全 文 ：白黎芦醇对 fMLP诱导中性白细胞与人
脐静脉内皮细胞粘附的抑制作用及机制
杨迎暴 1 ,罗景慧 2 ,徐江平 1 ,竹内和彦 3 ,渡边裕司 3
(1.南方医科大学药学院药理学教研室 , 2.南方医院药学部 ,广东 广州　510515;
3.浜松医科大学临床药理学教研室 , 浜松 日本　431-3192)
收稿日期:2007-08-17,修回日期:2007-10-25
作者简介:杨迎暴(1965-),男 , 博士 ,副教授 ,研究方向:心血管药
理学 、临床药理学 , Tel:020-6164-8235;Fax:020-6164-
8236, E-mail:yangyb@fimmu.com;
罗景慧(1971-),女 , 博士 ,主管药师 ,研究方向:天然药
物筛选 、临床药学 ,通讯作者 , Tel:020-62787724, E-mail:
luojingh@hotmail.com
中国图书分类号:R282.71;R322.123;R329.25;R331.123;
R329.11;R364.5
文献标识码:A 文章编号:1001-1978(2007)12-1588-06
摘要:目的　研究白藜芦醇(resveratrol, Res)对趋化肽 N-甲
酰 -甲硫氨酰 -亮氨酰苯丙氨酸(fMLP)诱导中性白细胞与
人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcels,
HUVECs)的粘附及 HUVECs释放可溶性粘附分子的影响。
方法　观察不同浓度 Res对 fMLP(10 μmol· L-1)刺激 HU-
VECs与中性白细胞粘附的影响。以 ELISA法测定可溶性细
胞间粘附分子 ,血管细胞粘附分子和 E-选择素。以 Fura-3和
海萤萤光素诱导剂为荧光指示剂分别测定中性白细胞内
[ Ca2+] i水平和 O·2 浓度。结果　Res(1 ～ 50μmol· L-1)明
显抑制 fMLP诱导的中性白细胞与 HUVECs的粘附反应 , 同
时 , 明显抑制 fMLP诱导粘附分子的释放效应。 Res抑制中
性白细胞中 O·2 生成和 [ Ca2+] i升高 ,其中 Res5μmol· L-1
和 50μmol· L-1与 fMLP诱导组相比具有统计学意义(P<
0.01)。结论　白藜芦醇通过影响中性白细胞内 O·2 生成和
[ Ca2+] i水平 ,抑制中性白细胞与内皮细胞的粘附以及细胞
间粘附分子表达 , 在阻断炎性反应的发生与发展过程中发挥
着重要作用。
关键词:白藜芦醇;中性白细胞;人脐静脉内皮细胞;细胞间
粘附;粘附分子
　　白藜芦醇(3, 5, 4′-trihydroxystilbene, resveratrol,
Res)是广泛存在于葡萄皮 、花生和多种药用植物中
的一种多酚类化合物 , 已发现存在于 72种植物
中 [ 1] 。研究表明 , Res能防止动脉粥样硬化和血栓
形成 ,具有防治心血管疾病的功效 [ 2] ;还具有抗菌 、
抗癌 、抗诱变及抑制酪氨酸蛋白激酶与蛋白激酶的
活性 ,提示 Res对机体的炎性或损伤的病理生理过
程具有重要影响 。近年来研究表明 , Res可抑制环
氧合酶(cyclooxygenase)通路产生抗炎作用[ 3, 4] ,消
除化学性急慢性炎症时水肿[ 5, 6] 、LPS(lipopolysac-
charide)诱导的哮喘 [ 7]和骨关节炎[ 8] ,对抗心肌缺
血 /再灌注损伤 ,且可作为器官移植时抗排斥反应药
物[ 9, 10] 。由此可见 , Res对炎性反应的影响 ,并不是
简单抑制 ,而应该涉及某些更为特异环节。
事实上 ,炎性反应是人类许多疾病包括心血管
疾病和癌症等病理生理过程的中心问题 。炎性过程
由中性白细胞趋化至炎性发生部位后激发炎性因子
释放等多个环节组成 ,但众多研究表明 ,中性白细胞
到达炎性部位引起内皮细胞损伤和内皮细胞功能失
调则是炎性反应的关键步骤 ,且中性白细胞与内皮
细胞的紧密粘附是必要条件 [ 11] ,随后 ,中性白细胞
释放活性氧 、蛋白酶等 ,并促进与内皮细胞粘附反
应[ 12] 。考虑到 Res是天然抗氧化剂 ,且在炎性反应
中作用独特 ,至今尚未见有关 Res对中性白细胞与
内皮细胞粘附影响的报道 ,因此 ,对 Res影响内皮细
胞粘附及粘附分子表达和释放的作用以及与活性氧
和 Ca2 +的关系进行研究 ,探导 Res的抗炎机制 ,具
有非常重要的意义 。
1　材料与方法
1.1　试剂与药品　白藜芦醇 (Res)、二甲基亚砜
(DMSO)和趋化肽 N-甲酰 -甲硫氨酰 -亮氨酰苯
丙氨酸(N-formyl-met-leu-phe, fMLP)购自 Sigma(St.
Louis, MO, USA)。 Res用时先以 DMSO溶解 ,再以
人脐静脉内皮细胞培养基(Bio-WhitakerCo, Japan)
稀释至所需浓度 ,使 DMSO在培养液中的体积分数
不大于 0.0005;N-甲酰 -甲硫氨酰 -亮氨酰苯丙氨
酸(fMLP)购自 Wako制药工业株式会社(Osaka, Ja-
pan)。荧光指示剂 Fluo-3 {1-[ 2-amino-5-(2, 7-di-
chloro-6-hydroxy-3-oxy-9-xanthenyl)phenoxyl] 2-(2-a-
mino-5-methyl-phenoxy)ethane-N, N, N′, N′-tetraace-
ticacid}、海萤萤光素诱导剂 {CLA, 2-methy-6-phen-
yl-3, 7-dihydroimidazol[ 1, 2-a] pyrazin-3-one}及其余
试剂均购自 Dojindo(Kumamoto, Japan)。中性白细
胞分离液(Ficol-PaquePlus)购自 AmershamBiosci-
ences(DeerbrookTrail, BrownDeer, USA)。所有其它
·1588· 中国药理学通报　ChinesePharmacologicalBuletin　2007 Dec;23(12):1588 ～ 93
使用的试剂均为分析级和细胞培养级 。
1.2　HUVECs培养 　正常人脐静脉内皮细胞
(Cambrex, Walkersvile, MD, USA)培养于特别培养
液(EGM® -2BuletKit®和 EGM-2SingleQuots®)中 ,
其配方为 500 mlEGM® -2培养液中含有胎牛血清
(fetalbovineserum, FBS)10 ml,人内皮细胞生长因
子(humanendothelialcelgrowthfactor, hEGF)2.0
ml,血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialcel
growthfactor, VEGF)0.5 ml, 硫酸庆大霉素 0.5 ml,
两性霉素 -B0.5ml,人成纤维细胞生长因子 2.0ml,
抗坏血酸 0.5ml,类胰岛素生长因子(longRinsulin-
likegrowthfactor-1, R3-IGF-1 )0.5 ml,氢化可的松
0.2ml和肝素 0.5ml,细胞置于 37℃, 5% CO2的孵
箱中培养 , 2 ～ 3 d长成分布均匀的单层细胞 , 4 ～ 6
代细胞用于实验 。
1.3　可溶性粘附因子的测定　将 HUVECs接种于
96孔培养板中 ,密度为 2 ×104 cels· wel-1 ,置于
37℃, 5% CO2的孵箱中培养 24 h,加入不同浓度
Res(对照组加入 DMSO),重新置入孵箱中 15 min,
加入 fMLP(10 μmol· L-1)作用 10 min,取上清液 ,
采用 ELISA法 ,按照生产商试剂盒说明书 ,测定可
溶性细胞间粘附分子 -1(ICAM-1),可溶性血管粘附
分子 -1(VCAM-1, BioSourceInternational, Camarilo,
California, USA)和 E-选择素 (E-selectin, Amobio,
USA)。
1.4　人外周血中中性白细胞的分离　采集健康志
愿者血液 ,以肝素抗凝 ,与等量 Hanks液充分混匀 ,
加入 Ficol-PaquePlus, 400×g离心 40 min,离心后
上层为血浆和 Hanks液 ,下层为红细胞和粒细胞 ,中
层为淋巴细胞分离液 ,在上层和中层界面之间有一
窄形白色条带即为中性白细胞层 ,吸出中性白细胞
层 ,以 5倍体积 RPMI1640(Sigma, St.Louis, MO,
USA)混匀 , 100×g离心 10 min,再以 RPMI1640洗
涤细胞两次 ,末次离心后加入含有 10%小牛血清的
RPMI1640,重悬细胞 ,台盼蓝染色法检查细胞存活
率 ,存活率 90%以上用于试验 。
1.5　中性白细胞与 HUVECs粘附的测定　将 HU-
VECs接种于预先用胶原包被的 6孔培养板中 ,密度
为 1.2×105 cels·wel-1 ,置于 37℃, 5% CO2的孵
箱中培养 24 h,加入不同浓度 Res(对照组加入 DM-
SO),重新置入孵箱中 15min,再加入 fMLP(10μmol
· L-1)作用 4h。然后 ,每孔中加入 3×105 cels的
中性白细胞 , 37℃摇床(63r·min-1)10 min,以不含
Ca2+和 Mg2+的平衡盐溶液轻洗 3次 , 1%多聚甲醛
固定 , 于显微镜下 400倍镜计数每 0.01 mm2中与
HUVECs粘附的中性白细胞数 ,每孔随机取 25个视
野 ,最后取平均值即为该孔结果。
1.6　中性白细胞内超氧自由基和钙离子浓度的测
定　HUVECs与受试药物或对照溶剂共同孵育 1 h
后 ,以改良台氏液(含 NaCl150 mmol· L-1 , KCl2.7
mmol· L-1 , KH2PO4 1.2 mmol· L-1 , MgSO4 1.2
mmol· L-1 , CaCl2 1.0 mmol· L-1 , HEPES10 mmol
·L-1 ,胎牛血清体积分数 0.10, pH7.4)孵育 45
min, 测试前 40 min向反应体系中加入 fMLP(10
μmol· L-1), Ca2+荧光指示剂 Fluo-3(5 mmol·
L-1),或 O·2 化学发光指示剂 CLA(0.5 μmol·
L-1)。由加样至测定的过程中维持实验体系处于
37℃恒温 。台氏液洗 3遍后 ,细胞移至荧光显微镜
下(Argus50, HamamatsuPhotonics, Japan), 以 340
nm和 380 nm处荧光强度比值表示细胞内 O·2 和
Ca2 +的相对浓度。
1.7　统计学处理 　所有数据表示为 x±s,采用
SPSS11.5软件 ,以 one-wayANOVAPostHoc-Dun-
net法对数据进行统计学分析。
2　结果
2.1　Res对 fMLP诱导中性白细胞与人脐静脉内
皮细胞粘附的影响　Fig1显示中性白细胞与 HU-
VECs的粘附 ,结果表明 ,与对照组相比 , fMLP明显
增加中性白细胞与 HUVECs的粘附(P<0.01), Res
剂量依赖性地抑制 fMLP诱导的中性白细胞与 HU-
VECs粘附反应 。Res5 μmol·L-1和 50 μmol·L-1
与 fMLP诱导组相比 ,差异有统计学意义(P<0.01,
Fig1)。
Fig1　EfectofResonfMLP-induced
adhesionofneutrophilstoHUVECs( x±s, n=6)
　　##P<0.01vscontrol;＊＊P<0.01vsRes0μmol· L-1
2.2　Res对 fMLP诱导 ICAM-1释放的影响　与
对照组相比 , fMLP诱导 HUVECs释放 ICAM-1(P<
·1589·中国药理学通报　ChinesePharmacologicalBuletin　2007 Dec;23(12)
0.01), Res剂量依赖性地抑制 fMLP诱导的 HU-
VECs释放 ICAM-1反应 , Res5 μmol· L-1和 50
μmol· L-1浓度组与 fMLP诱导组相比 ,差异有统计
学意义(P<0.01 , Fig2)。
Fig2　EfectofResonfMLP-inducedsoluble
ICAM-1releasefromHUMECs( x±s, n=6)
　　##P<0.01vscontrol;＊＊P<0.01vsRes0μmol· L-1
2.3　Res对 fMLP诱导 VCAM-1释放的影响　与
对照组相比 , fMLP诱导 HUVECs释放 VCAM-1(P<
0.01), Res抑制 fMLP诱导的 HUVECs释放 VCAM-
1反应 , Res50 μmol· L-1浓度组与 fMLP诱导组相
比 ,差异有统计学意义(P<0.01, Fig3)。
Fig3　EfectofResonfMLP-inducedsoluble
VCAM-1releasefromHUVECs( x±s, n=6)
　　##P<0.01vscontrol;＊＊P<0.01vsRes0μmol· L-1
2.4　Res对 fMLP诱导 E-选择素释放的影响　与
对照组相比 , fMLP诱导 HUVECs释放 E-选择素释
放(P<0.01), Res剂量依赖性地抑制 fMLP诱导的
HUVECs释放 E-选择素反应 , Res5μmol· L-1和 50
μmol· L-1浓度组与 fMLP诱导组相比 ,差异有统计
学意义(P<0.01 , Fig4)。
2.5　Res对fMLP诱导中性白细胞内 Ca2+水平变
Fig4　EfectofResonfMLP-induced
E-selectinreleasefromHUVECs( x±s, n=6)
　　##P<0.01vscontrol;＊＊P<0.01vsRes0μmol· L-1
化的影响　Fig5, A为中性白细胞内 Ca2+水平变化
的扫描记录图 ,结果表明 , fMLP诱导中性白细胞内
Ca2 +水平升高(P<0.01), Res剂量依赖性地抑制
fMLP诱导的中性白细胞内 Ca2+水平升高 , Res5
Fig5　EfectofResonfMLP-induced
[ Ca2+] iincreaseinneutrophils( x±s, n=6)
　　##P<0.01vscontrol;＊＊P<0.01vsRes0μmol· L-1
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μmol· L-1和 50 μmol· L-1浓度组与 fMLP诱导组
相比差异有统计学意义(P<0.01, Fig5, B)。
2.6　Res对 fMLP诱导中性白细胞内 O·2 生成的
影响　Fig6, A为中性白细胞内 O·2 水平变化的扫
描记录图。结果表明 , fMLP显著性诱导中性白细胞
内 O·2 水平升高(P<0.01), Res剂量依赖性地抑制
fMLP诱导的中性白细胞内 O·2 水平升高 , Res5
μmol· L-1和 50 μmol· L-1浓度组与 fMLP诱导组
相比差异有统计学意义(P<0.01, Fig6, B)。
Fig6　EfectofResonfMLP-inducedO·2
productionintheneutrophils( x±s, n=6)
　　#P<0.05vscontrol, ＊＊P<0.01vsRes0μmol· L-1
3　讨论
本文研究表明 , Res可以抑制由趋化肽 fMLP作
为化学因子而诱导产生的 HUVECs与中性白细胞
粘附反应 、ICAM-1、VCAM-1以及 E-选择素释放反
应;而且 , Res对粘附过程的影响与其抑制中性白细
胞内 Ca2 +和 O·2 水平相关 。
众所周知 , fMLP是一种化学趋化肽 ,具有化学
趋化功能 ,可诱导中性白细胞产生活性氧自由基 、释
放蛋白酶 ,诱导粘附分子的释放和细胞间粘附反应
的发生 。近来的研究发现 , fMLP可升高中性白细胞
内的 Ca2+水平 ,这在本实验中也得到证实 [ 13] 。有
鉴于此 ,选择 fMLP作为体外实验化学因子 ,研究
Res在细胞粘附环节中的作用是非常合理的。
对于机体来说 ,内皮细胞是多功能调节细胞 ,其
不仅参与调节血管通透性和凝血过程 ,在免疫调节 、
移植排斥 、肿瘤转移 、炎症等许多过程中起着关键作
用 ,因此 ,内皮细胞功能的保护和维持具有极为重要
意义 [ 14, 15] 。研究表明 ,内皮细胞与中性白细胞的粘
附是组织损伤的重要原因 ,而内皮细胞表达和释放
粘附分子在这个过程中起着关键作用。在内皮细胞
表面表达和释放的粘附分子中 , ICAM-1、VCAM-1和
E-选择素对于内皮细胞与中性白细胞的粘附和内皮
细胞与细胞外基质的粘附起着最为重要的作用。本
文首次将内皮细胞表达的 3种重要粘附分子同时作
为炎性指标用于研究 Res对粘附的影响 。结果表
明 , Res可同时对内皮细胞表达和释放 ICAM-1、
VCAM-1及 E-选择素产生抑制作用 ,这可从新近相
关的研究报道得到佐证。 Csiszar等 [ 16]发现 , Res通
过抑制 TNF-α诱导人冠状动脉内皮细胞表达一氧
化氮合酶 、IL-6、骨形态蛋白-2、ICAM-1和 VCAM-1
等而产生抗炎性反应作用。 Wung等[ 17]研究发现 ,
Res可抑制 TNF-α和 IL-6诱导的 ICAM-1释放 ,而
且可以抑制 ICAM-1合成的全过程 ,包括 mRNA表
达 、ICAM-1合成的启动 、延长和后期修饰水平。由
此可见 , Res可抑制内皮细胞与中性白细胞的粘附
反应 ,从而可抑制组织炎性反应的发生和发展过程 ,
对于防止组织损伤和炎性侵害具有非常重要的意
义。
由于 fMLP作为化学趋化肽对不同细胞具有不
同诱导作用 ,因此 ,对 fMLP影响 HUVECs和中性白
细胞内 Ca2+、O·2 水平的作用进行了研究。结果表
明 , fMLP对 HUVECs内 Ca2+、O·2 没有明显影响 ,而
fMLP可激发中性白细胞内 Ca2+、O·2 水平升高。在
施用 Res后 , fMLP激发中性白细胞内 Ca2+、O·2 增
高的作用被抑制 , Res5 μmol·L-1和 50 μmol·L-1
与空白对照组相似或更低 ,可见 Res通过阻断自由
基产生和释放而维持细胞内正常氧化还原状态 ,且
通过消除细胞内 Ca2+超载而使细胞内第二信使通
路保持通畅。 Res是天然存在的氧化剂 ,因此 ,众多
研究揭示了 Res的抗氧化作用 ,特别是清除自由基
的作用;但是 , Res对中性白细胞内 Ca2 +水平的影响
特别是与细胞内氧化水平的相关性以至对与内皮细
胞间粘附产生影响的研究则尚未见于报道。 Eigel
等[ 18]证明 ,氧化应激是心室肌细胞 Na+-Ca2 +泵功
·1591·中国药理学通报　ChinesePharmacologicalBuletin　2007 Dec;23(12)
能性紊乱并最终导致细胞内 Ca2+超载的因素之一;
本实验室 [ 19]在研究 Res对急性脊髓损伤的保护作
用时也发现 , Res可以通过影响细胞膜上 ATP酶及
细胞内氧化还原系统而消除细胞内 Ca2+超载和氧
化状态 ,进一步证实 Res在心抑制血管系统炎性反
应 、功能性损害以及促进结构重构的作用 。
综上所述 , Res抑制内皮细胞与中性白细胞间
的相互作用 ,是与对内皮细胞和中性白细胞内多种
功能性通路影响相关的 ,其中包括内皮细胞上粘附
分子的表达与释放 、中性白细胞内的氧化还原通路
和 Ca2+信号转导通路以及内皮细胞与中性白细胞
间的直接粘附过程等 。由于中性白细胞与内皮细胞
的粘附是其血管外迁移并稍后贴着于细胞外基质 、
继而组织侵润和损伤反应的第一步 [ 20, 21] ,提示 Res
可通过影响炎性反应的初始阶段而抑制炎性反应的
级联式反应 ,本实验结果表明 , Res在内皮细胞与细
胞因子或中性白细胞间的相互作用方面起着非常有
益的作用 ,为 Res在炎症反应性疾病方面的应用提
供了新的实验与理论依据 。
(本文是在日本临床药理学振兴财团的部分资
助下完成的 ,特致谢意 。)
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·1592· 中国药理学通报　ChinesePharmacologicalBuletin　2007 Dec;23(12)
Theinhibitiveefectsofresveratrolonadhesion
ofneutrophilstoHUVECsinducedbyfMLP
YANGYing-bao1 , LUOJing-hui2 , XUJian-ping1 , TAKEUTIKazuhiko3 , WATANABEHiroshi3
(1.DeptofPharmacology, SouthernMedicalUniversity;2.PharmaceuticalDepartment, NanfangHospital,
Guangzhou　510515, China;3.HamamatsuUniversitySchoolofMedicine, Japan　431-3192)
Abstract:Aim　Tostudytheefectsofresveratrol
(Res)onthereleaseofsolubleadhesionmolecules
from humanumbilicalveinendothelialcels(HU-
VECs)inducedbyN-formyl-methionyl-leucyl-phenylal-
anine(fMLP)andtheadhesionbetweenneutrophilsand
HUVECs.Methods　TheefectsofResonneutrophils
adhesiontohumanumbilicalendothelialcel(HU-
VECs)triggeredbyfMLPwereexamined.Thesoluble
intercelularceladhesivemolecule-1(ICAM-1), the
solublevascularceladhesivemolecule-1(VCAM-1)
andE-selectinreleasefromfMLP(10 μmol· L-1 )
stimulatedHUVECsweredeterminedbyELISAkits.
Theneutrophilsisolatedfromhumanveinbloodwere
loadedwithFluo-3, afluorescentindicator, todetect
intracelularfreecalciumconcentration([ Ca2+] i), and
CLAwasusedasachemiluminescentindicatortode-
terminesuperoxideproductioninneutrophils.Results
　Res(1 ～ 50 μmol· L-1)significantlyinhibitedneu-
trophiladhesiontofMLP-stimulatedHUVECsandalso
obviouslydownregulatedthelevelsofICAM-1, VCAM-
1 andE-selectininsupernatantofHUVECsculture
stimulatedbyfMLPinthedose-dependentpatern.Res
alsosuppressedfMLP-activatedsuperoxidegeneration
and[ Ca2+ ] iincreaseinneutrophils.Conclusions　
ResinvolvedinneutrophiladhesiontoHUVECsinter-
mediatedbyceladhesivemoleculesexpressiontrigged
by[ Ca2+ ] iandsuperoxideproductioninneutrophils,
whichmeansalottopreventinflammatorydiseases.
Keywords:resveratrol;neutrophiladhesiontoHU-
VECs;cel;adhesivemolecules
分蘖葱头总黄酮对实验性高脂血症大鼠血脂代谢的影响
苏曼曼 1, 2 ,于晓风 1 ,曲绍春1 ,徐华丽 1 ,睢大筼 1
(吉林大学药学院 1.药理学教研室 、2.生物工程教研室 , 吉林 长春　130021)
中国 图书 分类号:R-332;R 282.71;R 284.1;R 344;
R589.205.3;R977.6
文献标识码:A 文章编号:1001-1978(2007)12-1593-05
摘要:目的　研究分蘖葱头总黄酮(totleflavoneofalliumce-
paL.varagrogatumDon, TFAD)对实验性高脂血症大鼠血脂
代谢的影响。方法　通过喂饲 Wistar大鼠高脂饲料 , 建立实
验性高脂血症模型 , 并用 TFAD进行治疗 , 测定血清胆固醇
(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白 -胆固醇(LDL-C)、高
密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL-C)含量 , 计算动脉硬化指数
(AI)。测定血清和肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化
酶 (SOD)活性 , 血浆血栓 素 A
2
(TXA
2
)和前列 环素
收稿日期:2007-08-12,修回日期:2007-09-20
基金项目:吉林省科技厅基金资助项目(No200505104)
作者简介:苏曼曼(1980-),女 , 博士生 , 助教 ,研究方向:调脂药物
研究;
睢大筼(1957-),男 , 教授 ,博士生导师 , 研究方向:心血
管药理学 ,通讯作者 , Tel:0431-85619705, E-mail:suidy@
jlu.edu.cn
(PGI2)的浓度以及血液粘度 , 并对各组大鼠肝脏进行病理
观察。结果　TFAD口服 25～ 100μg· g-1 ,能升高高脂血症
大鼠 HDL-C,降低 TC、TG、LDL-C、AI、TC/HDL-C和 MDA的
水平 ,升高 SOD活性 ,增加血浆 PGI2 , 降低 TXA2水平 , 降低
全血低切 、中切 、高切粘度 ,并能减轻肝细胞脂变程度。结论
　TFAD能调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢 , 抑制肝脏脂
肪沉积 ,可能与其抗自由基介导的脂质过氧化作用 , 保持
PGI2 /TXA2生理平衡 , 改善血液流变学异常有关。
关键词:分蘖葱头总黄酮;高脂血症;大鼠
　　分蘖葱头总黄酮(totleflavoneofaliumcepaL.
varagrogatumDon, TFAD)系从百合科葱属植物分蘖
葱头(aliumcepaL.var.agrogatumDon)中分离得
到。体外实验证明 TFAD具有抑制血小板聚集和干
扰血小板的花生四烯酸代谢 ,抑制其环氧化酶途径 ,
抑制血栓素 A2及 12(s)-羟基 -十七碳三烯酸合
成的作用 [ 1] 。本实验通过实验性高脂血症大鼠 ,观
·1593·中国药理学通报　ChinesePharmacologicalBulletin　2007Dec;23(12):1593 ～ 7