全 文 ：中国药房 2015年第26卷第1期 China Pharmacy 2015 Vol. 26 No. 1
Δ基金项目：国家自然科学基金资助项目（No.81360497）；广西医
学科学实验中心开放基金专项项目（No.KFJJ2011-09）
＊硕士研究生。研究方向：肝病药物研发。电话：0773-5895291
#通信作者：教授，博士。研究方向：抗乙肝药物、抗纤维化药物
研发。电话：0773-2295284。E-mail：liyongwen99@163.com
蝉翼藤（Securidaca inappendiculata Hassk）为远志科远志
族蝉翼藤属攀援灌木，是广西民族特色中草药，广西民间称五
味藤、丢了棒、一摩消等。其根茎味辛、甘、苦，性微寒，有祛风
湿、清热利尿、活血化瘀、消肿止痛的功效。其主要化学成分
有黄酮与山酮、生物碱、皂苷和有机酸及其衍生物等几类[1-6]，甲
基阿魏酸为本课题组从蝉翼藤中分离得到。蝉翼藤具有较强
的抗菌消炎、抗癌、抗病毒、抗HIV、免疫增强等多种活性[1]，但
至今未见有从蝉翼藤中提取得到的甲基阿魏酸治疗肝损伤疾
病的相关报道。本次研究主要探讨从蝉翼藤中提取得到的甲
·实验研究·
蝉翼藤中甲基阿魏酸对CCl4致急性肝损伤小鼠模型的影响Δ
庞文箫 1＊，李勇军 2，李勇文 1 #，容明智 1，唐春燕 1，杨桂君 1，程 钰 1，李 丽 1（1.桂林医学院研究生学院，广西桂
林 541004；2.柳州化工股份有限公司，广西柳州 545002）
中图分类号 R285 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2015）01-0021-04
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2015.01.07
摘 要 目的：研究蝉翼藤中甲基阿魏酸对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法：60只KM小鼠随机均分为正常对照（等体积
淀粉浆）组、模型（等体积淀粉浆）组、联苯双酯（100 mg/kg）组与甲基阿魏酸高、中、低剂量（200、100、50 mg/kg）组，灌胃给药，每天1
次，连续7 d。末次给药1 h后，一次性腹腔注射 0.5％CCl4-花生油（10 ml/kg）以复制小鼠急性肝损伤模型。复制模型24 h后，测定
小鼠肝脏、脾脏指数，测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，测定小鼠肝组织超氧化物歧化
酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量，光镜观察小鼠肝脏病理组织学并统计肝组织病变分级。结
果：与正常对照组比较，模型组小鼠肝脏、脾脏指数升高；小鼠血清ALT、AST活性增强；小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性减弱，MDA
含量增加；小鼠肝组织全部出现病变，多集中于Ⅲ级，差异均具有统计学意义（P＜0.01）。与模型组比较，甲基阿魏酸高、中、低剂
量组小鼠肝脏、脾脏指数降低；小鼠血清ALT、AST活性减弱；小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性增强，MDA含量减少；甲基阿魏酸高、
中剂量组小鼠肝组织病变程度减轻，多集中于0、Ⅰ、Ⅱ级，差异均具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：甲基阿魏酸对CCl4
所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。
关键词 甲基阿魏酸；四氯化碳；急性肝损伤；小鼠；保护作用
The Influence of Methyl Ferulic Acid of Securidaca inappendiculata on Acute Liver Injury Induced by CCl4
in Mice
PANG Wen-xiao1，LI Yong-jun2，LI Yong-wen1，RONG Ming-zhi1，TANG Chun-yan1，YANG Gui-jun1，CHENG
Yu1，LI Li1（1.Graduate School，Guilin Medical University，Guangxi Guilin 541004，China；2.Liuzhou Chemical
Industry Co.，Ltd.，Guangxi Liuzhou 545002，China）
ABSTRACT OBJECTIVE： To observe the influence of methyl ferulic acid（MFA）of Securidaca inappendiculata on acute hepatic
injury in mice induced by CCl4. METHODS：60 mice were randomly divided into 6 groups as normal control group（constant volume of
starch paste），model group（constant volume of starch paste），bifendate group（100 mg/kg），MFA high dose group（200 mg/kg），
MFA middle dose group（100 mg/kg），MFA low dose group（50 mg/kg）. They were given relevant medicines once a day for consecutive
7 days. On the seventh day after administration for 1 hour，except the normal group，the other groups were intraperitoneally injected
with 0.5％ CCl4 peanut oil 10 ml/kg. After 24 hours of duplicating model，liver index，spleen index and the serum activities of ALT
and AST were determined respectively. SOD and GSH-Px activities and MDA content in liver mitochondria were also determined. Liver
tissue sections were examined under light microscope. RESULTS：Compared with normal control group，the liver index and spleen in-
dex increased in model group，and the serum levels of ALT and AST increased，the activity of SOD and GSP-Px decreased，the con-
tent of MDA increased；all the lesions appeared in liver tissue of mice，and more concentrated in the class Ⅲ，there were statistic sig-
nificant difference（P＜0.01）. Compared with model group，the liver index and spleen index decreased in MFA hig-dose，medi-
um-dose，low-dose groups，and the serum levels of ALT and AST decreased，the activity of SOD and GSP-Px increased，the content of
MDA decreased；the degree of liver tissue of mice alleviated in MFA high-dose and medium-dose groups，focused more on class 0，
Ⅰ and Ⅱ. There were statistic significant difference（P＜0.01 or P＜0.05）. CONCLUSIONS：MFA has protective effect on acute liver
injury by CCl4 in mice induced.
KEYWORD Methyl ferulic acid；CCl4；Acute liver injury；Mice；Protection
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China Pharmacy 2015 Vol. 26 No. 1 中国药房 2015年第26卷第1期
基阿魏酸对CCl4致急性肝损伤模型小鼠的影响，以为该化合
物在肝损伤的临床应用提供实验依据。
1 材料
1.1 仪器
722型分光光度仪（上海精密科学仪器有限公司）；5308型
全自动离心机（美国Sigma公司）。
1.2 药品与试剂
甲基阿魏酸（桂林医学院药理学教研室提取，纯度：＞
98％）；联苯双酯滴丸（浙江万邦药业股份有限公司，批号：
20111009，规格：1.5 mg/粒）；丙氨酸氨基转移酶（ALT，批号：
20120206）、天冬氨酸氨基转移酶（AST，批号：20120304）、丙二
醛（MDA，批号：20120506）、超氧化物歧化酶（SOD，批号：
20120205）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px，批号：20120315）
试剂盒均购自南京建成科技有限公司。
1.3 动物
清洁级KM小鼠60只，♀♂兼半，体质量（22±2）g，由桂
林医学院实验动物中心提供[实验动物使用许可证号：SCXK
（桂）2012-0013]。
2 方法
2.1 甲基阿魏酸的提取分离
蝉翼藤茎皮粉碎，95％乙醇回流提取，浸膏用100～200目
硅胶拌样，以氯仿回流洗脱。洗脱液减压浓缩，中压硅胶色
谱，CHCl3-乙醚（1∶0～0∶1，V/V）梯度洗脱，洗脱液挥去溶剂，
得白色针状结晶，经结构鉴定为甲基阿魏酸。
2.2 分组与给药
60只KM小鼠随机分为6组，即正常对照（等体积淀粉浆）
组、模型（等体积淀粉浆）组、联苯双酯（100 mg/kg）组与甲基阿
魏酸高、中、低剂量（200、100、50 mg/kg）组，灌胃（ig）给药，每
天1次，连续7 d。末次给药1 h后，一次性腹腔注射（ip）0.5％
CCl4花生油（10 ml/kg）以复制小鼠急性肝损伤模型。复制期间
小鼠禁食不禁水，实验期间所有小鼠均给予相同标准的条状
饲料，并观察其精神状态、反应活动、毛发光泽、食欲排泄、体
质量变化等情况。用药剂量参考阿魏酸临床用量，成人用量
为每日5～10 mg/kg，小鼠ig剂量为人体用量的10～15倍。因
此以200、100、50 mg/kg为阿魏酸ig药量。联苯双酯根据药品
说明书中“对小鼠CCl4引起的急性肝损伤建议剂量100～200
mg/kg”，因此以100 mg/kg为ig剂量。
2.3 各组小鼠肝脏、脾脏指数的检测
复制模型24 h后处死小鼠，迅速剖取肝脏、脾脏，测定肝
脏、脾脏指数[脏器指数＝脏器质量（mg）/体质量（g）]，取肝脏左
叶用10％福尔马林溶液固定，常规切片，观察其病理变化。
2.4 各组小鼠血清中ALT、AST活性的检测[7-10]
在复制模型24 h后，小鼠眼球取血，分离血清，按常规试
剂盒方法测定ALT、AST活性；取小鼠肝脏右叶用于常规方法
制备肝匀浆，按常规试剂盒方法测定小鼠肝 MDA、SOD、
GSH-Px水平。
2.5 各组小鼠肝组织病理学变化与病变分级统计[11]
小鼠取血完成后，处死，迅速剥离肝脏，取肝脏左叶用
10％福尔马林溶液固定，常规切片，观察其病理变化；取10％
福尔马林溶液固定肝组织，石蜡包埋切片，HE染色，光镜下观
察。肝组织病变分级参照文献[12]，0级：无病变；Ⅰ级：肝细胞疏
松肿胀、气球样变、有点坏死，可见少量炎性细胞浸润；Ⅱ级：
肝细胞脂肪变性、空泡坏死和灶性坏死，可见多个炎性细胞浸
润；Ⅲ级：广泛细胞空泡坏死和灶性坏死，肝小叶内炎性细胞
浸润明显。
2.6 统计学方法
采用SPSS11.0软件处理实验数据。数据以x±s表示，多
组间单因素比较先用单因素分析其正态分布，后以LSD法进
行统计；多组等级资料的分析采用Kruskal-wallis秩和检验，两
两比较采用Nemenyi法。P＜0.05为差异有统计学意义。
3 结果
3.1 各组小鼠一般情况与肝脏、脾脏指数的检测结果
各组小鼠复制模型前精神状态正常，行为无异常，生长状
态良好，进食饮水正常，毛发光滑润泽，二便正常，无腹泻便秘
现象，粪便呈褐色颗粒状。复制模型后，除正常对照组外，其
余各组小鼠均发生不同程度改变，主要表现为运动减少、反应
迟缓、容易激怒、难以捉拿、毛发松乱、毛色暗淡、大便稀软，但
各组未见死亡现象。ig给药后未见明显中毒症状，与正常对照
组比较，模型组小鼠肝脏指数、脾脏指数升高，差异有统计学
意义（P＜0.01）；与模型组比较，联苯双酯组与甲基阿魏酸高、
中、低剂量组小鼠肝脏指数、脾脏指数降低，差异有统计学意
义（P＜0.01或P＜0.05）。各组小鼠肝脏、脾脏指数的检测结果
见表1。
表1 各组小鼠肝脏、脾脏指数的检测结果（x±s，n＝10）
Tab 1 The liver index and spleen index of mice each group（x±
s，n＝10）
组别
正常对照组
模型组
甲基阿魏酸高剂量组
甲基阿魏酸中剂量组
甲基阿魏酸低剂量组
联苯双酯组
剂量，mg/kg
200
100
50
100
肝脏指数，mg/g
3.38±0.26
7.12±0.47＊
4.58±0.24##
4.96±0.29##
5.98±0.42#
4.32±0.27##
脾脏指数，mg/g
47.07±2.39
82.48±9.96＊
51.97±2.94##
56.83±4.12#
64.07±5.92#
50.03±2.47##
注：与正常对照组比较，＊P＜0.01；与模型组比较，#P＜0.05，##P＜
0.01
Note：vs. normal control group，＊P＜0.01；vs. model group，#P＜0.05，
##P＜0.01
3.2 各组小鼠血清中ALT、AST活性的检测结果
与正常对照组比较，模型组小鼠血清ALT、AST活性增强，
差异有统计学意义（P＜0.01）；与模型组比较，联苯双酯组与甲
基阿魏酸高、中、低剂量组小鼠血清ALT、AST的活性减弱，差
异有统计学意义（P＜0.01），并呈较好的量-效关系，提示甲基
阿魏酸对CCl4致肝损伤小鼠的肝组织具有保护作用。各组小
鼠血清中ALT、AST活性的检测结果见表2。
表2 各组小鼠血清中ALT、AST活性的检测结果（x±s，n＝10）
Tab 2 The activity of ALT and AST in serum of mice each group
（x±s，n＝10）
组别
正常对照组
模型组
甲基阿魏酸高剂量组
甲基阿魏酸中剂量组
甲基阿魏酸低剂量组
联苯双酯组
剂量，mg/kg
200
100
50
100
ALT，U/L
31.00±3.37
290.50±17.65＊
168.80±20.16#
229.60±27.63#
254.60±23.31#
152.20±8.61#
AST，U/L
56.12±7.21
216.70±27.83＊
110.60±19.23#
151.30±13.89#
171.20±24.65#
80.20±23.17#
注：与正常对照组比较，＊P＜0.01；与模型组比较，#P＜0.01
Note：vs. normal control group，＊P＜0.01；vs. model group，#P＜0.01
3.3 各组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量的检测
结果
与正常对照组比较，模型照组小鼠肝组织SOD、GSH-Px
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中国药房 2015年第26卷第1期 China Pharmacy 2015 Vol. 26 No. 1
活性减弱，MDA含量增加，差异有统计学意义（P＜0.01）；与模
型组比较，联苯双酯组与甲基阿魏酸高、中、低剂量组小鼠肝
组织SOD、GSH-Px活性增强，MDA含量减少，差异有统计学意
义（P＜0.01或P＜0.05）。各组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性
和MDA含量的检测结果见表3。
表3 各组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量的检测
结果（x±s，n＝10）
Tab 3 The levels of SOD，GSH-Px and MDA in liver tissue of
mice each group（x±s，n＝10）
组别
正常对照组
模型组
甲基阿魏酸高剂量组
甲基阿魏酸中剂量组
甲基阿魏酸低剂量组
联苯双酯组
剂量，mg/kg
200
100
50
100
SOD，kU/g
31.60±5.31
16.80±4.44＊
26.40±6.02##
22.60±4.35##
17.70±4.79##
24.50±6.17##
GSH-Px，kU/g
100.92±8.48
85.42±5.86＊
151.85±16.10##
140.46±11.56##
124.81±15.07##
118.20±14.42##
MDA，nmol/g
2.14±0.47
3.42±0.51＊
2.32±0.38##
2.46±0.26##
2.81±0.45#
2.44±0.37##
注：与正常对照组比较，＊P＜0.01；与模型组比较，#P＜0.05，##P＜
0.01
Note：vs. normal control group，＊P＜0.01；vs. model group，#P＜0.05，
##P＜0.01
3.4 各组小鼠肝脏病理组织学观察结果
光镜下观察可见正常对照组小鼠肝细胞以中央静脉为中
心呈放射状排列，肝小叶结构完整，无病理改变。模型组小鼠
全部出现肝组织病变，大多数肝细胞出现肿胀现象，细胞质疏
松化，呈气球样变，可见广泛的肝细胞脂肪变性、空泡坏死、点
状坏死和灶性坏死，并出现炎细胞浸润现象。而联苯双酯组
小鼠肝细胞水肿不明显，偶见点状坏死，汇管区只有少量炎细
胞浸润。甲基阿魏酸高、中、低剂量组小鼠肝细胞病变程度较
轻，高剂量组效果最好，肝细胞水肿不明显，可见肝细胞再生
现象，少伴有点状坏死，汇管区少量炎细胞浸润，与模型组比
较，病变程度明显减轻。各组小鼠肝组织病变分级统计结果
见表4；各组小鼠肝组织病理学见图1。
表4 各组小鼠肝组织病变分级统计结果（n＝10）
Tab 4 The statistics of liver tissue pathological changes mice
each group（n＝10）
组别
正常对照组
模型组＊
甲基阿魏酸高剂量组#
甲基阿魏酸中剂量组#
甲基阿魏酸低剂量组#
联苯双酯组#
剂量，mg/kg
200
100
50
100
肝组织病变分级，例
0级
10
0
2
1
1
1
Ⅰ级
0
0
6
4
2
7
Ⅱ级
0
2
1
4
5
1
Ⅲ级
0
8
1
1
2
1
注：与正常对照组比较，＊P＜0.01；与模型组比较，#P＜0.01
Note：vs. normal control group，＊P＜0.01；vs. model group，#P＜0.01
4 讨论
目前公认CCl4引起肝损伤主要与脂质过氧化物有关。
CCl4进入机体后，经过肝细胞色素酶P450代谢，生成三氯甲基自
由基（·CCl3）和氯自由基（Cl·）。三氯甲基自由基抑制细胞膜
和微粒体膜上钙泵活性，使钙离子内流增多，从而引起肝细胞
坏死，胞浆内转氨酶渗入血液，ALT活性增高提示肝细胞破坏，
细胞膜通透性增强；AST活性增高常提示线粒体损伤。两者是
监测肝炎的敏感指标，当肝脏发生炎症、坏死时，ALT、AST就
会从肝细胞内大量释放入血，导致血清中ALT、AST升高[13-15]。
在本研究中，模型组小鼠血清生化指标ALT、AST活性明显增
强。病理组织检查结果表明模型组小鼠肝组织全部出现病
变，正常结构被破坏，多呈严重水样变性或空泡样变，表明复
制模型成功。甲基阿魏酸可明显降低CCl4所致肝损伤模型小
鼠血清中ALT和AST的活性水平，减轻病理改变，表明甲基阿
魏酸对CCl4诱导的肝细胞损伤具有保护作用。SOD和GSH-Px
是构成生物体内脂质过氧化保护体系的抗氧化酶，其中
GSH-Px可清除H2O2，SOD则可消除单线态氧，以减轻和阻断
脂质过氧化反应的继发作用，进而减少或防止这些自由基的
产生。MDA为脂质过氧化的最终产物，其在血清及组织中的
含量高低可反映组织过氧化损伤的程度。本研究结果表明，
经CCl4损伤后模型组小鼠肝组织SOD和GSH-Px活性明显减
弱，MDA含量则明显增加，而甲基阿魏酸可明显提高模型小鼠
肝组织SOD和GSH-Px活性，降低肝组织MDA含量，结果与病
理组织检查结果相一致，提示甲基阿魏酸可通过增强模型小
鼠肝组织抗氧化酶活性和降低脂质过氧化而保护肝组织，这
可能是甲基阿魏酸保护肝损伤的重要机制之一。综上所述，
甲基阿魏酸对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作
用。
参考文献
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图1 各组小鼠肝组织病理学（HE，×10）
A.正常对照组；B.模型组；C.联苯双酯组；D.甲基阿魏酸高剂量组；E.甲
基阿魏酸中剂量组；F.甲基阿魏酸低剂量组
Fig 1 Histological examination of mice each group（HE，×10）
A.normal control group；B.model group；C.bifendate group；D. MFA
high-dose group；E. MFA medium-dose group；F. MFA low-dose group
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China Pharmacy 2015 Vol. 26 No. 1 中国药房 2015年第26卷第1期
Δ基金项目：江西省教育厅科技计划项目（No. GJJ12597）；江西
省教育厅研究生创新项目（No. YC2013-S284）
＊教授，博士。研究方向：金属有机化学及配位催化。电话：
0795-3200535。E-mail：guomengping65@163.com
Hiyama反应催化合成沙坦联苯Δ
郭孟萍＊，亓 亮，张翘楚，闻永举（宜春学院化学与生物工程学院/配位催化研究所，江西宜春 336000）
中图分类号 R914.5 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2015）01-0024-03
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2015.01.08
摘 要 目的：建立沙坦联苯的新合成方法，并优选合成工艺，以简化合成路线、减少环境污染。方法：以三甲氧基（对甲苯基）硅
烷和邻溴苯腈为原料、异丙醇/水为溶剂（1∶1），经PdCl2/N-甲基亚氨二乙酸原位催化体系在80 ℃下反应24 h催化Hiyama偶联反
应合成最终化合物，并对最终化合物进行核磁共振（1H-NMR、13C-NMR）表征。以收率为指标，对合成过程中氟离子量、三甲氧基
（对甲苯基）硅烷和邻溴苯腈的投料比、反应温度、反应时间进行筛选。结果：表征结果显示最终化合物即为目标化合物，收率为
63％，色谱纯度＞99％。合成过程中氟离子量为1.5倍邻溴苯腈物质的量、三甲氧基（对甲苯基）硅烷和邻溴苯腈的投料比为1∶
1.2、反应温度为80 ℃、反应时间为24 h时收率最高。结论：所建立的工艺路线具有原料易得、环保、收率高的特点，反应可在水和
有机两相体系中进行，适用于沙坦联苯原料的放大制备和生产。
关键词 Pd（Ⅱ）催化剂；催化；Hiyama反应；沙坦联苯；合成
Synthesis of Sartanbipheny Catalyzed by Hiyama Reaction
GUO Meng-ping，QI Liang，ZHANG Qiao-chu，WEN Yong-ju（Institute of Coordination Catalysis/College of Chemis-
try and Bio-engineering，Yichun University，Jiangxi Yichun 336000，China）
ABSTRACT OBJECTIVE：To establish new synthesis method of sartanbipheny，and to optimize synthesis technology so as to simplify
synthesis route and reduce environmental pollution. METHODS：Using isopropanol/H2O（1∶1）as the solvent，the target compound
was synthesized from Hiyama cross-coupling reaction catalyzed by PdCl2/N-Methyliminodiacetic acid using triethoxy（p-methylphenyl）
silane and bromobenzonitrile as starting material at 80 ℃ for 24 h. The target compound was characterized with 1H-NMR and
13C-NMR. Using yield as index，the amount of fluorine ion，ratio of triethoxy（p-methylphenyl）silane to bromobenzonitrileas，reaction
temperature and time were all screened. RESULTS：The final compound was target compound with yield of 63％ and purity ＞99％.
The yield of compound was the highest when the amount of fluorine ion was 1.5 times of amount of substance of bromobenzonitrile；the
ratio of triethoxy（p-methylphenyl）silane to bromobenzonitrileas was 1∶1.2；reaction temperature and time was 80 ℃ and 24 h. CON-
CLUSIONS：The materials are available and the procedures are manipulated easily and environmental in high yields in aqueous and
solvent system. It is suitable for scale-up preparation and production of sartanbipheny.
KEYWORDS Pd（Ⅱ）catalyst；Catalysis；Hiyama reaction；Sartanbipheny；Synthesis
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（收稿日期：2014-02-23 修回日期：2014-05-08）
（编辑：张 静）
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