全 文 ：基金项目：国家自然科学基金（８１２６０５６５）
作者简介：麦丽帕提·木合巴提（１９９０－），女（维吾尔族），硕士研究生，研究方向：维吾尔医药机理学研究。
通信作者：努尔买买提·艾买提，男（维吾尔族），教授，研究方向：维吾尔医药机理学研究，Ｅ－ｍａｉｌ：ｏｇｌａｎ１９７２＠１２６．ｃｏｍ。
维药榅桲籽提取物对哮喘大鼠抗炎、抗氧化功能的影响
麦丽帕提·木合巴提１，伊力亚斯·艾萨２，塔衣尔·吐尔逊１，哈木拉提·吾甫尔１，
努尔买买提·艾买提１
（新疆医科大学１维吾尔医学院，２基础医学院，乌鲁木齐　８３００１１）
摘要：目的　探讨榅桲籽提取物对实验性哮喘大鼠抗炎、抗氧化功能的影响。方法　将健康雄性ＳＤ大鼠
７２只随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松阳性对照组、榅桲籽低剂量组、榅桲籽中剂量组、榅桲籽高剂量
组，每组１２只。除了正常对照组外，其余各组以卵清蛋白致敏及激发的方法建立哮喘大鼠模型，正常对照组用
ＰＢＳ进行致敏和刺激。分别给予药物干预，末次给药后处死动物，采集标本，并检测ＢＡＬＦ和组织中炎性细胞数
量、炎性细胞因子、活性氧及抗氧化酶含量，观察支气管肺组织形态学的改变。结果　哮喘模型组ＢＡＬＦ中白细
胞和ＥＯＳ增加，与正常对照组比较差异有显著统计学意义 （Ｐ ＜０．０１）；榅桲籽各剂量组和阳性对照组ＢＡＬＦ中，
白细胞和ＥＯＳ总数较哮喘模型组显著降低，差异有显著统计学意义 （Ｐ＜０．０１）。喘模型组大鼠肺组织中ＩＬ－４、ＩＬ－５
含量均明显升高，与正常对照组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）；榅桲籽各剂量组大鼠肺组织中ＩＬ－４、ＩＬ－５含量
较哮喘模型组明显降低，差异有统计学意义 （Ｐ＜０．０１）。哮喘模型组 ＭＤＡ含量较正常对照组升高，差异有统计学
意义 （Ｐ＜０．０５）；榅桲籽各治疗组 ＭＤＡ含量较哮喘模型组升高下降，差异有统计学意义 （Ｐ＜０．０５）。哮喘模型组
ＳＯＤ、ＧＳＨ活力降低，与正常对照组比较差异有显著统计学意义（Ｐ＜０．０１）；榅桲籽治疗组ＳＯＤ、ＧＳＨ活力较哮喘
模型组显著增加，差异有统计学意义 （Ｐ ＜０．０１）。结论　维药榅桲籽可减轻气道炎症，抑制气道高反应性，改善
气道氧化环境，发挥抗炎、平喘作用。
关键词：榅桲籽；哮喘；抗炎；抗氧化
中图分类号：Ｒ２９　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９－５５５１（２０１６）０６－０７０３－０５
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００９－５５５１．２０１６．０６．００９
Ａｎｔｉ－ａｓｔｈｍａｔｉｃ　ａｎｄ　ａｎｔｉ－ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｑｕｉｎｃｅ　ｓｅｅｄ　ｄｉｃｈｌｏｒｏｍｅｔｈａｎｅ
ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｎ　ａ　ｒａｔ　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ａｌｅｒｇｉｃ　ａｓｔｈｍａ
Ｍａｒｉｐａｔ　Ｍｕｈａｂａｔ　１，Ｅｌｙａｓ　Ａｙｓａ２，Ｔａｙｉｒ　Ｔｕｒｓｕｎ１，Ｈａｌｍｕｒａｔ　Ｕｐｕｒ１，Ｎｕｒｍｕｈａｍｍａｔ　Ａｍａｔ　１
（１　Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ　Ｕｉｇｈｕｒ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ，２　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ　ａｎｄ　Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　Ｂｉｏｌｏｇｙ，
Ｘｉｎｊｉａｎｇ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｕｒｕｍｑｉ　８３００１１，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ｔｈｅ　ａｎｔｉ－ａｓｔｈｍａｔｉｃ，ａｎｔｉ－ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｑｕｉｎｃｅ　ｓｅｅｄ　ｄｉｃｈｌｏｒｏｍｅｔｈａｎｅ　ｅｘ－
ｔｒａｃｔ　ｔｏ　ａｓｔｈｍａｔｉｃ　ｒａｔ　ｏｎ　ａｉｒｗａｙ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｔｈｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｗａｓ　ｏｂｔａｉｎｅｄ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　Ｑｕｉｎｃｅ　ｓｅｅｄ　ｉｎ
ｄｉｃｈｌｏｒｏｍｅｔｈａｎｅ．Ｒａｔｓ　ｗｅｒｅ　ｓｅｎｓｉｔｉｚｅｄ　ｗｉｔｈ　ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ（ｉ．ｐ．）Ｏｖａｌｂｕｍｉｎ（Ｏｖａ）ｏｎ　ｄａｙｓ　０ａｎｄ　１４，ｆｏｌ－
ｌｏｗｅｄ　ｂｙ　ｉｎｔｒａｎａｓａｌ　Ｏｖａｌｂｕｍｉｎ（Ｏｖａ）ｃｈａｌｅｎｇｅ　ｏｎ　ｄａｙｓ　２４ａｎｄ　２７ｔｏ　ｇｅｎｅｒａｔｅ　ａｎ　ｉｎ　ｖｉｖｏ　ａｓｔｈｍａ　ｍｏｄｅｌ　ｅｘ－
ｃｅｐｔ　ｎｏｒｍａｌ　ｇｒｏｕｐ　ｒａｔｓ．Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ　ｍａｌｅ　７２ｒａｔｓ（２００－２５０ｇ）ｗｅｒｅ　ｃａｔｅｇｏｒｉｚｅｄ　ｉｎｔｏ　６ｇｒｏｕｐｓ　ｈａｖｉｎｇ
ｔｗｅｌｖｅ　ｒａｔｓ　ｉｎ　ｅａｃｈ　ｃａｔｅｇｏｒｙ．Ａｎｉｍａｌｓ　ｏｆ　ｇｒｏｕｐｓⅠ－Ⅲ ｗｅｒｅ　ｖｅｈｉｃｌｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ，ｍｏｄｅｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ（ＯＶＡ）ａｎｄ
ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ（ＯＶＡ＋ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ，ｇｒｏｕｐｓⅠ－Ⅲ ｗｅｒｅ　ｔｈｒｅｅ　Ｑｓ－Ｅ＋Ｏｖａ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｇｒｏｕｐｓ　ｒｅｓｐｅｃ－
ｔｉｖｅｌｙ．Ｔｈｅｎ，ｔｈｅ　ｂｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒ　ｌａｖａｇｅ　ｆｌｕｉｄ（ＢＡＬＦ）ｃｅｌｕｌａｒ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ＩＬ－４，
ＩＬ－５，ＭＤＡ　ａｎｄ　ＳＯＤ，ＧＳＨ　ｉｎ　ｌｕｎｇ　ｔｉｓｓｕｅ　ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｓ　ｗｅｒｅ　ｍｅａｓｕｒｅｄ．Ｌｕｎｇ　ｓｅｃｔｉｏｎｓ　ｗｅｒｅ　ａｎａｌｙｚｅｄ　ｈｉｓｔｏ－
　第３９卷　第６期 新 疆 医 科 大 学 学 报 Ｖｏｌ．３９　Ｎｏ．６
　２０１６年６月 Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｘｉｎｊｉａｎｇ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｊｕｎ．２０１６
ｌｏｇｉｃａｌｙ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ｄｏｓｅｓ　ｏｆ　ＯＶＡ＋Ｑｓ－Ｅ　ｅａｃｈ　ｇｒｏｕｐ　ａｎｄ　ＤＸＭ＋ＯＶＡ　ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ－
ｌｙ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ｂｏｔｈ　ｔｈｅ　ｔｏｔａｌ　ｎｕｍｂｅｒ　ｏｆ　ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ　ａｎｄ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＢＡＬ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｍｏｄｅｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ
ｇｒｏｕｐ，ａｎｄ　ｔｈｅ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ　ｗａｓ　ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｙ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ（Ｐ ＜０．０１）．Ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ　ｅｘ－
ｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ＩＬ－５，ＩＬ－４ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ａｓｔｈｍａ　ｍｏｄｅｌ　ｇｒｏｕｐ（Ｐ ＜０．０１）．Ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈｅ
ａｓｔｈｍａ　ｍｏｄｅｌ　ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ＩＬ－４，ＩＬ－５ｗｅｒｅ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＯＶＡ ＋Ｑｓ－Ｅ　ｅａｃｈ　ｇｒｏｕｐ，ａｎｄ　ｔｈｅ
ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ　ｗｅｒｅｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｙ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ（Ｐ ＜０．０１），ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ＳＯＤ　ａｎｄ　ＧＳＨ　ｗａｓ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ｉｎ　ａｓｔｈｍａ
ｍｏｄｅｌ　ｇｒｏｕｐ，ｗｈｉｌｅ　ｗｈｉｃｈ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　Ｑｓ－Ｅ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｇｒｏｕｐ，ａｎｄ　ｔｈｅ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ　ｗｅｒｅ　ｓｔａ－
ｔｉｓｔｉｃａｌｙ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ（Ｐ ＜０．０１）．Ｌｅｖｅｌ　ｏｆ　ＭＤＡ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｉｎ　ａｓｔｈｍａ　ｍｏｄｅｌ　ｇｒｏｕｐ　ｓｈｏｗｅｄ　ｓｔｒｏｎｇｌｙ
ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ａｎｄ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　Ｑｓ－Ｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐ，ａｎｄ　ｔｈｅ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ　ｗｅｒｅ　ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｙ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ（Ｐ ＜
０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ｔｈｅｓｅ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｒｅｖｅａｌｅｄ　ｔｈａｔ　Ｑｕｉｎｃｅ　ｓｅｅｄ　ｄｉｃｈｌｏｒｏｍｅｔｈａｎｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｐｏｓｓｅｓｓｅｓ　ａ　ｄｅｅｐ　ｓｕｐ－
ｐｒｅｓｓｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｎ　ａｉｒｗａｙ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ．
Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｑｕｉｎｃｅ　ｓｅｅｄ　ｅｘｔｒａｃｔ；ａｓｔｈｍａ；ａｎｔｉ－ａｓｔｈｍａｔｉｃ；ａｎｔｉ－ｏｘｉｄａｔｉｖｅ
　　支气管哮喘（ｂｒｏｎｃｈｉａｌ　ａｓｔｈｍａ）目前依然是困
扰人类健康的疾病之一，其发病率与患病率呈逐渐
上升趋势，给社会带来沉重的经济负担［１－２］。哮喘
的发病机制复杂，与炎症细胞、细胞因子、体内的神
经体液失衡、氧化抗氧化失调有密切的关系［３］。根
据哮喘的治疗理论，β２ 受体激动剂、抗胆碱药、白三
烯拮抗剂是目前主要选用的治疗药物，但其对身体
有一定的损伤，不宜长期使用［４－５］。随着分子生物
学及病理学在天然药物研究领域中的发展，疗效显
著、低毒、低副作用的抗炎、抗氧化的天然药材吸引
了呼吸道疾病患者及医药工作者的关注［６］。
榅桲籽———蔷薇科植物榅桲（Ｃｙｄｏｎｉａ　ｏｂｌｏｎｇａ
Ｍｉｌ）的种子，是未充分利用的瓜果品种，具备调节
异常胆液质、清热润喉、润肺止咳等功效，维吾尔医
学书籍中记载了榅桲籽为药食两用。对热性或胆液
质性、气道炎症性疾病治疗时常选其药为重，例如：
发热、呼吸困难、咳嗽等［７］。本课题组前期研究发现
该药材含有天然的抗炎、抗氧化成分，特别是抗氧化
维生素，包括抗坏血酸（维生素Ｃ）、α－生育酚（维生
素Ｅ）被认为是新有效药物的丰富来源［８－９］。因此，
本课题是研究榅桲籽二氯甲烷部位对实验性大鼠体
内活性，从病理结构、细胞及分子水平探讨维吾尔医
药材榅桲籽对哮喘大鼠体内抗炎、抗氧化的作用，为
开发和利用榅桲籽药物提供科学依据。
１　材料与方法
１．１　动物　雄性ＳＤ大鼠共７２只，ＳＰＦ级，鼠龄３
～４个月，体质量（２００±５０）ｇ，由新疆医科大学实验
动物中心提供，动物合格证号：新医动字 ＳＣＸＫ
（新）２００３２００１。
１．２　药物及试剂　维吾尔医药材榅桲籽由新疆维吾
尔自治区维吾尔医院药剂科提供，经该院质量检验部
鉴定；ＯＶＡ（美国Ｓｉｇｍａ公司），氢氧化铝干粉（西安
化学试剂厂），磷酸缓冲液（武汉博士德生物工程有限
公司），醋酸地塞米松片（浙江仙锯制药股份有限公
司），生理盐水（国药集团新疆制药有限公司）。
１．３　榅桲籽二氯甲烷提取物的制备　将４．５ｋｇ榅
桲籽先后浸泡在１０倍、８倍、６倍的二氯甲烷中（每
次浸泡３ｄ，每天搅拌４０ｍｉｎ），真空抽滤，将滤液减
压浓缩（回收二氯甲烷），油浴锅温度设为３９℃（二
氯甲烷沸点），浓缩产物约５０ｍＬ，４℃放置备用，橄
榄油稀释后使用。
１．４　哮喘模型制作及干预方法　将７２只雄性ＳＤ
大鼠在ＳＰＦ级动物屏障系统中适应性饲养３ｄ后，
随机分为６组：正常对照组、哮喘模型组、地塞米松
阳性对照组、榅桲籽低剂量（０．２ｍｇ／ｋｇ体质量）、中
剂量（０．４ｍｇ／ｋｇ体质量）、高剂量（０．８ｍｇ／ｋｇ体质
量）组，每组１２只。ＯＶＡ雾化吸入致敏的方法建
立哮喘大鼠模型［１０］。除正常对照组外，其余ＳＤ大
鼠腹腔注射１０％ＯＶＡ，隔天分批置于自制密闭容
器内超声雾化吸入１％ＯＶＡ，每次雾化３０ｍｉｎ。
从第３周开始，阳性对照组以０．１ｍｇ／ｋｇ体质
量的地塞米松灌胃；榅桲籽治疗组以低、中、高
剂量（０．２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、０．４ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、
０．８ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）连续给药２１ｄ，同时超声雾化
吸入１％ＯＶＡ，末次激发后２４ｈ处死大鼠。
１．５　大鼠ＢＡＬＦ中的白细胞及ＥＯＳ计数　最后一
次雾化２４ｈ后，各组大鼠腹腔注射１０％的水合氯
醛，剖开胸腔，暴露气管和肺部，从甲状软骨处上方
剪开Ｖ形缺口，插入磨平的针头，丝线结扎固定，再
用注射器收集肺泡灌洗液，灌洗３次。取出肺泡灌
洗液后用ＳＹＳＭＥＸ（动物专用）计算白细胞、ＥＯＳ
的个数。
１．６　组织形态学观察　最后一次雾化２４ｈ后，取
右中肺组织，以４％多聚甲醛固定２～４ｈ，常规石蜡
４０７ 新 疆 医 科 大 学 学 报 第３９卷　
包埋、ＨＥ染色，显微镜下观察支气管肺组织病理形
态学变化。
１．７　大鼠肺组织中炎症细胞因子水平的检测　取
左肺下叶组织０．１～２ｇ，在冰冷的生理盐水中冲洗，
内切式组织匀浆机上下研磨制成组织匀浆液，
２　０００ｒ／ｍｉｎ离心 １５ ｍｉｎ，吸取上清。严格按照
ＥＬＩＳＡ试剂盒说明书，分别测定各组大鼠肺组织
ＩＬ－４、ＩＬ－５含量。
１．８　肺组织中活性氧浓及抗氧化酶水平的检测　
将组织匀浆液离心取上清液，采用ＴＢＡ（凝血酶适
体）显色法测定肺组织丙二醛（ＭＤＡ）含量，黄嘌呤
氧化酶法测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活力，还原
性谷胱甘肽对过氧化氢的还原法测定谷胱甘肽过氧
化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力。
１．９　统计学处理　采用ＳＰＳＳ１９．０软件进行统计学
处理，计量资料以均数±标准差 （－ｘ±ｓ）形式表示，
进行方差齐性检验和正态性检验，如满足方差分析
要求，采用单因素方差分析（ｏｎｅ　ｗａｙ　ＡＮＯＶＡ），以
Ｐ ＜０．０５为差异有统计学意义。
２　结果
２．１　榅桲籽对气道总白细胞和嗜酸性粒细胞浸润
的影响　哮喘模型组ＢＡＬＦ中白细胞和ＥＯＳ个数
增加，与正常对照组比较差异有显著统计学意义（Ｐ
＜０．０１）；榅桲籽治疗组和阳性对照组ＢＡＬＦ中白细
胞和ＥＯＳ个数较哮喘模型组显著降低 ，差异有统
计学意义 （Ｐ＜０．０１）；榅桲籽高剂量组和阳性对照组
中，白细胞和ＥＯＳ水平差异无统计学意义（表１）。
表１　各组对白细胞及ＥＯＳ水平的影响（－ｘ±ｓ）
组别 动物／只 白细胞数／（×１０９／Ｌ） ＥＯＳ总数／（×１０９／Ｌ）
正常对照组组 １２　 １．３２±０．０３　 ０．６３±０．１３
哮喘模型组 １２　 ４．２３±０．５１△ ２．２３±０．２１△
地塞米松阳性对照组 １２　 １．４３±０．２１＊＊▲ １．０３±０．１１＊＊▲
榅桲籽低剂量组 １２　 ２．８７±０．３４＊＊ １．８５±０．２１＊＊
榅桲籽中剂量组 １２　 ２．１２±０．３８＊＊ １．８０±０．１８＊＊
榅桲籽高剂量组 １２　 １．８７±０．２９＊＊ １．４７±０．１９＊＊
　　注：与正常对照组比较，△Ｐ ＜０．０１；与哮喘模型组比较，＊＊Ｐ ＜０．０１；
与榅桲籽低剂量组比较，▲Ｐ ＜０．０５。
２．２　组织形态学观察　正常对照组：可见支气管官
腔规则、无支气管收缩征象，肺组织中有少量的炎性
细胞浸润（图１ａ）。哮喘模型组：可见严重支气管收
缩，支气管黏膜下层及黏膜外层、血管、肺泡间质可
见大量的ＥＯＳ、淋巴细胞等炎症细胞浸润；细小的
支气管内可见黏液栓，气道基底膜明显增厚，气道狭
窄（图１ｂ）。阳性对照组：可见支气管管壁结构基本
恢复正常，壁和气道平滑肌增厚不明显，支气管和血
管周围有少量炎症细胞浸润，肺泡腔及肺泡隔也基
本恢复正常（图１ｃ）。榅桲籽低、中剂量组：可见支
气管管壁增厚，杯状细胞化生，支气管和血管周围的
ＥＯＳ、淋巴细胞等炎症细胞浸润 （图１ｄ、１ｅ）。榅桲
籽高剂量组：可见支气管管壁轻度增厚，支气管黏膜
有少量的杯状细胞化生，血管有少量充血，支气管和
血管周围少量炎性细胞浸润，肺泡腔及肺泡隔基本
恢复正常（图１ｆ）。
ａ：正常对照组 　　 ｂ：哮喘模型组 　　 ｃ：地塞米松阳性对照组
ｄ：榅桲籽低剂量组 　　 ｅ：榅桲籽中剂量组 　　 ｆ：榅桲籽高剂量组
图１　榅桲籽对肺组织病理形态改变的影响（ＨＥ×２００）
５０７　第６期 麦丽帕提·木合巴提，等：维药榅桲籽提取物对哮喘大鼠抗炎、抗氧化功能的影响
２．３　榅桲籽对肺组织中炎症细胞因子的抑制作
用　哮喘模型组大鼠肺组织中ＩＬ－４、ＩＬ－５含量均明
显升高，与正常对照组比较差异有统计学意义 （Ｐ
＜０．０１）。榅桲籽低、中、高治疗组大鼠肺组织中ＩＬ－
４、ＩＬ－５含量较哮喘模型组均明显降低，差异有统计
学意义 （Ｐ ＜０．０１）（表２）。
２．４　榅桲籽对肺组织中活性氧及氧化酶的调节作
用　哮喘模型组肺组织中 ＭＤＡ含量增加与正常对
照组比较有统计学差异 （Ｐ ＜０．０５）；榅桲籽各治疗
组肺组织中 ＭＤＡ含量均下降，与哮喘模型组比较
差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。哮喘模型组肺组织
中ＳＯＤ、ＧＳＨ活力降低，与正常对照组比较差异有
统计学意义 （Ｐ ＜０．０１）；榅桲籽治疗组ＳＯＤ、ＧＳＨ
活力显著增加，与哮喘模型组比较差异有统计学意
义 （Ｐ ＜０．０１）（表３）。
表２　榅桲籽对各组肺组织中炎症细胞因子水平的影响（－ｘ±ｓ）
组别 动物／只 ＩＬ－４（ｎｇ／ｍＬ） ＩＬ－５（ｐｇ／ｍＬ）
正常对照组 １２　 １４．６７±３．８７　 １２４．５７±２１．４９
哮喘模型组 １２　 ２８．５４±２．４９△ ２１３．６３±１０．９５△
地塞米松阳性对照组 １２　 １４．９６±２．２１＊＊ １２７．７３±３８．４５＊＊
榅桲籽低剂量组 １２　 １６．２２±３．０６＊＊ １４４．５５±５４．１０＊＊
榅桲籽中剂量组 １２　 １５．１８±１．３５＊＊ １３１．４５±２１．９０＊＊
榅桲籽高剂量组 １２　 １４．９０±２．７５＊＊ １２８．５６±２１．８８＊＊
　　注：与正常对照组比较，△Ｐ ＜０．０１；与哮喘模型组比较，＊＊Ｐ ＜０．０１。
表３　榅桲籽对肺组织中活性氧及氧化酶水平的影响（－ｘ±ｓ）
组别 动物／只 ＭＤＡ／（ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒｏｔ） ＳＯＤ／（Ｕ／ｍｇｐｒｏｔ） ＧＳＨ－ＰＸ／（μｍｏｌ／Ｌ）
正常对照组 １２　 ３．３５±０．１２　 ２７．９１±３．７７　 ９．８９±２．５５
哮喘模型组 １２　 ８．５６±１．８３△ １１．５４±１．９５△ ７．３８±２．４８△
地塞米松阳性对照组 １２　 ３．６２±０．４０＊ ２８．６５±４．５５＊＊ １６．７４±２．５５＊＊△
榅桲籽低剂量组 １２　 ４．４６±０．２５＊ ５０．３８±５．８９＊＊ １５．４６±２．３１＊＊
榅桲籽中剂量组 １２　 ３．９４±０．５７＊ ５５．１５±３．６７＊＊△ １５．７４±３．４５＊＊△
榅桲籽高剂量组 １２　 ３．８１±０．６０＊ ６１．９１±３．５７＊＊△ １７．７２±１．１３＊＊△▲
　　注：与正常对照组比较，△Ｐ ＜０．０５；与哮喘模型组比较，＊Ｐ ＜０．０５，＊＊Ｐ ＜０．０１；与榅桲籽低剂量组比较，▲Ｐ ＜０．０５。
３　讨论
支气管哮喘是气道受多种炎症细胞及细胞组分
刺激而引起气道反应性增高和气道的重塑，使气道
炎症进一步加重，黏液大量渗出，炎性细胞大量聚
集，形成一种恶性循环从而造成肺及气管受损的病
症［１１］。辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ２）活化后产生的细胞因
子ＩＬ－４和ＩＬ－５凝滞在气道黏膜中，形成慢性炎症
或者引发哮喘［１２］。哮喘炎性细胞因子和趋化因子
的表达对气道的收缩性和其药理学机制及药物调节
作用之间的联系是通过过敏源诱导的哮喘动物模型
来观察研究的。药物化学研究已经发现了许多潜在
的抗哮喘药物，尤其是来自民间的医药用植物，所以
研究天然药物的来源变得越来越重要。有抗炎作用
的维吾尔药物种类繁多、疗效显著，榅桲籽就是其典
型的代表之一［１３］。本课题组前期研究已发现榅桲
籽具有抗炎、抗氧化活性，但其对细胞因子及氧化－
抗氧化系统调节作用的研究尚为甚少。本研究表
明，榅桲籽治疗大鼠哮喘是通过抑制ＢＡＬＦ中炎症
细胞的浸润、抑制肺组织中升高的ＩＬ－４、ＩＬ－５以及
减少气道氧化应激反应。本研究发现ＩＬ－４与ＩＬ－５
在ＯＶＡ致敏的哮喘模型组肺组织中显著升高，但
在治疗组中榅桲籽成功地阻断了ＥＯＳ活化而生产
的ＩＬ－４和ＩＬ－５的分泌。本研究结果表明，榅桲籽
可能是通过阻断Ｔｈ２细胞因子依赖性途径而抑制
白细胞和ＥＯＳ在肺部的浸润。
随着对机体氧化－抗氧化系统研究的不断深入，
发现众多炎症细胞如ＥＯＳ在受强刺激后迁移，释放
大量的氧自由基 ，如丙二醇（ＭＤＡ）、超氧化物歧化
酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）等可以
有效地清除体内的自由基［１４－１５］。随着炎症细胞繁
殖，自由基含量随之增加；气道内抗氧化酶减少，不
能及时而有效地清除氧自由基，氧化抗氧化动态平
衡破坏，引起支气管上皮损伤，气道炎症的加重，这
可能也是哮喘发病的机制之一。因此，在哮喘预防
及治疗过程中，使用抗氧化剂或氧化自由基清除剂
可能对哮喘的恢复有益处。本研究结果显示，榅桲
籽抑制肺组织中 ＭＤＡ含量，增加ＳＯＤ、ＧＳＨ活力，
其中榅桲籽高剂量组对哮喘大鼠疗效最显著，其抗
炎作用可能是通过改变哮喘大鼠肺组织中 ＭＤＡ、
ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ的活性、减弱氧化应激反应和加
强抗氧作用而发挥的。
然而，炎症细胞的增殖与凋亡等过程可能与的
哮喘发生、发展中细胞因子含量的改变有所关联，并
且榅桲籽对哮喘大鼠的抗炎、抗氧化作用具体是通
过哪一种成分而发挥以及榅桲籽是如何实现对炎性
细胞、细胞因子以及氧化自由基的调节机制尚不明
确，有待后续研究。
参考文献：
［１］　Ｌｉｘ　Ｍ，Ｈｕａｎｇ　ＣＫ，Ｚｈａｎｇ　ＴＦ，ｅｔ　ａｌ．Ｔｈｅ　ｃｈｉｎｅｓｅ　ｈｅｒｂａｌ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ
ｆｏｒｍｕｌａ　ＭＳＳＭ－００２ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓ　ａｌｅｒｇｉｃ　ａｉｒｗａｙ　ｈｙｐｅｒｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ　ａｎｄ
ｍｏｄｕｌａｔｅｓ　ＴＨ１／ＴＨ２ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ　ｉｎ　ａ　ｍｕｒｉｎｅ　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ａｌｅｒｇｉｃ　ａｓｔｈ－
ｍａ［Ｊ］．Ｊ　Ａｌｅｒｇｙ　Ｃｌｉｎ　Ｉｍｍｕｎｏｌ，２０００，１０６（４）：６６０－６６８．
［２］　Ｚｈａｎｇ　Ｔ，Ｓｒｉｖａｓｔａｖａ　Ｋ，Ｗｅｎ　ＭＣ，ｅｔ　ａｌ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ　ａｎｄ
ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｃｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ａ　ｈｅｒｂａｌ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ＡＳＨＭＩ　ｏｎ　ａｌｅｒｇｉｃ
ａｓｔｈｍａ［Ｊ］．Ｐｈｙｔｏｔｈｅｒ　Ｒｅｓ，２０１０，２４（７）：１０４７－１０５５．
（下转７１１页）
６０７ 新 疆 医 科 大 学 学 报 第３９卷　
［２］　Ｐｅｌｉｚｚｏ　ＭＲ，Ｒｕｂｅｌｏ　Ｄ，Ｂｅｒｎａｒｄｉ　Ｃ，ｅｔ　ａｌ．Ｔｈｙｒｏｉｄ　ｓｕｒｇｉｃａｌ
ｐｒａｃｔｉｃｅｓ　ｓｈａｐｉｎｇ　ｔｈｙｒｏｉｄ　ｃａｎｃｅｒ　ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ　ｉｎ　Ｎｏｒｔｈ－Ｅａｓｔｅｒｎ　Ｉｔ－
ａｌｙ［Ｊ］．Ｂｉｏｍｅｄ　Ｐｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒ，２０１４，６８（１）：３９－４３．
［３］　刘池拽，师天雄，邓建伟，等．结节性甲状腺肿和甲状腺癌关
系的临床研究［Ｊ］．中华普通外科学文献：电子版，２０１１，５（２）．
３２１－３２５．
［４］　Ｐａｐｏｔｔｉ　Ｍ ．Ｏｖｅｒｄｉａｇｎｏｓｉｎｇ　ｔｈｙｒｏｉｄ　ｃａｎｃｅｒ．Ｗｈａｔ′ｓ　ｉｎ　ａ　ｎａｍｅ．
Ｍａｎａｇ　Ｃａｒｅ［Ｊ］．Ｔｈｙｒｏｉｄ，２０１４，２３（５）：２５－２７．
［５］　Ｃｏｒｖｉ　Ｒ，Ｍａｒｔｉｎｅｚ－Ａｌｆａｒｏ　Ｍ，Ｈａｒａｃｈ　ＨＲ，ｅｔ　ａｌ．Ｆｒｅｑｕｅｎｔ
ＲＥＴ　ｒｅａｒｒａｎｇｅｍｅｎｔｓ　ｉｎ　ｔｈｙｒｏｉｄ　ｐａｐｉｌａｒｙ　ｍｉｃｒｏｃａｒｃｉｎｏｍａ　ｄｅ－
ｔｅｃｔｅｄ　ｂｙ　ｉｎｔｅｒｐｈａｓｅ　ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ　ｉｎ　ｓｉｔｕ　ｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｌａｂ
Ｉｎｖｅｓｔ，２００１，８１（１２）：１６３９－１６４５．
［６］　Ｋｉｍ　ＨＳ，Ｋｉｍ　ＪＯ，Ｌｅｅ　ＤＨ，ｅｔ　ａｌ．Ｆａｃｔｏｒｓ　ｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇ　ｔｈｅ　ｄｅ－
ｔｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ＢＲＡＦ　Ｔ１７９９Ａｍｕｔａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｐａｐｉｌａｒｙ　ｔｈｙｒｏｉｄ　ｃａｒ－
ｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｌ　Ｒｅｐ，２０１１，２５（６）：１６３９－１６４４．
［７］　Ｎｉｅｍｅｉｅｒ　ＬＡ，Ｋｕｆｆｎｅｒ　ＡＨ，Ｓｏｎｇ　Ｃ，ｅｔ　ａｌ．Ａ　ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｍｏｌｅｃ－
ｕｌａｒ－ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ　ｓｃｏｒｅ　ｉｍｐｒｏｖｅｓ　ｒｉｓｋ　ｓｔｒａｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｙｒｏｉｄ　ｐａ－
ｐｉｌａｒｙ　ｍｉｃｒｏｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，２０１２，１１８（８）：２０６９－２０７７．
［８］　Ｍｏｄｉｃａ－Ｎａｐｏｌｉｔａｎｏ　ＪＳ，Ｋｕｌａｗｉｅｃ　Ｍ，Ｓｉｎｇｈ　ＫＫ，ｅｔ　ａｌ．Ｍｉｔｏ－
ｃｈｏｎｄｒｉａ　ａｎｄ　ｈｕｍａｎ　ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｃｕｒｒ　Ｍｏｌ　Ｍｅｄ，２００７，７（１）：
１２１－１３１．
［９］　Ｇｒｅｄｉｌａ　Ｒ．ＤＮＡ　ｄａｍａｇｅ　ａｎｄ　ｂａｓｅ　ｅｘｃｉｓｉｏｎ　ｒｅｐａｉｒ　ｉｎ　ｍｉｔｏｃｈｏｎ－
ｄｒｉａ　ａｎｄ　ｔｈｅｉｒ　ｒｏｌｅ　ｉｎ　ａｇｉｎｇ［Ｊ］．Ｊ　Ａｇｉｎｇ　Ｒｅｓ，２０１０，２（１１）：
２５７－２９３．
［１０］　Ｒｕｂｅｎｆｉｒｅ　Ｍ．Ｂｅｓｔ　Ｐｒａｃｔｉｃｅ　＆Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ　＆
Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｄｙｓｌｉｐｉｄａｅｍｉａｓ［Ｊ］．
Ｂｅｓｔ　Ｐｒａｃｔ　Ｒｅｓ　Ｃｌｉｎ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ　Ｍｅｔａｂ，２０１４，２８（３）：２７９－２８３．
［１１］　Ｙｅｕｎｇ　ＭＪ，Ｓｅｒｐｅｌ　ＪＷ．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｓｏｌｉｔａｒｙ　ｔｈｙｒｏｉｄ
ｎｏｄｕｌｅ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｌｏｇｉｓｔ，２００８，１３（２）：１０５－１１２．
［１２］　Ｓａｓｓｏｌａｓ　Ｇ，Ｈａｆｄｉ－Ｎｅｊａｒｉ　Ｚ，Ｓｃｈｏｔｔ　ＡＭ，ｅｔ　ａｌ．Ｇｅｏｇｒａｐｈｉｃａｌ
ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ　ｏｆ　ｂｅｎｉｇｎ　ｄｉｓｅａｓｅ　ａｎｄ　ｔｈａｔ　ｏｆ
ｃａｎｃｅｒ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｔｈｙｒｏｉｄ　ａｍｏｎｇ　ｔｈｅ　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｒｈｏｎｅ－
Ａｌｐｅｓ　Ｒｅｇｉｏｎ　ｏｆ　Ｆｒａｎｃｅ［Ｊ］．Ｅｕｒ　Ｊ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，２０１０，１６２（１）：
１２７－１３５．
［１３］　Ｆｕｍｅｌ　Ｂ，Ｒｏｙ　Ｓ，Ｆｏｕｃｈｅｃｏｕｒｔ　Ｓ，ｅｔ　ａｌ．Ｄｅｐｌｅｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐ４３
ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　Ｔ３ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｉｎｃｒｅａｓｅｓ　Ｓｅｒｔｏｌｉ　ｃｅｌ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ
ｉｎ　ｍｉｃｅ［Ｊ］．ＰＬｏＳ　Ｏｎｅ，２０１３，８（９）：ｅ７４０１５－ｅ７４０２０．
［１４］　Ｗｒｕｔｎｉａｋ　Ｃ，Ｃａｓｓａｒ－Ｍａｌｅｋ　Ｉ，Ｍａｒｃｈａｌ　Ｓ，ｅｔ　ａｌ．Ａ　４３－ｋＤａ
ｐｒｏｔｅｉｎ　ｒｅｌａｔｅｄ　ｔｏ　ｃ－Ｅｒｂ　Ａ　ａｌｐｈａ　１ｉｓ　ｌｏｃａｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｍｉｔｏｃｈｏｎ－
ｄｒｉａｌ　ｍａｔｒｉｘ　ｏｆ　ｒａｔ　ｌｉｖｅｒ［Ｊ］．Ｊ　Ｂｉｏｌ　Ｃｈｅｍ，１９９５，２７０（２７）：
１６３４７－１６３５４．
［１５］　Ｓｈａｌａｋ　Ｖ，Ｇｕｉｇｏｕ　Ｌ，Ｋａｍｉｎｓｋａ　Ｍ，ｅｔ　ａｌ．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ　ｏｆ
ｐ４３（ＡＲＦ），ａ　ｄｅｒｉｖａｔｉｖｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐ４３ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ　ｏｆ　ｍｕｌｔｉａｍｉｎｏ－
ａｃｙｌ－ｔＲＮＡ　ｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ　ｃｏｍｐｌｅｘ　ｒｅｌｅａｓｅｄ　ｄｕｒｉｎｇ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ［Ｊ］．
Ｊ　Ｂｉｏｌ　Ｃｈｅｍ，２００７，２８２（１５）：１０９３５－１０９４３．
［１６］　Ｓｈａｈ　ＳＡ，Ｇｒｅｉｇ　ＰＤ，Ｇａｌｉｎｇｅｒ　Ｓ，ｅｔ　ａｌ．Ｆａｃｔｏｒｓ　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ
ｗｉｔｈ　ｅａｒｌｙ　ｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ　ａｆｔｅｒ　ｒｅｓｅｃｔｉｏｎ　ｆｏｒ　ｈｅｐａｔｏｃｅｌｕｌａｒ　ｃａｒｃｉ－
ｎｏｍａ　ａｎｄ　ｏｕｔｃｏｍｅｓ［Ｊ］．Ｊ　Ａｍ　Ｃｏｌ　Ｓｕｒｇ，２００６，２０２（２）：
２７５－２８３．
［１７］　Ｃａｓａｓ　Ｆ，Ｐｅｓｓｅｍｅｓｓｅ　Ｌ，Ｇｒａｎｄｅｍａｎｇｅ　Ｓ，ｅｔ　ａｌ．Ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓ－
ｓｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ　Ｔ３ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｉｎｄｕｃｅｓ　ｓｋｅｌｅｔａｌ　ｍｕｓｃｌｅ
ａｔｒｏｐｈｙ　ｄｕｒｉｎｇ　ａｇｉｎｇ［Ｊ］．ＰＬｏＳ　Ｏｎｅ，２００９，４（５）：ｅ５６３１－ｅ５６４０．
［１８］　Ｂｌａｎｃｈｅｔ　Ｅ，Ｂｅｒｔｒａｎｄ　Ｃ，Ａｎｎｉｃｏｔｔｅ　ＪＳ，ｅｔ　ａｌ．Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ
Ｔ３ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｐ４３ｒｅｇｕｌａｔｅｓ　ｉｎｓｕｌｉｎ　ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｇｌｕｃｏｓｅ　ｈｏｍｅ－
ｏｓｔａｓｉｓ［Ｊ］．ＦＡＳＥＢ　Ｊ，２０１２，２６（１）：４０－５０．
［１９］　Ｓｈａｌａｋ　Ｖ，Ｇｕｉｇｏｕ　Ｌ，Ｋａｍｉｎｓｋａ　Ｍ，ｅｔ　ａｌ．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ　ｏｆ
ｐ４３（ＡＲＦ），ａ　ｄｅｒｉｖａｔｉｖｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐ４３ｃｏｍｐｏｎｅｎｔ　ｏｆ　ｍｕｌｔｉａｍｉｎｏ－
ａｃｙｌ－ｔＲＮＡ　ｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ　ｃｏｍｐｌｅｘ　ｒｅｌｅａｓｅｄ　ｄｕｒｉｎｇ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ［Ｊ］．
Ｊ　Ｂｉｏｌ　Ｃｈｅｍ，２００７，２８２（１５）：１０９３５－１０９４３．
［收稿日期：２０１６－０１－１１］
（本文编辑　杨晨晨）

（上接７０６页）
［３］　哈木拉提·吾甫尔，李凤森，阿不都热依木·玉苏甫，等．支气
管哮喘的中西医诠释［Ｍ］．乌鲁木齐：新疆人民出版社，２００９：
１３－１７４．
［４］　Ｉｖａｎｃｓｏｉ　Ｍ，Ｂｏｃｓｋｅｉｒ　Ｃ，Ｍｕｌｅｒ　Ｖ，ｅｔ　ａｌ．Ｅｘｔｒａｆｉｎｅ　ｉｎｈａｌｅｄ　ｃｏｒ－
ｔｉｃｏｓｔｅｒｏｉｄ　ｔｈｅｒａｐｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｏｆ　ａｓｔｈｍａ［Ｊ］．Ｊ　Ａｓｔｈｍａ　Ａｌ－
ｌｅｒｇｙ，２０１３，６（６）：６９－８０．
［５］　Ｋｌｅｉｍａｂ　Ａ，Ｔｕｃｋｅｒｍａｎｎ　ＪＰ．Ｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ａｃｔｉｏｎ　ｉｎ
ｂｅｎｅｆｉｃｉａｌ　ａｎｄ　ｓｉｄｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｓｔｅｒｏｉｄ　ｔｈｅｒａｐｙ：ｌｅｓｓｏｎｓ　ｆｒｏｍ　ｃｏｎ－
ｄｉｔｉｏｎａｌ　ｋｎｏｃｋｏｕｔ　ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｍｏｌ　Ｃｅｌ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，２００７，２７５（１－
２）：９８－１０８．
［６］　Ｍａｇａｌｈａｅｓ　ＡＳ，Ｓｉｌｖａ　ＢＭ，ＰｅｒｅＩｒａｊａ　ＭＳ，ｅｔ　ａｌ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ
ｑｕｉｎｃｅ（Ｃｙｄｏｎｉａ　ｏｂｌｏｎｇａ　Ｍｉｌｅｒ）ｆｒｕｉｔ　ａｇａｉｎｓｔ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｈｅｍｏｌ－
ｙｓｉｓ　ｏｆ　ｈｕｍａｎ　ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．Ｆｏｏｄ　Ｃｈｅｍ　Ｔｏｘｉｃｏｌ，２００９，４７
（６）：１３７２－１３７７．
［７］　亚森·吐尔逊，田如玮，程利勇．中华人民共和国卫生部药品标
准维吾尔药分册［Ｍ］．乌鲁木齐：新疆科技卫生出版社，１９９９：
２７２－２７３．
［８］　Ｓｉｌｖａ　ＢＭ，Ａｎｄｒａｄｅ　ＰＢ，Ｖａｌｅｎｔａｏ　Ｐ，ｅｔ　ａｌ．Ｑｕｉｎｃｅ（Ｃｙｄｏｎｉａ
ｏｂｌｏｎｇａ　Ｍｉｌｅｒ）ｆｒｕｉｔ（ｐｕｌｐ，ｐｅｅｌ，ａｎｄ　ｓｅｅｄ）ａｎｄ　Ｊａｍ：ａｎｔｉｏｘｉ－
ｄａｎｔ　ａｃｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］．Ｊ　Ａｇｒｉｃ　Ｆｏｏｄ　Ｃｈｅｍ，２００４，５２（１５）：
４７０５－４７１２．
［９］　ＯｌｉｖｅＩｒａａｐ　Ｍ，ＰｅｒｅＩｒａｊ　Ａ，Ａｎｄｒａｄｅ　ＰＢ，ｅｔ　ａｌ．Ｐｈｅｎｏｌｉｃ　ｐｒｏｆｉｌｅ
ｏｆ　Ｃｙｄｏｎｉａ　ｏｂｌｏｎｇａ　Ｍｉｌｅｒ　ｌｅａｖｅｓ［Ｊ］．Ｊ　Ａｇｒｉｃ　Ｆｏｏｄ　Ｃｈｅｍ，
２００７，５５（１９）：７９２６－７９３０．
［１０］　迟磊．过敏性哮喘大鼠模型的建立［Ｊ］．重庆医学，２００３，３２
（４）：４２９－４３１．
［１１］　麦合苏木·艾克木努肉，阿不都热依木·玉苏甫．维药神香
草总黄酮对卵清白蛋白致大鼠哮喘模型气道炎症的影响［Ｊ］．
科技导报，２０１３，３１（３６）：７１－７５．
［１２］　Ｏｗｅｎ　ＷＦ，Ｓｏｂｅｒｍａｎ　ＲＪ，ＹｏｓｈＩｍｏｔｏ　Ｔ，ｅｔ　ａｌ．Ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ　ａｎｄ
ｒｅｌｅａｓｅ　ｏｆ　ｌｅｕｋｏｔｒｉｅｎｅ　Ｃ４ｂｙ　ｈｕｍａｎ　ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｉｍｍｕ－
ｎｏｌ，１９８７，１３８（２）：５３２－５３８．
［１３］　Ｃｏｎｎｅｒ　ＥＭ，Ｇｒｉｓｈａｍ　ＭＢ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ，ａｎｄ
ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ［Ｊ］．Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ，１９９６，１２（４）：２７４－２７７．
［１４］　Ｔｉｗａｒｉ　Ｍ，Ｄｗｉｖｅｄｉ　ＵＮ，Ｋａｋｋａｒ　Ｐ．Ｔｉｎｏｓｐｏｒａ　ｃｏｒｄｉｆｏｌｉａ　ｅｘ－
ｔｒａｃｔ　ｍｏｄｕｌａｔｅｓ　ＣＯＸ－２，ｉＮＯＳ，ＩＣＡＭ－１，ｐｒｏ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ
ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ　ａｎｄ　ｒｅｄｏｘ　ｓｔａｔｕｓ　ｉｎ　ｍｕｒｉｎｅ　ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ａｓｔｈｍａ［Ｊ］．Ｊ
Ｅｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２０１４，１５３（２）：３２６－３３７．
［１５］　Ｂｏｌｄｏｇｈ　Ｉ，Ｂａｃｓｉ　Ａ，Ｃｈｏｕｄｈｕｒｙ　ＢＫ，ｅｔ　ａｌ．ＲＯＳ　ｇｅｎｅｒａｔｅｄ　ｂｙ
ｐｏｌｅｎ　ＮＡＤＰＨ　ｏｘｉｄａｓｅ　ｐｒｏｖｉｄｅ　ａ　ｓｉｇｎａｌ　ｔｈａｔ　ａｕｇｍｅｎｔｓ
ａｎｔｉｇｅｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ａｌｅｒｇｉｃ　ａｉｒｗａｙ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｊ　Ｃｌｉｎ
Ｉｎｖｅｓｔ，２００５，１１５（８）：２１６９－２１７９．
收稿日期：２０１５－１２－１５
（本文编辑　张巧莲）
１１７　第６期 邵国安，等：线粒体激素受体Ｐ４３在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床价值