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平车前提取物对慢性非细菌性
前列腺炎大鼠炎症因子的影响
马莉，曹薇
(武汉市第三医院药学部，武汉 430060)
摘 要 目的 研究平车前提取物对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的治疗作用及其机制。方法 60 只大鼠按随机
数字表法分为 6组:正常对照组、模型对照组、舍尼通组和平车前提取物大、中和小剂量组，每组 10 只。除正常对照组
外，其他组用角叉菜胶制备慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型。舍尼通组灌胃舍尼通溶液 100 mg·kg－1，平车前提取物
小、中和大剂量组分别灌胃平车前提取物 150，300 和 600 mg·kg－1，正常对照组和模型对照组给予等容量纯化水。每天
给药 1次，连续 3周。观察大鼠前列腺指数(PI)、前列腺特异性抗原(PSA)和前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、
白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素 E2(PGE2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子
(CTGF)含量的影响，以及前列腺组织病理形态的变化。结果 正常对照组 PI 和 PSA 分别为(0． 8± 0． 3)mg·g－1，
(106．5±10．6)pg·mL－1，模型对照组 PI和 PSA分别为(2．2±0．2)mg·g－1，(319．4±23．4)pg·mL－1，舍尼通组 PI和 PSA分
别为(1．6±0．3)mg·g－1，(179．5±13．7)pg·mL－1，平车前提取物小、中和大剂量组 PI分别为(1．8±0．4)，(1．3±0．3) ，(0．8±
0．3)mg·g－1，PSA分别为(263．4±28．6)，(178．5±21．5) ，(143．5±12．9)pg·mL－1。与模型对照组比较，中和大剂量平车前
提取物显著降低慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠 PI和 PSA(P＜0．01或 P＜0．05)，显著降低模型大鼠前列腺组织中 TNF-
α、IL-1β、COX-2、PEG2、TGF-β1和 CTGF的水平(P＜0．01或 P＜0．05)，同时显著减轻炎症细胞浸润和间质纤维化的程度。
结论 平车前提取物对慢性非细菌性前列腺炎大鼠有显著的治疗作用。
关键词 平车前;前列腺炎，非细菌性，慢性;炎症因子
中图分类号 Ｒ965 文献标识码 A 文章编号 1004－0781(2016)06－0592－05
DOI 10．3870 / j．issn．1004－0781．2016．06．009
Effect of Plantago depressa Willd．Extract on Chronic Nonbacterial Prostatitis in Ｒats
MA Li，CAO Wei(Department of Pharmacy，the Third Hospital of Wuhan City，Wuhan 430060，China)
ABSTＲACT Objective To study the effect and mechanism of Plantago depressa Willd． extract on rats with chronic
nonbacterial prostatitis． Methods Sixty rats were divided into six groups randomly:normal control group，model control
group，cernilton group，high-，medium- and low- dose Plantago depressa Willd． extract group，ten rats in each group．Chronic
nonbacterial prostatitis rat model was established in the animals except of normal control group．Ｒats in the cernilton group were
administrated with cernilton solution(100 mg·kg－1)．High，middle and low dose Plantago depressa Willd． extract groups were
given 150，300 and 600 mg·kg－1 of Plantago depressa Willd． extract，respectively． The rats in the normal control and model
control group were treated with the same volume of purified water．The administration was performed once every day，and lasted for
three weeks．Effects of Plantago depressa Willd．extract on prostate index (PI)，prostate specific antigen (PSA) ，tumor necrosis
factor α (TNF-α) ，interleukin-1β (IL-1β) ，cycloxygenase 2 (COX-2) ，prostaglandin E2(PEG2)，transforming growth factor-
β1(TGF-β1)，and connective tissue growth factor (CTGF)levels and pathological changes of prostate tissue in rats were
observed． Ｒesults PI and PSA levels of the normal control group were(0．8± 0．3)mg·g－1 and(106．5± 10．6)pg·mL－1，
respectively;those of the model control group were(2．2±0．2)mg·g－1 and(319．4±23．4)pg·mL－1 respectively;Those of the
cernilton group were(1．6±0．3)mg·g－1 and(179．5±13．7)pg·mL－1 respectively;Those of the low-，medium- and high- dose
Plantago depressa Willd．extract groups were(1．8±0．4)，(1．3±0．3) ，(0．8±0．3)mg·g－1 and(263．4±28．6)，(178．5±21．5) ，
(143．5±12．9)pg·mL－1，respectively．Compared with the model control group，PI and PSA were significantly decreased(P＜
·295· Herald of Medicine Vol. 35 No. 6 June 2016
0．01)，TNF-α，IL-1β，COX-2，PEG2，TGF-β1 and CTGF levels in the prostate tissues were decreased(P ＜ 0． 01)，and
inflammatory cell infiltration and fibrosis of prostate tissue was significantly alleviated in the model control group． Conclusion
This study confirms Plantago depressa Willd．extract exerts effective therapeutical effect on chronic nonbacterial prostatitis in rats．
KEY WOＲDS Plantago depressa Willd． ;Prostatitis，nonbacterial，chronic;Inflammatory factor
慢性前列腺炎属临床常见病、多发病。有资料表
明，＞35岁男子有 35% ～45%患有此病，其发病率有逐
年升高的趋势［1］。慢性前列腺炎包括慢性细菌性前
列腺炎与慢性非细菌性前列腺炎两大类。目前，慢性
非细菌性前列腺炎发病原因及其机制尚未完全清楚。
近年来，应用中医药治疗慢性非细菌性前列腺炎的报
道逐渐增多。平车前有利尿、祛痰、凉血、解毒之功效，
在治疗慢性非细菌性前列腺炎方面应用广泛，且疗效
显著［2］。笔者在本研究考察平车前提取物对慢性非
细菌性前列腺炎大鼠的药效作用及其机制，为其进一
步的研究开发奠定基础。
1 材料与方法
1．1 实验动物 健康成年 8 周龄 SD 大鼠，雄性，体质
量为(200±20)g，由湖北省实验动物中心提供，实验动
物生产许可证号:SCXK(鄂)2002-0015，动物合格证号
0065328，实验动物使用许可证号:SYXK(鄂)2009-
0094。实验动物观察为开放式，温度、照明、噪音、换气
等条件控制在规定范围内，每天定时饲养和观察动物。
1．2 药物与试剂 平车前药材购自亳州药材中心(产
地为河南洛阳)，经湖北中医药大学药学院刘焱文教
授鉴定为平车前 Plantago depressa Willd．正品，符合
2010年版《中华人民共和国药典》规定。平车前药材
200 g经 95%乙醇溶液 1 000 mL 回流提取 3 次，每次
1 h，将所得提取液混合，经浓缩和冷冻干燥得到干浸
膏，以主要成分芹菜素为质量指标，备用。舍尼通水溶
液(南京美瑞制药有限公司，批号:20141216)。前列
腺特异性抗原(prostate specific antigen，PSA，批号:
20140658)、肿 瘤 坏 死 因 子 α (TNF-α，批 号:
20140534)、白细胞介素-1β(IL-1β，批号:20140528)、
前 列 腺 素 E2 (prostaglandin E2，PGE2，批 号:
20140417)、环氧化酶-2(cycloxygenase 2，COX-2)批
号:20140226)、转化生长因子-β1(transforming growth
factor-β1，TGF-β1)批号:20140604)和结缔组织生长因
子 (connective tissue growth factor，CTGF，批 号:
20140441)酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒均购自
收稿日期 2015－04－02 修回日期 2015－06－15
作者简介 马莉(1986－)，女，安徽亳州人，药师，硕士，主
要从事医院药学工作。E-mail:mali133494@ 163．com。
通信作者 曹薇(1972－)，女，湖北武汉人，主管药师，学
士，主要从事医院药学工作。E-mail:caowei133494@ 163．com。
南京建成生物科技有限公司。
1．3 慢性非细菌性前列腺炎模型的制备及动物分
组 参考文献［3］方法，将大鼠腹腔打开，分离出前列
腺，用注射器注射 1%角叉菜胶溶液 0．1 mL 至前列腺
内部，再缝合大鼠腹腔。15 d 后，慢性非细菌性前列
腺炎模型制备完毕。通过显微镜下病理形态观察，前
列腺组织出现水肿，腺腔扩张，且可见大量炎症细胞和
分泌物，证实模型制备成功。60 只大鼠按随机数字表
法分为 6组:正常对照组、模型对照组、舍尼通组和平
车前提取物大、中和小剂量组，每组 10 只。除正常对
照组外，其他组大鼠均制备成慢性非细菌性前列腺炎
模型。制备后，模型对照组及其他给药组因感染均死
亡大鼠 2只，正常对照组随机选取 8只大鼠统计结果。
模型造好后，舍尼通组灌胃舍尼通溶液 100 mg·kg－1，
平车前提取物小、中和大剂量组分别灌胃平车前提取
物 150，300 和 600 mg·kg－1，正常对照组和模型对照
组给予等容量纯化水。每天给药 1 次，连续 3 周。动
物给药量根据成人服用剂量，按照体表面积法进行换
算而来。
1．4 大鼠前列腺指数(prostate index，PI)和 PSA 的测
定 末次给药后，剥离出大鼠前列腺，称定质量，计算 PI
值。前列腺指数 =前列腺质量 /体质量。同时，大鼠摘
除眼球取血，1 000×g 离心 5 min，取血清。用 ELISA试
剂盒按说明书方法测定血清中 PSA的含量。
1．5 前列腺组织 TNF-α、IL-1β、PGE2、COX-2、TGF-β1
和 CTGF水平的测定 末次给药后，剥离大鼠前列腺，
将前列腺按一定比例加 0．9%氯化钠溶液，用组织匀浆
机制备匀浆，匀浆浓度为 10%。用 ELISA 试剂盒按说
明书方法测定前列腺组织中 TNF-α、IL-1β、PGE2、
COX-2、TGF-β1和 CTGF的含量。
1．6 前列腺组织病理形态的观察 各组大鼠切取前
列腺组织，常规制片，经固定、包埋和苏木精-伊红
(HE)染色后，在显微镜下观察各组大鼠前列腺组织形
态学的变化，包括慢性炎症细胞浸润、腺泡改变和间质
纤维化程度等。
1．7 统计学方法 采用 SPSS 18．0 版统计软件进行统
计学分析，数据以均数±标准差(x±s)表示。组间均数比
较采用 LSD-t检验，以 P＜0．05为差异有统计学意义。
2 结果
2．1 对慢性非细菌性前列腺炎大鼠 PI 和 PSA 的影
·395·医药导报 2016年 6月第 35卷第 6期
响 与正常对照组比较，模型对照组大鼠 PI(t = 4．15，
P＜0．01)和 PSA(t = 3．73，P＜0．01)水平均显著升高。
给药 3 周后，平车前提取物中剂量组大鼠前列腺 PI
(t= 3．32，P＜0．05)和 PSA(t = 3．82，P＜0．05)的水平均
显著降低，平车前提取物大剂量组 PI(t = 3． 86，P ＜
0．01)和 PSA(t= 4．63，P＜0．01)水平显著降低，见表 1。
表 1 6组大鼠前列腺组织 PI和 PSA测定值
Tab． 1 Determination results of PI and PSA in the
prostates of six groups of rats x±s，n= 8
组别
剂量 /
(mg·kg－1)
PI /
(mg·g－1)
PSA /
(pg·mL－1)
正常对照组 — 0．8±0．3 106．5±10．6
模型对照组 — 2．2±0．2* 1 319．4±23．4* 1
舍尼通组 100 1．6±0．3 179．5±13．7* 2
平车前提取物
小剂量组 150 1．8±0．4 263．4±28．6
中剂量组 300 1．3±0．3* 2 178．5±21．5* 2
大剂量组 600 0．8±0．3* 3 143．5±12．9* 3
与正常对照组比较，* 1P＜ 0．01;与模型对照组比较，* 2P＜
0．05，* 3P＜ 0．01
Compared with normal control group，* 1 P ＜ 0． 01;Compared
with model control group，* 2P＜ 0．05，* 3P＜ 0．01
2．2 对前列腺组织 TNF-α 和 IL-1β 的影响 结果见
表 2。与正常对照组比较，模型对照组大鼠前列腺组
织中 TNF-α(t = 3．46，P＜0．01)和 IL-1β(t = 3．28，P＜
0．01)水平均显著升高。大剂量平车前提取物能显著
降低前列腺组织 TNF-α(t= 4．21，P＜0．01)和 IL-1β(t=
4．75，P＜0．01)水平。
表 2 6组大鼠前列腺组织 TNF-α和 IL-1β测定值
Tab．2 Determination results of TNF-α and IL-1β in the
prostates of six groups of rats pg·mL－1，x±s，n= 8
组别
剂量 /
(mg·kg－1)
TNF-α IL-1β
正常对照组 — 96．8±7．9 82．5±7．8
模型对照组 — 149．6±11．5* 1 163．7±10．4* 1
舍尼通组 100 122．9±8．3* 2 118．8±11．4* 2
平车前提取物
小剂量组 150 141．5±13．8 148．6±12．8
中剂量组 300 132．4±10．0* 3 119．6±13．2* 2
大剂量组 600 113．4±8．8* 2 101．6±10．3* 2
与正常对照组比较，* 1P＜ 0．01;与模型对照组比较，* 2P＜
0．01，* 3P＜ 0．05
Compared with normal control group，* 1 P ＜ 0． 01;Compared
with model control group，* 2P＜ 0．01，* 3P＜ 0．05
2．3 对前列腺组织 PGE2、COX-2、TGF-β1和 CTGF 的
影响 结果见表 3。与正常对照组比较，模型对照组
大鼠前列腺组织中 PGE2(t= 2．64，P＜0．01)、COX-2(t=
2．37，P＜0．01)、TGF-β1(t = 3．36，P＜0．01)和 CTGF(t =
2．15，P＜0．01)水平均显著升高。大剂量平车前提取物
能显著降低前列腺组织 PGE2(t= 3．75，P＜0．01)，COX-
2(t= 3．31，P＜0．01) ，TGF-β1(t= 3．64，P＜0．01)和 CTGF
(t= 3．38，P＜0．01)水平。
表 3 6组大鼠前列腺组织 PGE2、COX-2、TGF-β1、CTGF
测定结果
Tab．3 Determination results of PGE2，COX-2，TGF-β1
and CTGF in the prostates of six groups of rats
pg·mL－1，x±s，n= 8
组别
剂量 /
(mg·kg－1)
PGE2 COX-2
正常对照组 — 68．3±2．9 13．8±2．1
模型对照组 — 117．3±6．8* 1 36．6±4．4* 1
舍尼通组 100 92．4±5．4* 2 16．2±3．4* 3
平车前提取物
小剂量组 150 108．6±5．1* 3 26．4±4．5
中剂量组 300 97．5±6．7* 2 17．8±3．6* 2
大剂量组 600 82．2±5．3* 2 12．4±2．2* 2
组别 TGF-β1 CTGF
正常对照组 83．4± 4．5 68．3±3．6
模型对照组 162．6±12．6* 1 122．5±6．2* 1
舍尼通组 114．5± 7．9* 3 99．6±5．7* 2
平车前提取物
小剂量组 135．3± 9．6* 3 116．1±6．6
中剂量组 107．8± 8．5* 2 91．6±7．2* 2
大剂量组 85．6± 8．1* 2 81．7±6．2* 2
与正常对照组比较，* 1P＜ 0．01;与模型对照组比较，* 2P＜
0．01，* 3P＜ 0．05
Compared with normal control group，* 1 P ＜ 0． 01;Compared
with model control group，* 2P＜ 0．01，* 3P＜ 0．05
2．4 对前列腺组织病理形态的影响 结果见图 1。正
常对照组大鼠前列腺腺泡呈单层立方或柱状排列，无炎
性细胞浸润。模型对照组大鼠前列腺组织表现为血管
扩张，腺上皮增生，可见立方、柱状、高柱状、假复层等表
现，间质不同程度的水肿，腺腔扩张，腔内有分泌物，间
质疏松，有慢性炎症细胞浸润。舍尼通组大鼠前列腺腺
上皮细胞增生改善，细胞内分泌物减少，排列整齐。而
给予平车前提取物治疗后，平车前提取物中剂量和大剂
量组大鼠前列腺腺上皮细胞排列整齐，间质水肿明显减
轻，胞腔减小，慢性炎症细胞和分泌物明显减少。平车
·495· Herald of Medicine Vol. 35 No. 6 June 2016
A．正常对照组;B．模型对照组;C．舍尼通组;D．平车前提取物小剂量组;E．平车前提取物中剂量组;F．平车前提取物大剂量组
图 1 6组大鼠前列腺组织病理特征(HE，×200)
A．normal control group;B．model control group;C． cernilton group;D． low－dose Plantago depressa Willd． extract group;E．medium－dose
Plantago depressa Willd．extract group;F．high－dose Plantago depressa Willd．extract group
Fig．1 Pathology of the prostates in six groups of rats(HE，×200)
前提取物小剂量组大鼠仍可见间质不同程度的水肿，腺
腔扩张，腔内有分泌物和慢性炎症细胞浸润。
3 讨论
关于慢性非细菌性前列腺炎的诱因现在有多种学
说，国内外也有多种建立前列腺炎模型的方法，目前国
内建模的方法有大鼠前列腺内注射角叉菜胶致炎［4］，
大鼠前列腺内注射消痔灵注射液致炎［5］，用纯化的大
鼠前列腺组织蛋白加福氏佐剂诱导大鼠的非细菌性前
列腺炎模型［6］，还有用 17-β-雌二醇诱导大鼠慢性非细
菌性前列腺炎［7］等。本实验中，笔者采用大鼠前列腺
直接注射角叉菜胶溶液制备慢性非细菌性前列腺炎的
方法，15 d后，PI和 PSA含量均显著升高，说明前列腺
已经肿胀发炎;病理形态学显示，前列腺组织出现水
肿，腺腔扩张，且可见大量炎症细胞和分泌物，证实慢
性非细菌性前列腺炎动物模型制备成功。
目前认为，慢性非细菌性前列腺炎的发生发展与
细胞因子的复杂网络有关，如 IL-1β 和 TNF-α［8-9］。这
些细胞因子也上调 COX-2 和 iNOS 的表达，进而导致
PGE2的合成
［10］。IL-1β 是一种能导致其他炎症递质
产生的促炎症因子，TNF-α 是机体受到损伤时，巨噬细
胞产生的一种促炎症因子［11］。控制炎症因子的水平
已经被证实在慢性前列腺炎的发生中起非常重要的作
用［12］。在本实验中，模型对照组大鼠前列腺组织中
TNF-α和 IL-1β 显著升高，而给予大、中剂量平车前提
取物治疗后均显著降低，说明平车前提取物治疗慢性
前列腺炎的作用与其抗炎作用有关。据报道，TGF-β1
能导致人体前列腺成纤维细胞的分化［13］，而且 TGF-β1
的促纤维化可能是由 CTGF介导的［14］。作为另一种可
能的促纤维因子，CTGF在成纤维细胞增殖、细胞接合、
血管再生术和细胞外基质的合成方面起到重要作用。
研究显示，CTGF 促进炎症反应的发生，慢性炎症反应
能导致受伤部位病理损伤和永久性的纤维化瘢痕组织
堆积，而且纤维化可导致器官功能的退化、衰竭甚至死
亡［15］。TGF-β1 /CTGF信号通路可能参与慢性非细菌
性前列腺炎的发生过程。实验结果显示，与模型对照
组比较，平车前提取物能显著抑制前列腺组织 TGF-β1
和 CTGF的表达，说明平车前提取物治疗慢性前列腺
炎与其抗纤维化活性有关。
平车前为车前科车前属植物，是一种用途广泛的
中草药，具有利尿、祛痰、凉血、解毒之功能，用于水肿
尿少、热淋涩痛、暑湿泻痢、痰热咳嗽、痈肿疮毒等，常
用于急慢性前列腺炎等泌尿系统疾病的治疗。本实验
研究发现，平车前提取物显著降低慢性非细菌性前列
腺模型大鼠 PI和 PSA，大剂量平车前提取物显著降低
前列腺组织中炎症因子 TNF-α、IL-1β、COX-2、PGE2、
TGF-β1和 CTGF的水平，同时显著减轻慢性炎症细胞
浸润和间质纤维化的程度。说明平车前提取物具有显
著抑制炎症反应的作用，其可能是通过调节机体免疫
力来抑制前列腺炎症反应发生的。
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表没食子儿茶素没食子酸酯联用顺铂对
结肠腺癌细胞株 SW620增殖和凋亡的影响
高峰1，孙秀梅2
(1．山东省潍坊市人民医院肛肠外科，潍坊 261000;2．潍坊医学院附属医院肿瘤科，潍坊 261031)
摘 要 目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和顺铂联用对结肠腺癌细胞株 SW620 的作用及其机制。
方法 5 mmol·L－1顺铂+0，25，50，100 mmol·L－1 EGCG 处理对数生长期的 SW620 细胞。细胞培养 72 h 后，噻唑蓝
(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞法检测细胞凋亡，免疫印迹法检测细胞 JAK2、p-JAK2、p-STAT3、STAT3、Bax、Bcl-2、
cleavage-PAＲP、cleavage-caspase3表达。结果 0，25，50，100 mmol·L－1 EGCG 组 SW620 细胞增殖率分别为(95±5)%，
(67±5)%，(42 ± 5)%，(22 ± 4)%，细胞凋亡率分别为 5%，15%，35%，57%，剂量依赖性上调 Bax、cleavage-PAＲP 和
cleavage-caspase3表达(P＜0．05)，下调 p-JAK2、p-STAT3 和 Bcl-2(P＜0．05)，对 JAK2和 STAT3表达无明显影响(P＞0．05)。
结论 EGCG可通过抑制 JAK2 /STAT3信号通路而增强顺铂诱导 SW620细胞增殖抑制和凋亡。
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯;顺铂;增殖;凋亡
中图分类号 Ｒ965 文献标识码 A 文章编号 1004－0781(2016)06－0596－05
DOI 10．3870 / j．issn．1004－0781．2016．06．010
Effect of Combination of Epigallocatechin-3-gallate and Cisplatin on Proliferation and
Apoptosis of SW620
GAO Feng1，SUN Xiumei2(1．Department of Anorectal Surgery，the People’s Hospital of Weifang City，Weifang
261000，China;2．Department of Oncology，Affiliated Hospital of Weifang Medical University，Weifang 261031，
China)
ABSTＲACT Objective To investigate the effect of different composed combination of EGCG and cisplatin on human
colon adenocarcinoma cell line SW620 and the related mechanisms． Methods SW620 cells at exponential phase were treated
with cisplatin(5 mmol·L－1)and EGCG(0，25，50 and 100 mmol·L－1)．Seventy hours after the cultivation，cell proliferation
was detected with MTT;the percentage of apoptotic cells was determined by flow cytometry;expression levels of JAK2，p-JAK2，
p-STAT3，STAT3，Bax，Bcl-2，cleavage-PAＲP，and cleavage-caspase3 were detected by Western blotting． Ｒesults The
SW620 cell proliferation rate was(95±5)%，(67±5)%，(42±5)%(22±4)% and the apoptotic rat was 5%，15%，35%，57%
·695· Herald of Medicine Vol. 35 No. 6 June 2016