量一次性腹腔注射
2%四氧嘧啶溶液。 72h后禁食 5h尾静脉取血测定空腹血糖 ,以
血糖值 11.1 ～ 25mmol/L, 并出现多饮 、多食 、多尿者确定为糖尿
病模型。选择符合标准的模型动物 50只 , 按空腹血糖和体重水
平 , 随机分为玉竹多糖高剂量组 [ 2.5 g/(kg· bw)] 、中剂量组
[ 1.0g/(kg· bw)] 、低剂量组 [ 0.5 g/(kg· bw)] 、二甲双胍组 [ 0.
2 g/(kg· bw)]和模型对照组 ,每组 10只(组间差血糖不大于 1.
1 mmol/L)。分组后将大鼠置代谢笼单只饲养 , 各剂量组和二甲
双胍组分别给予相应药品灌胃 , 正常组和模型对照组灌服生理
盐水。各组均以 1.5 ml/100 g的容积灌胃。以分组给药当日计
时(1 d),将每日药量分为 2次灌胃 , 连续 30 d。
实验期间分别记录第 1天及第 30天大鼠的体重 ,尾静脉取血
测定第 1及 30天大鼠禁食 5 h的空腹血糖。末次灌胃大鼠禁食 5
h后 ,以 2%戊巴比妥钠麻醉, 股动脉取全血分离血清用于测定胰
岛素 ,切开腹腔迅速取出胰腺, 用冰生理盐水漂洗干净, 在胰尾部
取约 3 mm3大小组织 3块浸入 10倍体积 10%中性甲醛溶液中固
定 ,用于胰岛组织病理学检测。用滤纸将剩余胰腺组织拭干 , 准确
称取 0.3 g组织 ,剪碎后置于玻璃匀浆器中 , 加入 9倍体积 PBS(0.
01 mol/L, pH7.4)缓冲液 ,于冰水浴中制成 10%的组织匀浆 , 3 000
r/min离心 15min, 吸取上清液用于相应氧化指标的检测。
2.2　生化检测方法 血糖测定采用葡萄糖氧化酶法 , 丙二醛
(MDA)采用 TBA比色法 ,超氧化物歧化酶(SOD)采用黄嘌呤氧
化酶法 ,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)采用 DTNB直接法 , 过
氧化氢酶(CAT)采用钼酸铵比色法 ,试剂盒均购自南京建成生物
研究所;血清胰岛素采用放射免疫法测定 , 试剂盒购自北京北方
生物技术研究所。检测时严格按照试剂盒说明操作。
2.3　胰岛组织形态学检查 用 10%中性甲醛固定胰腺组织 24h,
常规石蜡包埋切片 , 片厚 3 ～ 4 μm, 作 HE染色。由两位专业病
理人员采用盲法阅片 ,每张切片连续观察 10个视野 ,计数低倍镜
(100×)下平均胰岛数量和高倍镜(400×)下每个胰岛内平均细
胞数 , 然后进行组间统计。
2.4　统计学分析及结果判定 定量数据以 x±s表示 , 应用
SPSS10.0统计软件包进行数据处理分析 , 两样本均数间比较采
用 t检验。 P<0.05表示有显著性差异 , P<0.01表示差异有极
显著性 。
3　结果
3.1　各组存活数目 实验过程中共死亡大鼠 17只 , 其中前期高
血糖造模过程 9只 , 后期模型对照组大鼠死亡 2只 ,玉竹多糖低 、
中 、高剂量组分别死亡 2只 、1只 、1只 , 二甲双胍组死亡 2只。 正
常组全部存活。死亡大鼠不列入统计。
3.2　PoPs对糖尿病大鼠体重的影响 各组大鼠体重在造模前无
明显差异(P>0.05),糖尿病大鼠实验期间体重增长缓慢 , 甚至
部分出现负增长 ,实验结束时与正常大鼠比较有极显著性差异
(P﹤ 0.01)。 PoPs中 、高剂量组大鼠体重增长均明显高于糖尿
病模型组(P﹤ 0.05)。二甲双胍组大鼠体重增长与糖尿病模型
组比较亦有明显差异(P﹤ 0.05)。结果见表 1。
表 1　PoPs对糖尿病大鼠第 1天及第 30天体重和血糖的影响( x±s)
组别 例数 剂量 C/g· kg-1
体重 m/g
第 1天 第 30天
血糖C/mmol· L-1
第 1天 第 30天
正常对照 10 - 180.1±13.4 216.2±15.4 5.28±0.41 5.49±0.39
模型对照 8 - 183.9±13.2 163.8±11.4＊＊ 19.68±1.98＊＊ 20.72±1.37＊＊
玉竹多糖(低) 8 0.5 179.5±12.7 167.8±9.3 19.83±1.65＊＊ 18.43±2.38
玉竹多糖(中) 9 1.0 177.9±10.7 176.9±11.6■ 19.56±1.67＊＊ 17.86±1.51■
玉竹多糖(高) 9 2.5 183.8±10.8 180.5±13.5■ 19.75±1.59＊＊ 17.65±1.83■
二甲双胍 8 0.2 176.2±11.1 175.2±11.9■ 19.99±1.38＊＊ 12.97±1.55■■
　　与正常组比较 , ＊＊P<0.01;与模型对照组比较 , ■P<0.05, ■■P<0.01
3.3　PoPs对糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)和胰岛素(INS)分泌的
影响 药物干预前 ,注射四氧嘧啶造模各组与正常对照组相比均
有高基线的空腹血糖水平(P<0.01), 且组间无显著性差异(P>
0.05)。实验期间糖尿病模型组显示持续的高血糖。 PoPs各剂
量组给药后血糖缓慢下降 ,实验结束时与糖尿病模型组比较有显
著性差异 , 尤以中高剂量组降血糖作用明显(P<0.05)。二甲双
胍组与糖尿病模型组相比则有极显著性差异(P<0.01)。各给
药组与糖尿病模型组的血清胰岛素含量均无明显差异。结果见
表 1及图 1。
3.4 　PoPs对糖尿病大鼠胰腺组织中 MDA, SOD, GSH-Px及
CAT含量的比较 见表 3。与正常对照组相比 , 糖尿病模型组大
鼠胰腺组织中 MDA含量极显著增高(P<0.01), SOD, GSH-Px,
CAT活性则极显著降低(P<0.01)。 与糖尿病模型组相比 , PoPs
中高剂量组胰腺组织中 SOD, GSH-Px, CAT的活性明显升高(P
<0.05), MDA含量明显降低(P<0.05)。二甲双胍对胰腺中
MDA, SOD, GSH-Px, CAT的含量无明显影响。结果见表 2。
与正常对照组比较 , ＊＊P<0.01
图 1　各组大鼠第 30天血清胰岛素的比较
3.5　胰岛组织形态学检查 正常组大鼠胰岛排列呈团索状 ,细胞
浆丰富 ,每个低倍镜下平均胰岛数量为 3.61个 ,高倍镜下每个胰
岛内细胞数平均为 64.8个。糖尿病模型组胰岛大小不等 , 较正
常胰岛显著萎缩 , 胰岛数目和胰岛内细胞数极明显减少(P<
0.01)。与糖尿病模型组相比 , PoPs中 、高剂量组的胰岛数目和
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时珍国医国药 2008年第 19卷第 10期 LISHIZHENMEDICINEANDMATERIAMEDICARESEARCH 2008VOL.19NO.10　
胰岛内细胞数均明显增加(P<0.05, P<0.01)。二甲双胍组胰
岛数目和胰岛内细胞数与糖尿病模型组相比无明显差异。 见图
2及表 3。
表 2　PoPs对糖尿病大鼠胰腺组织MDA,
SOD, GSH-Px, CAT的影响( x±s)
组
别
剂量 C/g
· kg-1
MDA/μmol
· g-1pr
SOD/U
· mg-1pr
GSH-Px
/U· mg-1pr
CAT
/K· mg-1pr
正常对照 - 93.4±12.1 22.53±8.11 5.39±0.16 0.33±0.07
模型对照 - 139.4±16.8＊＊11.9±6.15＊＊ 3.35±0.29＊＊ 0.21±0.06＊＊
玉竹多糖(低)0.5 130.9±17.1 13.91±7.64 3.46±0.28 0.23±0.07
玉竹多糖(中)1.0 118.8±16.9■ 19.11±6.56■ 3.62±0.21■ 0.28±0.05■
玉竹多糖(高)2.5 120.1±17.8■ 20.35±6.16■ 3.72±0.23■ 0.29±0.08■
二甲双胍 0.2 134.8±17.1 13.14±6.37 3.39±0.26 0.23±0.03
　　与正常组比较 , ＊＊P<0.01;与模型对照组比较 , ■P<0.05
表 3　PoPs对糖尿病大鼠胰岛病理学变化的影响( x±s)
组别 例数 剂量 C/g· kg-1
平均胰岛数
/低倍镜 /个
胰岛内细胞
平均数 /高倍镜 /个
正常对照 10 - 3.61±0.96 64.8±11.55
模型对照 8 - 1.51±0.53＊＊ 21.5±6.63＊＊
玉竹多糖(低) 8 0.5 1.75±0.46 23.63±9.16
玉竹多糖(中) 9 1.0 2.33±0.71■ 30.78±8.35■
玉竹多糖(高) 9 2.5 2.89±0.78■■ 33.43±7.16■■
二甲双胍 8 0.2 1.62±0.51 22.38±6.76
　　与正常组比较 , ＊＊P<0.01 ;与模型对照组比较 , ■P<0.05, ■■P<0.01
a-正常对照　b-模型对照　c-玉竹多糖低剂量
d-玉竹多糖中剂量　e-玉竹多糖高剂量　f-二甲双胍
图 2　各组大鼠胰岛 HE染色比较(400×)
4　讨论
机体在生理状态下 , 体内产生的少量自由基可作为信号分
子 , 参与体内防御反应及调节血管舒缩等正常代谢;但在病理条
件下 , 过多的自由基可以直接引起生物膜脂质过氧化 、细胞内蛋
白及酶变性 、DNA损害 ,导致细胞死亡或凋亡 [ 2] 。研究表明 , 在
糖尿病的自然病程中 ,胰岛 β 细胞分泌胰岛素的功能呈进行性衰
竭 , 自由基反应和氧化应激损伤可能是加重胰岛 β 细胞衰竭的一
个重要作用机制 [ 3 ～ 4] 。糖尿病体内存在的高葡萄糖血症 、游离脂
肪酸增加 、高瘦素血症等均能诱导超量 ROS的产生 , 引起氧化应
激损伤 [ 5] 。对于抗氧化酶含量较低的胰岛 β 细胞 , 这一作用更
为明显。糖尿病发病始于胰岛 β 细胞功能下降 , 而病程中又存在
ROS对残存胰岛 β 细胞的不断损伤 ,即 R.PaulRobertson称为的
双重打击作用 [ 6] 。 ROS除直接造成胰岛 β 细胞结构的损伤外 ,
还能够减少胰岛 β细胞中与胰岛素启动子和胰岛素基因转录有
关的两种调节蛋白 PDX-1和 MafA的表达 , 引起胰岛素启动子
活性及胰岛素基因表达水平的降低 [ 7] 。早期应用抗氧化剂干预
胰岛 β细胞的氧化应激反应 , 维持胰岛 β 细胞抗氧化防御系统
的平衡状态 , 对保护糖尿病患者残存的胰岛功能有益 , 并能延缓
糖尿病患者从糖耐量降低到胰岛素依赖的进展 [ 8] 。
四氧嘧啶(aloxan)是一种经典的致糖尿病药物 , 具有独特的
胰岛 β 细胞毒作用。目前认为 alloxan的致糖尿病作用与超量
ROS的产生有关。 MatthiasElsner研究四氧嘧啶的致糖尿病机制
发现 , 四氧嘧啶经过氧化 -还原反应变成代谢物 5 -羟巴比土酸
的过程中产生大量 ROS(O-2 · , H2O2 , · OH), 由于胰岛 β 细胞
内对 ROS有清除作用的抗氧化酶 , 如 SOD, GSH-Px, CAT表达
水平较低 , 不能对抗由 ROS介导的氧化应激损伤 , 影响胰岛 β 细
胞基因的表达 , 造成大量 β 细胞凋亡或死亡 ,动物出现严重的代
谢紊乱 [ 9] 。本实验研究显示 , 与正常大鼠相比较 , 糖尿病模型大
鼠胰腺组织中脂质过氧化产物 MDA含量增加 , 抗氧化酶 SOD,
GSH-Px, CAT的活性降低 , 组织病理显示胰岛数目和胰岛内细
胞数极明显减少(P<0.01),表明糖尿病大鼠胰腺组织中抗氧化
防御系统的功能降低 , 清除自由基系统明显受损 , 胰岛 β 细胞过
氧化损伤作用增强 , 即处于明显的氧化应激状态。
玉竹在《神农本草经》中被列为上品 ,是祖国医学治疗 “消渴
病”的常用药物。 《日华子本草》记载 ,玉竹 “除烦闷 , 止渴 , 润心
肺 ,补五劳七伤 , 虚损……”。已有研究表明 , 玉竹提取物对正常
及链脲佐菌素高血糖大鼠 [ 10]均有降低血糖作用 , 作用机制与提
高胰岛素的敏感性有关 [ 11]。 本实验研究显示 , 与糖尿病对照组
相比 , PoPs中 、高剂量组大鼠体重下降趋缓 , 表明经 PoPs治疗后
大鼠体内合成代谢增强;PoPs中 、高剂量大鼠空腹血糖明显下降
(P<0.05),但血清 INS无明显变化(P>0.05), 说明 PoPs具有
降血糖作用 , 且不依赖于体内 INS释放的增加 , 这对于处于衰竭
状态的胰岛 β 细胞得以休息 ,促进胰岛功能的修复和好转非常有
益。 PoPs的降血糖作用虽然弱于二甲双胍 , 但实验显示 , PoPs具
有降糖作用以外的优势。经 PoPs治疗后 , 大鼠胰腺组织中抗氧
化酶 SOD, GSH-Px, CAT的活性明显增强 , 过氧化产物 MDA的
含量明显降低;组织病理显示胰岛数目和胰岛内细胞数均较糖尿
病模型组明显增加(P<0.05), 表明 PoPs通过增强糖尿病大鼠
胰岛组织抗氧化酶的活性 ,加大对自由基的清除 , 减轻大量自由
基对胰岛 β 细胞的过氧化损伤 , 促进了受损的胰岛 β 细胞的修
复与再生。作用效应与 PoPs的浓度存在计量依赖关系。我们的
研究显示 , PoPs对四氧嘧啶所致的糖尿病大鼠胰岛 β 细胞的功
能具有保护作用 , 机制可能与改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱 , 减
轻胰岛 β 细胞的氧化应激损伤有关。
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