全 文 ：Ｏｐｅｎ　Ａｃｃｅｓｓ开放获取 Ｓｕｂｍｉｓｓｉｏｎ　Ｇｕｉｄｅ投稿指南
ＤＯＩ：１０．３７３６／ｊｃｉｍ２０１２１１１５
ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ
Ｓｈａｒｍａ　Ｖ，Ｊａｎｍｅｄａ　Ｐ，Ｐａｌｉｗａｌ　Ｒ，Ｓｈａｒｍａ　Ｓ．Ａｎｔｉｈｅｐａ－
ｔｏｔｏｘｉｃ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ　ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ　ｅｘｔｒａｃｔ　ａｇａｉｎｓｔ
Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ
ｍｉｃｅ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｍｅｄ．２０１２；１０（１１）：１３０３－１３０９．
Ｓｈａｒｍａ　Ｖ，Ｊａｎｍｅｄａ　Ｐ，Ｐａｌｉｗａｌ　Ｒ，Ｓｈａｒｍａ　Ｓ．金刚纂
提取物对Ｎ－亚硝基二乙胺诱导小鼠肝癌的抗肝毒性
作用．中西医结合学报．２０１２；１０（１１）：１３０３－１３０９．
Ｒｅｃｅｉｖｅｄ　Ａｐｒｉｌ　１１，２０１２；ａｃｃｅｐｔｅｄ　Ｍａｙ　２２，２０１２；
ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｏｎｌｉｎｅ　Ｎｏｖｅｍｂｅｒ　１５，２０１２．
Ｆｕｌ－ｔｅｘｔ　ＬｉｎｋＯｕｔ　ａｔ　ＰｕｂＭｅｄ．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｔｉｔｌｅ　ｉｎ　ＰｕｂＭｅｄ：
Ｚｈｏｎｇ　Ｘｉ　Ｙｉ　Ｊｉｅ　Ｈｅ　Ｘｕｅ　Ｂａｏ．
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｅｎｃｅ：Ｖｅｅｎａ　Ｓｈａｒｍａ，Ａｓｓｏｃｉａｔｅ　Ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ；
Ｔｅｌ：＋９１－０１４３８－２２８３８６；Ｅ－ｍａｉｌ：ｄｒｖｓｈｓ＠ｇｍａｉｌ．
ｃｏｍ
Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（ＪＣＩＭ）ｏｒ　Ｚｈｏｎｇ　Ｘｉ　Ｙｉ
Ｊｉｅ　Ｈｅ　Ｘｕｅ　Ｂａｏ　ｉｓ　ａｎ　ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，ｐｅｅｒ－ｒｅｖｉｅｗｅｄ，ｏｐｅｎ－ａｃｃｅｓｓ
ｊｏｕｒｎａｌ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙ　ａｎｄ　ａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｏｒ
ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ｆｒｏｍ　ａｌ　ｒｅｇｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｗｏｒｌｄ．ＪＣＩＭｉｓ　ｉｎｄｅｘｅｄ
ｉｎ　ＰｕｂＭｅｄ　ａｎｄ　Ｄｉｒｅｃｔｏｒｙ　ｏｆ　Ｏｐｅｎ　Ａｃｃｅｓｓ　Ｊｏｕｒｎａｌｓ（ＤＯＡＪ）．ＪＣＩＭ
ｉｓ　ａ　ｍｅｍｂｅｒ　ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　ＣｒｏｓｓＲｅｆ．Ａｒｔｉｃｌｅｓ　ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｉｎ　ＪＣＩＭｈａｖｅ
ｍａｘｉｍｕｍ　ｅｘｐｏｓｕｒｅ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ　ｓｃｈｏｌａｒｌｙ　ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ．
Ｓｕｂｍｉｔ　ｙｏｕｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔ　ｈｅｒｅ：
ｈｔｔｐ：／／ｍｃ０３．ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｃｅｎｔｒａｌ．ｃｏｍ／ｊｃｉｍ－ｅｎ（ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ　ｗｒｉｔｔｅｎ
ｉｎ　Ｅｎｇｌｉｓｈ）
ｈｔｔｐ：／／ｍｃ０３．ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｃｅｎｔｒａｌ．ｃｏｍ／ｊｃｉｍ－ｃｎ（ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ　ｗｒｉｔｔｅｎ
ｉｎ　Ｃｈｉｎｅｓｅ）
● Ｎｏ　ｓｕｂｍｉｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｐａｇｅ　ｃｈａｒｇｅｓ　ｆｏｒ　ｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｓ　ｗｒｉｔｔｅｎ　ｉｎ　Ｅｎｇｌｉｓｈ
● Ｑｕｉｃｋ　ｄｅｃｉｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｒａｐｉｄ　ｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎ
Ｓｅｎｄ　ｙｏｕｒ　ｐｏｓｔａｌ　ａｄｄｒｅｓｓ　ｂｙ　ｅ－ｍａｉｌ　ｔｏ　ｊｃｉｍ＠１６３．ｃｏｍ，ｗｅ　ｗｉｌ　ｓｅｎｄ
ｙｏｕ　ａ　ｃｏｍｐｌｉｍｅｎｔａｒｙ　ｐｒｉｎｔ　ｉｓｓｕｅ　ｕｐｏｎ　ｒｅｃｅｉｐｔ．
ＩＳＳＮ　１６７２－１９７７．Ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｂｙ　ＪＣＩＭ　Ｐｒｅｓｓ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，Ｃｈｉｎａ．
Ｏｒｉｇｉｎａｌ　Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ实验论著
Ａｎｔｉｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ　ｎｅｒｉｆｏｌｉａ
ｅｘｔｒａｃｔ　ａｇａｉｎｓｔ　Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｈｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｍｉｃｅ
Ｖｅｅｎａ　Ｓｈａｒｍａ１，Ｐｒａｃｈｅｔａ　Ｊａｎｍｅｄａ１，Ｒｉｔｕ　Ｐａｌｉｗａｌ　１，Ｓｈａｔｒｕｈａｎ　Ｓｈａｒｍａ２
１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｂｉｏｓｃｉｅｎｃｅ　ａｎｄ　Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｂａｎａｓｔｈａｌｉ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂａｎａｓｔｈａｌｉ　３０４０２２，Ｒａｊａｓｔｈａｎ，Ｉｎｄｉａ
２．Ｍａａ　Ａｎａｎｄｍａｙｉ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ，Ｊａｉｐｕｒ　３０２０１２，Ｒａｊａｓｔｈａｎ，Ｉｎｄｉａ
ＯＢＪＥＣＴＩＶＥ：Ｔｏ　ｓｃｒｕｔｉｎｉｚｅ　ｔｈｅ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｈｙｄｒｏｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ　ｎｅｒｉｆｏｌｉａ
ｌｅａｖｅｓ（ＨＥＥＮ）ａｇａｉｎｓｔ　Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ（ＤＥＮＡ）－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｍａｌｅ
Ｓｗｉｓｓ　ａｌｂｉｎｏ　ｍｉｃｅ．
ＭＥＴＨＯＤＳ：Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｍｉｃｅ　ｗｅｒｅ　ｐｒｅｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　１５０　ａｎｄ４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＨＥＥＮ，ｏｒ　０．５％ａｎｄ
１％ｏｆ　ｂｕｔｙｌａｔｅｄ　ｈｙｄｒｏｘｙａｎｉｓｏｌｅ（ＢＨＡ）ａｓ　ａ　ｓｔａｎｄａｒｄ　ｆｏｒ　１４　ｄ　ｐｒｉｏｒ　ｔｏ　ｔｈｅ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ａ
ｓｉｎｇｌｅ　ｄｏｓｅ　ｏｆ　５０　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＤＥＮＡ．Ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｘｅｎｏｂｉｏｔｉｃ　ｍｅｔａｂｏｌｉｚｉｎｇ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ
（Ｃｙｔ）Ｐ４５０　ａｎｄ　Ｃｙｔ　ｂ５，ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ（ＧＳＨ），ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ－Ｓ－ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ
（ＧＳＴ），ａｓｐａｒｔａｔｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓａｍｉｎａｓｅ（ＡＳＴ），ａｌａｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓａｍｉｎａｓｅ（ＡＬＴ）ａｎｄ　ａｌｋａｌｉｎｅ
ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ（ＡＬＰ），ａｎｄ　ｔｏｔａｌ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ａｎｄ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｗｅｒｅ　ｍｅａｓｕｒｅｄ
ｔｏ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｅ　ｔｈｅ　ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｃａｕｓｅｄ　ｂｙ　ＤＥＮＡ．
ＲＥＳＵＬＴＳ：Ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　Ｃｙｔ　Ｐ４５０　ａｎｄ　Ｃｙｔ　ｂ５　ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ａｎｄ　ＧＳＴ　ａｎｄ　ＧＳＨ
ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｅｐｌｅｔｅｄ　ａｆｔｅｒ　ＤＥＮＡ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ（Ｐ＜０．０１）．Ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ　ＡＳＴ，ＡＬＴ　ａｎｄ
ＡＬＰ，ａｎｄ　ｔｈｅ　ｔｏｔａｌ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ｗｅｒｅ　ａｌｓｏ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｒｏｐｐｅｄ　ｏｆ （Ｐ＜０．０１）．Ｔｈｅ　ｔｏｔａｌ
ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ　ｌｅｖｅｌ　ｗａｓ　ｍａｒｋｅｄｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｂｙ　ＤＥＮＡ　ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｇｒｏｕｐ （Ｐ＜
０．０１）．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅ　ｐｒｅ－ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＨＥＥＮ　ｓｈｏｗｅｄ　ａ　ｒｅｍａｒｋａｂｌｅ　ａｍｅｌｉｏｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅｓｅ
ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ，ａｎｄ　ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ　ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｒｅｓｔｏｒｅｄ，
ｗｈｉｃｈ　ｅｘｈｉｂｉｔｅｄ　ｔｈｅ　ｄｏｓｅ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｅｃｔ　ａｇａｉｎｓｔ　ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．
ＣＯＮＣＬＵＳＩＯＮ：ＨＥＥＮ　ｅｘｅｒｔｓ　ｉｔｓ　ｃｈｅｍｏｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅ　ｅｆｅｃｔｓ　ｂｙ　ａｌｅｖｉａｔｉｎｇ　ｔｈｅ　ｘｅｎｂｉｏｔｉｃ　ｅｎｚｙｍｅｓ
ａｎｄ　ｅｎｈａｎｃｉｎｇ　ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ　ａｎｄ　ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ａｓｓａｙｓ　ｉｎ　ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ
ｂｙ　ｒｅｄｕｃｉｎｇ　ｔｈｅ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ．
ＫＥＹＷＯＲＤＳ：Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ；ｄｉｅｔｈｙｌｎｉｔｒｏｓａｍｉｎｅ；ｘｅｎｏｂｉｏｔｉｃ；ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ；ｂｕｔｙｌａｔｅｄ　ｈｙｄｒｏｘｙａｎｉｓｏｌｅ；
ｍｉｃｅ
·３０３１·中西医结合学报２０１２年１１月第１０卷第１１期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．１１
Ｒｅｌａｔｅｄ　Ａｒｔｉｃｌｅｓ推荐阅读
张学武，孙权，金明，朴春梅，李莲花．珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响．中西医结合学报．２００３；
１（１）：４７－５０．
Ｚｈａｎｇ　ＸＷ，Ｓｕｎ　Ｑ，Ｊｉｎ　Ｍ，Ｐｉａｏ　ＣＭ，Ｌｉ　ＬＨ．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　Ｓｏｒｂａｒｉａ　ｓｏｒｂｉｆｏｌｉａ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｎ　ａｎｔｉ－ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｉｎ　ｒａｔｓ　ｗｉｔｈ
ｐｒｅｃａｎｃｅｒｏｓｉｓ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｄｉｅｔｈｙｌｎｉｔｒｏｓａｍｉｎｅ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｍｅｄ．２００３；１（１）：４７－５０．
Ｆｒｅｅ　ｆｕｌ　ｔｅｘｔ　ａｖａｉｌａｂｌｅ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝１３６
申定珠，陶庆，都金星，丁赛丹，陈高峰，胡义扬，刘平．基于差异蛋白质组学解析一贯煎对大鼠肝硬化形成的影响．中
西医结合学报．２０１０；８（２）：１５８－１６７．
Ｓｈｅｎ　ＤＺ，Ｔａｏ　Ｑ，Ｄｕ　ＪＸ，Ｄｉｎｇ　ＳＤ，Ｃｈｅｎ　ＧＦ，Ｈｕ　ＹＹ，Ｌｉｕ　Ｐ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　Ｙｉｇｕａｎｊｉａｎ　Ｄｅｃｏｃｔｉｏｎ　ｏｎ　ｌｉｖｅｒ　ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ：
ａ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ　ｐｒｏｔｅｏｍｉｃｓ　ｓｔｕｄｙ　ｉｎ　ｒａｔｓ．Ｊ　Ｃｈｉｎ　Ｉｎｔｅｇｒ　Ｍｅｄ．２０１０；８（２）：１５８－１６７．
Ｆｒｅｅ　ｆｕｌ　ｔｅｘｔ　ａｖａｉｌａｂｌｅ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝ｊｃｉｍ２０１００２１１
Ｍｏｒｅ　ｆｒｅｅ　ｒｅｌａｔｅｄ　ａｒｔｉｃｌｅｓ　ａｔ　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｃｉｍｊｏｕｒｎａｌ．ｃｏｍ／ＦｕｌＴｅｘｔ２．ａｓｐｘ？ａｒｔｉｃｌｅＩＤ＝ｊｃｉｍ２０１２１１１５
　Ｈｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｍａ　ｉｓ　ｔｈｅ　ｆｉｆｔｈ　ｍｏｓｔ　ｃｏｍｍｏｎ　ｃａｎｃｅｒ
ｉｎ　ｔｈｅ　ｗｏｒｌｄ （ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇ　ｕｐ　ｔｏ　８３％ ）ａｎｄ　ｔｈｅ
ｍａｊｏｒｉｔｙ　ｏｆ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｌｉｖｅｒ　ｃａｎｃｅｒ　ｄｉｅ　ｗｉｔｈｉｎ
ｏｎｅ　ｙｅａｒ［１］．Ｖｉｒａｌ　ｈｅｐａｔｉｔｉｓ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ｆｏｏｄ　ａｄｄｉｔｉｖｅｓ，
ａｌｃｏｈｏｌ，ｆｕｎｇａｌ　ｔｏｘｉｎｓ（ａｆｌａｔｏｘｉｎｓ），ｔｏｘｉｃ　ｉｎｄｕｓｔｒｉａｌ
ｃｈｅｍｉｃａｌｓ，ｍｅｄｉｃｉｎｅｓ，ａｎｄ　ａｉｒ　ａｎｄ　ｗａｔｅｒ　ｐｏｌｕｔａｎｔｓ
ａｒｅ　ｔｈｅ　ｍａｊｏｒ　ｒｉｓｋ　ｆａｃｔｏｒｓ　ｏｆ　ｌｉｖｅｒ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ａｎｄ　ｃａｎ
ｃａｕｓｅ　ｌｉｖｅｒ　ｄａｍａｇｅ，ｗｈｉｃｈ　ｈａｓ　ｂｅｅｎ　ｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄ　ａｓ
ａ　ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｉｃａｌ　ｐｒｏｂｌｅｍ［２］．
　Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ（Ｃ４Ｈ１０Ｎ２Ｏ，ＤＥＮＡ）ｉｓ　ａｎ
Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏ　ａｌｋｙｌ　ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｉｎ　ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ
ａｎｄ　ｆｏｏｄ　ｃｈａｉｎ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｔｙｐｅｓ　ｏｆ　ｆｏｏｄｓｔｕｆｆｓ，
ａｌｃｏｈｏｌｉｃ　ｂｅｖｅｒａｇｅｓ　ａｎｄ　ａ　ｆｅｗ　ｖａｒｉｅｔｉｅｓ　ｏｆ　ｖｅｇｅｔａｂｌｅｓ
ａｒｅ　ｔｈｅ　ｐｒｉｎｃｉｐａｌ　ｓｏｕｒｃｅｓ　ｏｆ　ＤＥＮＡ［３］．Ｉｔ　ｉｓ　ｔｈｅ
ｍｏｓｔ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌ　ｈｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｇｅｎ
ｔｈａｔ　ｈａｓ　ｂｅｅｎ　ｕｓｅｄ　ａｓ　ａｎ　ｉｎｉｔｉａｔｉｎｇ　ａｇｅｎｔ　ｉｎ　ｓｏｍｅ
ｐｈａｓｅⅡ （ｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｐｒｏｍｏｔｉｏｎ）ｐｒｏｔｏｃｏｌｓ　ｆｏｒ
ｈｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｉｃ　ｓｔｕｄｉｅｓ．Ｉｔ　ｉｓ　ｍｅｔａｂｏｌｉｚｅｄ　ｔｏ
ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｔｈｅ　ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｉｌｉｃ　ｒｅａｃｔａｎｔｓ　ｔｈａｔ　ａｌｔｅｒ　ｔｈｅ
ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ　ｏｆ　ＤＮＡ　ａｎｄ　ｆｏｒｍ　ａｌｋｙｌ　ＤＮＡ　ａｄｄｕｃｔｓ［４，５］．
　Ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｏｘｙｇｅｎ　ｓｐｅｃｉｅｓ（ＲＯＳｓ）ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｉｍ－
ｐｌｉｃａｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ　ｏｆ　ｖａｒｉｏｕｓ　ｃｌｉｎｉｃａｌ
ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ．Ｃｈｅｍｏｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ　ｉｎｖｏｌｖｉｎｇ　ｔｈｅ　ｕｓｅ　ｏｆ
ｓｙｎｔｈｅｔｉｃ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ　ｉｓ　ｋｎｏｗｎ　ｔｏ　ａｍｅｌｉｏｒａｔｅ
ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｄａｍａｇｅｓ，ｂｕｔ　ｔｈｅｙ　ａｒｅ　ｓｕｓｐｅｃｔｅｄ　ｔｏ　ｈａｖｅ
ｓｏｍｅ　ｔｏｘｉｃ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｉｃｉｔｙ［６］．Ｉｎ
ｔｈｅ　ａｂｓｅｎｃｅ　ｏｆ　ｒｅｌｉａｂｌｅ　ｌｉｖｅｒ－ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｄｒｕｇｓ　ｉｎ
ｍｏｄｅｒｎ　ｍｅｄｉｃｉｎｅ，ｔｈｅｒｅ　ａｒｅ　ａ　ｎｕｍｂｅｒ　ｏｆ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ
ｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎｓ　ｉｎ　Ａｙｕｒｖｅｄａ　ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ　ｆｏｒ　ｔｈｅ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｖａｒｉｏｕｓ　ａｉｌｍｅｎｔｓ　ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ　ｈｅｐａｔｏｐａｔｈｙ．
　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ　ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ （Ｅｕｐｈｏｒｂｉａｃｅａｅ）ｃｏｍｍｏｎｌｙ
ｋｎｏｗｎ　ａｓＳｅｈｕｎｄ　ｏｒ　Ｓｉｊｕ＂ｉｎ　Ｈｉｎｄｉ　ａｎｄｍｉｌｋ
ｈｅｄｇｅ＂ｉｎ　Ｅｎｇｌｉｓｈ，ｉｓ　ｆｏｕｎｄ　ｔｈｒｏｕｇｈｏｕｔ　ｔｈｅ　Ｄｅｃｃａｎ
Ｐｅｎｉｎｓｕｌａ　ｏｆ　Ｉｎｄｉａ　ａｎｄ　ｇｒｏｗｓ　ｌｕｘｕｒｉｏｕｓｌｙ　ａｒｏｕｎｄ
ｔｈｅ　ｄｒｙ，ｈｉｌｙ，ｒｏｃｋｙ　ａｒｅａｓ　ｏｆ　Ｎｏｒｔｈ，Ｃｅｎｔｒａｌ　ａｎｄ
Ｓｏｕｔｈ　Ｉｎｄｉａ．Ａｙｕｒｖｅｄａ　ｄｅｓｃｒｉｂｅｓ　ｔｈｅ　ｐｌａｎｔ　ａｓ　ｂｉｔｔｅｒ，
ｐｕｎｇｅｎｔ，ｌａｘａｔｉｖｅ，ｃａｒｍｉｎａｔｉｖｅ，ｉｍｐｒｏｖｉｎｇ　ａｐｐｅｔｉｔｅ
ａｎｄ　ｕｓｅｆｕｌ　ｉｎ　ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｔｒｏｕｂｌｅｓ，ｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓ，ｔｕｍｏｕｒｓ，
ｌｏｓｓ　ｏｆ　ｃｏｎｓｃｉｏｕｓｎｅｓｓ，ｄｅｌｉｒｉｕｍ，ｌｅｕｃｏｄｅｒｍａ，ｐｉｌｅｓ，
ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ｅｎｌａｒｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｓｐｌｅｅｎ，ａｎｅｍｉａ，ｕｌｃｅｒｓ
ａｎｄ　ｆｅｖｅｒ［７］．
　Ｉｎ　ｓｐｉｔｅ　ｏｆ　ｉｔｓ　ｖａｒｉｏｕｓ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｕｓｅｓ，ａ　ｆｅｗ　ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ
ｓｔｕｄｉｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ　ｒｅｇａｒｄｉｎｇ　ｔｈｅ　ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ
ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｅ．ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ　ｌｅａｖｅｓ　ｏｎ
ｈｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｍａ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｔｈｅ
ａｉｍ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ　ｗａｓ　ｔｏ　ｖａｌｉｄａｔｅ　ｔｈｅ
ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ　ａｎｄ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ　ｏｆ　ｈｙｄｒｏｅｔｈａｎｏｌｉｃ
ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ　ｎｅｒｉｆｏｌｉａｌｅａｖｅｓ（ＨＥＥＮ）ａｇａｉｎｓｔ
ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｍｉｃｅ．
１　Ｍａｔｅｒｉａｌｓ　ａｎｄ　ｍｅｔｈｏｄｓ
１．１　Ｄｒｕｇｓ　ａｎｄ　ｃｈｅｍｉｃａｌｓ　Ａｌ　ｃｈｅｍｉｃａｌｓ　ａｎｄ　ｍａｔｅｒｉａｌｓ
ｕｓｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｓｔｕｄｙ　ｗｅｒｅ　ｏｆ　ａｎａｌｙｔｉｃａｌ　ｒｅａｇｅｎｔ　ｇｒａｄｅ
ａｎｄ　ｐｕｒｃｈａｓｅｄ　ｆｒｏｍ　ＳＲＬ，Ｍｅｒｃｋ，Ｒａｎｂａｘｙ，Ｈｉｍｅｄｉａ，
Ｑｕａｌｉｇｅｎｓ　ａｎｄ　Ｓｕｙｏｇ，Ｉｎｄｉａ．ＤＥＮＡ　ｗａｓ　ｐｕｒｃｈａｓｅｄ
ｆｒｏｍ　Ｓｉｇｍａ　Ｃｈｅｍｉｃａｌ　Ｃｏ．，ＵＳＡ．
１．２　Ｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｌａｎｔ　ｅｘｔｒａｃｔ　Ｅ．ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ
ｌｅａｖｅｓ　ｗｅｒｅ　ｃｏｌｅｃｔｅｄ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｇａｒｄｅｎ　ｏｆ
Ｂａｎａｓｔｈａｌｉ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂａｎａｓｔｈａｌｉ，Ｉｎｄｉａ，Ｏｃｔｏｂｅｒ，
２００９，ａｎｄ　ｗｅｒｅ　ｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄ　ｔａｘｏｎｏｍｉｃａｌｙ　ａｔ　Ｋｒｉｓｈｉ
Ｖｉｇｙａｎ　Ｋｅｎｄｒａ，Ｂａｎａｓｔｈａｌｉ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂａｎａｓｔｈａｌｉ，
Ｉｎｄｉａ．Ｔｈｅ　ｌｅａｖｅｓ　ｗｅｒｅ　ａｉｒ－ｄｒｉｅｄ　ｉｎ　ｓｈａｄｅ　ａｎｄ　ｔｈｅ
ｃｏａｒｓｅ　ｐｏｗｄｅｒ（５０　ｇ）ｗａｓ　ｐｌａｃｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｓｏｘｈｌｅｔ
ｔｈｉｍｂｌｅ　ｗｉｔｈ　７０％ ｅｔｈａｎｏｌ （ｖｏｌｕｍｅ　ｒａｔｉｏ）ｉｎ　ａ
２５０　ｍＬ　ｆｌａｔ　ｂｏｔｔｏｍ　ｆｌａｓｋ　ｕｓｉｎｇ　Ｓｏｘｈｌｅｔ　ａｐｐａｒａｔｕｓ．
Ｔｈｅ　ｅｘｔｒａｃｔｅｄ　ｍｉｘｔｕｒｅ　ｗａｓ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｅｄ　ａｔ（５０±
１）℃ｉｎ　ａ　ｖａｃｕｕｍ　ｒｏｔａｔｏｒｙ　ｅｖａｐｏｒａｔｏｒ　ａｎｄ　ｔｈｅｎ
ｆｒｅｅｚｅ－ｄｒｉｅｄ　ａｔ　ａ　ｌｏｗ　ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ　ａｔ　５℃ （ｙｉｅｌｄ
２０％ｏｆ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｍｉｘｔｕｒｅ，ｗｅｉｇｈｔ　ｒａｔｉｏ）ｉｎ　ａｎ　ａｉｒ－
ｔｉｇｈｔ　ｃｏｎｔａｉｎｅｒ．Ｔｈｅ　ｒｅｓｉｄｕｅ　ｗａｓ　ｄｅｓｉｇｎａｔｅｄ　ａｓ
ｈｙｄｒｏｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ａｎｄ　ｕｓｅｄ　ｔｏ　ａｓｓｅｓｓ　ｔｈｅ　ｈｅｐ－
ａｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ．
１．３　Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ａｎｉｍａｌｓ　Ｍａｌｅ　Ｓｗｉｓｓ　ａｌｂｉｎｏ
ｍｉｃｅ （Ｍｕｓ　ｍｕｓｃｕｌｕｓ）ｗｅｉｇｈｉｎｇ　ａｐｐｒｏｘｉｍａｔｅｌｙ　１５
ｔｏ　３０　ｇ　ｗｅｒｅ　ｐｒｏｃｕｒｅｄ　ｆｒｏｍ　Ｃｈａｕｄｈａｒｙ　Ｃｈａｒａｎ
Ｓｉｎｇｈ　Ｈａｒｙａｎａ　Ａｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｉｓｓａｒ
（Ｈａｒｙａｎａ，Ｉｎｄｉａ）．Ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ａｃｃｌｉｍａｔｉｚｅｄ
ｆｏｒ　ａ　ｍｏｎｔｈ　ｐｒｉｏｒ　ｔｏ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ．Ａｌ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ
ｗｅｒｅ　ｃｏｎｄｕｃｔｅｄ　ｏｎ　ｈｅａｌｔｈｙ　ａｄｕｌｔ　ｍａｌｅ　Ｓｗｉｓｓ　ａｌｂｉｎｏ
ｍｉｃｅ　ｗｅｉｇｈｉｎｇ　２０　ｔｏ　３０　ｇ．Ａｎｉｍａｌｓ　ｗｅｒｅ　ｍａｉｎｔａｉｎｅｄ
ｕｎｄｅｒ　ｓｔａｎｄａｒｄ　ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ　ａｔ （２２±
３）℃，ｒｅｌａｔｉｖｅ　ｈｕｍｉｄｉｔｙ　ｏｆ　５０％±５％ａｎｄ　ｐｈｏｔｏ－
ｐｅｒｉｏｄ　ｏｆ　１２　ｈ（１２　ｔｏ　１２　ｈ　ｄａｒｋ－ｌｉｇｈｔ　ｃｙｃｌｅ）．Ｔｈｅｙ
ｗｅｒｅ　ｈｏｕｓｅｄ　ｉｎ　ｐｏｌｙｐｒｏｐｙｌｅｎｅ　ｃａｇｅｓ　ｔｈｒｏｕｇｈｏｕｔ　ｔｈｅ
ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ　ａｎｄ　ｗｅｒｅ　ｐｒｏｖｉｄｅｄ　ｗｉｔｈ　ｓｔａｎｄａｒｄ　ｆｏｏｄ
ｐｅｌｅｔ（Ｈｉｎｄｕｓｔａｎ　Ｌｅｖｅｒ　Ｌｔｄ．）ａｎｄ　ｄｒｉｎｋｉｎｇ　ｗａｔｅｒ
·４０３１· 中西医结合学报２０１２年１１月第１０卷第１１期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．１１
ａｄ　ｌｉｂｉｔｕｍ．Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ　ａｎｄ　ｐｒｏｔｏｃｏｌｓ　ｄｅｓｃｒｉｂｅｄ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｔ　ｓｔｕｄｙ　ｗｅｒｅ　ａｐｐｒｏｖｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎａｌ
Ａｎｉｍａｌ　Ｅｔｈｉｃａｌ　Ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ（ＩＡＥＣ）ｏｆ　Ｂａｎａｓｔｈａｌｉ
Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｒａｊａｓｔｈａｎ（ＣＰＣＳＥＡ　Ｒｅｇ．Ｎｏ：ＩＡＥＣ／
８１４　ｄｔｄ．２３／０１／２０１０）．
１．４　Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｒｅｇｉｍｅ　Ａｄｕｌｔ　Ｓｗｉｓｓ　ａｌｂｉｎｏ　ｍｉｃｅ
ｗｅｒｅ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　ｓｉｘ　ｇｒｏｕｐｓ　ｗｉｔｈ　ｓｉｘ　ｉｎ　ｅａｃｈ．Ｔｈｅ
ｇｒｏｕｐｓ　ｗｅｒｅ　ａｓ　ｆｏｌｏｗｓ：ｇｒｏｕｐ　１　ｓｅｒｖｅｄ　ａｓ　ｃｏｎｔｒｏｌ
ｇｒｏｕｐ；ｇｒｏｕｐ　２　ｒｅｃｅｉｖｅｄ　ｄｉｓｔｉｌｅｄ　ｗａｔｅｒ　ｆｏｒ　１４　ｄ
ｐｒｉｏｒ　ｔｏ　ａ　ｓｉｎｇｌｅ　ｄｏｓｅ　ｏｆ　５０　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＤＥＮＡ，ａｎｄ
ｓｅｒｖｅｄ　ａｓ　ＤＥＮＡ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；ｇｒｏｕｐｓ　３
ａｎｄ　４　ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ　ｒｅｃｅｉｖｅｄ　１５０　ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ
ＨＥＥＮ　ｆｏｒ　１４　ｄ　ｐｒｉｏｒ　ｔｏ　ｂｅｉｎｇ　ｉｎｔｏｘｉｃａｔｅｄ　ｗｉｔｈ
５０　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＤＥＮＡ　ｄｉｓｓｏｌｖｅｄ　ｉｎ　０．９％ ｎｏｒｍａｌ
ｓａｌｉｎｅ；ｇｒｏｕｐｓ　５　ａｎｄ　６　ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ　ｒｅｃｅｉｖｅｄ　０．５％
ａｎｄ　１％ｏｆ　ＢＨＡ　ｆｏｒ　１４　ｄ　ｐｒｉｏｒ　ｔｏ　ｂｅｉｎｇ　ｉｎｔｏｘｉｃａｔｅｄ
ｗｉｔｈ　５０　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＤＥＮＡ　ｄｉｓｓｏｌｖｅｄ　ｉｎ　０．９％ｎｏｒｍａｌ
ｓａｌｉｎｅ．
　Ｔｈｅ　ｄｏｓｅｓ　ｏｆ　ＤＥＮＡ，ｓｔａｎｄａｒｄ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ，ａｎｄ
ｐｌａｎｔ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｗｅｒｅ　ｄｅｃｉｄｅｄ　ａｎｄ　ｓｅｌｅｃｔｅｄ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｂａｓｉｓ
ｏｆ　ｌｅｔｈａｌ　ｄｏｓｅ（ＬＤ５０）ｃａｌｃｕｌａｔｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ
ａｎｄ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｂａｓｉｓ　ｏｆ　ｏｔｈｅｒ　ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ　ｒｅｐｏｒｔｓ［５，８，９］．
Ｔｈｅ　ｓｔａｎｄａｒｄ　ｏｒｏｇａｓｔｒｉｃ　ｃａｎｎｕｌａ　ｗａｓ　ｕｓｅｄ　ｆｏｒ　ｏｒａｌ
ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ．Ａｆｔｅｒ　１９　ｄ，ｔｈｅ　ｍｉｃｅ　ｗｅｒｅ　ｆａｓｔｅｄ
ｏｖｅｒｎｉｇｈｔ　ａｎｄ　ｔｈｅｎ　ｓａｃｒｉｆｉｃｅｄ　ｕｎｄｅｒ　ｌｉｇｈｔ　ｅｔｈｅｒ
ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ，ａｎｄ　ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ　ｌｏｂｕｌｅｓ　ｗｅｒｅ　ｄｉｓｓｅｃｔｅｄ
ｏｕｔ　ｆｏｒ　ｖａｒｉｏｕｓ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ａｎｄ　ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ
ａｓｓａｙｓ．Ｈｅｐａｔｉｃ　ｔｉｓｓｕｅ　ｗａｓ　ｈｏｍｏｇｅｎｉｚｅｄ　ｉｎ０．１　ｍｏｌ／Ｌ
ｉｃｅ－ｃｏｌｄ　ｓｏｄｉｕｍ　ｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｂｕｆｆｅｒ（ｐＨ７．４）ａｔ　１ｔｏ
４℃ （１０％ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅ，ｗｅｉｇｈｔ／ｖｏｌｕｍｅ）ｕｓｉｎｇ　Ｐｏｔｔｅｒ
Ｅｌｖｅｈｊｅｍ　ｈｏｍｏｇｅｎｉｚｅｒ　ａｎｄ　ｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅｄ　ａｔ　１１　１８０×ｇ
ｆｏｒ　１５　ｍｉｎ　ａｔ　４℃ｉｎ　ａ　ｃｏｏｌｉｎｇ　ｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅ．
１．５　Ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｘｅｎｏｂｉｏｔｉｃ　ｍｅｔａｂｏｌｉｚｉｎｇ　ｅｎｚｙｍｅｓ
　Ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ（Ｃｙｔ）Ｐ４５０　ａｎｄ　Ｃｙｔ　ｂ５　ｃｏｎｔｅｎｔ　ｗａｓ
ａｓｓａｙｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｍｉｃｒｏｓｏｍａｌ　ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｍｅｔｈｏｄ
ｏｆ　Ｏｍｕｒａ　ａｎｄ　Ｓａｔｏ［１０］，ｕｓｉｎｇ　ａｎ　ａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ　ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ
ｏｆ　９１　ａｎｄ　１８５　ｃｍ２／ｍｍｏｌ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．
１．６　Ｃｅｌｕｌａｒ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｅｎｚｙｍｅ　ｅｓｔｉｍａｔｉｏｎ　Ｔｈｅ
ｅｎｚｙｍｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｗｅｒｅ　ａｓｓａｙｅｄ　ｕｓｉｎｇ　ｓｔａｎｄａｒｄ　ｐｒｏｔｏｃｏｌｓ．
Ｌｉｖｅｒ　ｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ｅｎｚｙｍａｔｉｃ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ，ｎａｍｅｌｙ，
ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ－Ｓ－ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ （ＧＳＴ）ｗａｓ　ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｂｙ
ｔｈｅ　ｍｅｔｈｏｄ　ｏｆ　Ｈａｂｉｇ　ｅｔ　ａｌ
［１１］ａｎｄ　ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｎｏｎ－
ｅｎｚｙｍａｔｉｃ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ，ｎａｍｅｌｙ，ｒｅｄｕｃｅｄ　ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ
（ＧＳＨ）ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｍｅｔｈｏｄ　ｏｆ　Ｊｏｌｏｗｅｔ　ａｌ
［１２］．
１．７　Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍａｒｋｅｒ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ｏｆ
ｌｉｖｅｒ　ｄａｍａｇｅ　Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ａｓｐａｒｔａｔｅ
ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＡＳＴ）ａｎｄ　ａｌａｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓ－
ｆｅｒａｓｅ（ＡＬＴ）ｌｅｖｅｌｓ　ｗａｓ　ａｓｓａｙｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｍｅｔｈｏｄ　ｏｆ
Ｒｅｉｔｍａｎ　ａｎｄ　Ｆｒａｎｋｅｌ［１３］ａｎｄ　ａｌｋａｌｉｎｅ　ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ
（ＡＬＰ）ｌｅｖｅｌ　ｗａｓ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ　ａｃｃｏｒｄｉｎｇ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｐｒｏ－
ｔｏｃｏｌ　ｄｅｓｃｒｉｂｅｄ　ｉｎ　ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ｐｒａｃｔｉｃａｌ　ｍａｎｕａｌ
［１４］．
Ｔｏｔａｌ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ｏｆ　ｖａｒｉｏｕｓ　ｓａｍｐｌｅｓ　ｗａｓ　ｅｓｔｉｍａｔｅｄ
ｂｙ　ｔｈｅ　ｍｅｔｈｏｄ　ｏｆ　Ｌｏｗｒｙ　ｅｔ　ａｌ
［１５］ｕｓｉｎｇ　ｂｏｖｉｎｅ　ｓｅｒｕｍ
ａｌｂｕｍｉｎ　ａｓ　ａ　ｓｔａｎｄａｒｄ．Ｔｏｔａｌ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ　ｌｅｖｅｌ　ｗａｓ
ｅｓｔｉｍａｔｅｄ　ｕｓｉｎｇ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ　ａｓ　ｓｔａｎｄａｒｄ　ｂｙ　ｔｈｅ
ｍｅｔｈｏｄ　ｏｆ　Ｚａｋ［１６］．
１．８　Ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ａｎａｌｙｓｉｓ　Ｔｈｅ　ｄａｔａ　ｗｅｒｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ
ａｓ　ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ　ｏｆ　ｔｈｒｅｅ　ｒｅｐｌｉｃａｔｅｓ．
Ｔｈｅ　ｄａｔａ　ｗｅｒｅ　ｓｕｂｊｅｃｔｅｄ　ｔｏ　ｏｎｅ－ｗａｙ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ
ｖａｒｉａｎｃｅ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｓａｍｐｌｅｓ
ｗｅｒｅ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ　ｂｙ　Ｔｕｋｅｙｓ　ｍｕｌｔｉｐｌｅ　ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ
ｔｅｓｔ　ｕｓｉｎｇ　ｔｈｅ　ｃｏｍｐｕｔｅｒ－ｂａｓｅｄ　ｐｒｏｇｒａｍ （Ｐｒｉｓｍ，
Ｇｒａｐｈ　ｐａｄ）．Ｗｈｅｎ　Ｐ＜０．０１，ｉｔ　ｗａｓ　ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ　ｔｏ
ｈａｖｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ．
２　Ｒｅｓｕｌｔｓ
２．１　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＨＥＥＮ　ａｎｄ　ＢＨＡ　ｏｎ　ｘｅｎｏｂｉｏｔｉｃ
ｍｅｔａｂｏｌｉｚｉｎｇ　ｅｎｚｙｍｅｓ　Ｃｙｔ　Ｐ４５０　ａｎｄ　Ｃｙｔ　ｂ５　ｓｈｏｗｅｄ
ａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｅｓｃａｌａｔｉｏｎ　ｗｈｉｃｈ　ｗａｓ　ａｂｏｖｅ　ｔｈｅｉｒ
ｂａｓａｌ　ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ｔｈｅｉｒ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｉｃ
ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ　ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ
ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ （Ｐ＜０．０１）．Ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ
ＤＥＮＡ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅ　ｅｎｚｙｍｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｗｅｒｅ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｒｅｓｔｏｒｅｄ　ａｎｄ　ｉｍｐｒｏｖｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｇｒｏｕｐｓ
ｐｒｅｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　１５０　ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＨＥＥＮ，
ａｎｄ　０．５％ ａｎｄ　１％ ｏｆ　ＢＨＡ　ｂｅｆｏｒｅ　ｔｈｅ　ＤＥＮＡ
ｃｈａｌｅｎｇｅ （Ｐ ＜０．０１）．Ｒｅｓｕｌｔｓ　ｒｅｖｅａｌｅｄ　ｔｈａｔ
ＨＥＥＮ　ｅｘｈｉｂｉｔｅｄ　ａ　ｄｏｓｅ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ａｃｔｉｖｉｔｙ．ＢＨＡ
ｓｈｏｗｅｄ　ｌｅｓｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｅｆｆｅｃｔ　ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ
ＨＥＥＮ　ａｔ　ｂｏｔｈ　ｄｏｓｅｓ．Ｓｅｅ　Ｔａｂｌｅ　１．
Ｔａｂｌｅ　１　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＨＥＥＮ　ａｎｄ　ＢＨＡ　ｏｎ　ｘｅｎｏｂｉｏｔｉｃ　ｍｅｔａｂｏｌｉｚｉｎｇ
ｅｎｚｙｍｅｓ　ａｇａｉｎｓｔ　ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ
（Ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ，ｎｍｏｌ／ｍｇ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　Ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ　Ｐ４５０Ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ　ｂ５
Ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ２．２２±０．１４　 １．７８±０．２１
ＤＥＮＡ（５０ｍｇ／ｋｇ） ６　 ９．３６±０．３２＊＊ ６．１４±０．２６＊＊
ＨＥＥＮ（１５０ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ
ＤＥＮＡ（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 ５．５４±０．１８△△ ４．７８±０．１７△△
ＨＥＥＮ（４００ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ
ＤＥＮＡ（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 ３．９６±０．１８△△ ３．０１±０．１９△△
ＢＨＡ（０．５％）ｐｌｕｓ　ＤＥＮＡ
（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 ７．２４±０．４０△△ ５．２１±０．２５△△
ＢＨＡ（１％）ｐｌｕｓ　ＤＥＮＡ
（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 ５．９３±０．２６△△ ４．５３±０．３１△△
　　＊＊Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△△Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ＤＥＮＡ　ｇｒｏｕｐ．
ＤＥＮＡ：Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ；ＨＥＥＮ：ｈｙｄｒｏ－ｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ
Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ　ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ；ＢＨＡ：ｂｕｔｙｌａｔｅｄ　ｈｙｄｒｏｘｙａｎｉｓｏｌｅ．
２．２　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＨＥＥＮ　ａｎｄ　ＢＨＡ　ｏｎ　ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｈｅｐａｔｉｃ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ａｎｄ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　Ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ
ｏｆ　ＧＳＴ　ａｎｄ　ＧＳＨ　ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ　ｏｆ　ＤＥＮＡ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｍｉｃｅ，ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ
ｗｉｔｈ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ　ｍｉｃｅ（Ｐ＜０．０１）．Ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ
ｏｆ　ＧＳＴ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｒｅｃｏｖｅｒｅｄ　ａｎｄ　ｒｅｓｔｏｒｅｄ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｇｒｏｕｐｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　１５０　ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ
ＨＥＥＮ，ａｎｄ　０．５％ ａｎｄ　１％ ＢＨＡ　ｐｒｉｏｒ　ｔｏ　ｂｅｉｎｇ
ｉｎｔｏｘｉｃａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ＤＥＮＡ，ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ＤＥＮＡ
ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．Ａｎｄ　ｔｈｅ　ＧＳＨ　ｌｅｖｅｌ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ
ｅｌｅｖａｔｅｄ　ａｆｔｅｒ　ｔｈｅ　ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ＨＥＥＮ　ａｎｄ
ＢＨＡ　ａｔ　ｂｏｔｈ　ｄｏｓｅｓ　ｂｅｆｏｒｅ　ｔｈｅ　ＤＥＮＡ　ｃｈａｌｅｎｇｅ
（Ｐ＜０．０１）．Ｓｅｅ　Ｔａｂｌｅ　２．
·５０３１·中西医结合学报２０１２年１１月第１０卷第１１期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．１１
Ｔａｂｌｅ　２　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＨＥＥＮ　ｏｎ　ｅｎｚｙｍａｔｉｃ　ａｎｄ　ｎｏｎ－ｅｎｚｙｍａｔｉｃ
ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｐｒｏｆｉｌｅ　ｉｎ　ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｍｉｃｅ
（Ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　 ＧＳＴ（ｎｍｏｌ／ｇ）
ＧＳＨ（ｎｍｏｌ　ＣＤＮＢ／
（ｍｉｎ·ｍｇ　ｐｒｏｔｅｉｎ））
Ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 １７５．１１±０．１１　 １．７７±０．１０
ＤＥＮＡ（５０ｍｇ／ｋｇ） ６　 １０４．２３±０．２６＊＊ １．０７±０．１３＊＊
ＨＥＥＮ（１５０ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ
ＤＥＮＡ（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 １５８．３７±０．１０△△ １．５９±０．１３△△
ＨＥＥＮ（４００ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ
ＤＥＮＡ（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 １７１．６１±０．０７△△ １．７１±０．１０△△
ＢＨＡ（０．５％）ｐｌｕｓ　ＤＥＮＡ
（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 １３１．４７±０．１５△△ １．３６±０．０９△△
ＢＨＡ（１％）ｐｌｕｓ　ＤＥＮＡ
（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 １５１．１２±０．１２△△ １．５６±０．１５△△
　　＊＊Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△△Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ＤＥＮＡ　ｇｒｏｕｐ．
ＤＥＮＡ：Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ；ＨＥＥＮ：ｈｙｄｒｏ－ｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ
Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ　ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ；ＢＨＡ：ｂｕｔｙｌａｔｅｄ　ｈｙｄｒｏｘｙａｎｉｓｏｌｅ； ＧＳＴ：
ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ－Ｓ－ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ；ＧＳＨ：ｒｅｄｕｃｅｄ　ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ．
２．３　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＨＥＥＮ　ａｎｄ　ＢＨＡ　ｏｎ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ
ｍａｒｋｅｒ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ａｌｔｅｒｅｄ　ｂｙ　ＤＥＮＡ　Ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ
ｏｆ　ＡＳＴ，ＡＬＴ　ａｎｄ　ＡＬＰ　ａｎｄ　ｔｏｔａｌ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｃｏｎｔｅｎｔ
ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＤＥＮＡ－ｔｒｅａｔｅｄ
ｍｉｃｅ，ａｎｄ　ｔｈｅ　ｔｏｔａｌ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ　ｌｅｖｅｌ　ｏｆ　ｔｈｅ　ＤＥＮＡ－
ｔｒｅａｔｅｄ　ｍｉｃｅ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｅｌｅｖａｔｅｄ，ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ
ｔｏ　ｔｈｅ　ｎｏｒｍａｌ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．Ｈｏｗｅｖｅｒ，
ｉｎ　ｇｒｏｕｐｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　１５０　ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ
ＨＥＥＮ　ａｎｄ　０．５％ａｎｄ　１％ｏｆ　ＢＨＡ　ｆｏｒ　１４　ｄ　ｐｒｉｏｒ
ｔｏ　ｂｅｉｎｇ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ＤＥＮＡ，ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ
ＡＳＴ，ＡＬＴ　ａｎｄ　ＡＬＰ　ａｎｄ　ｔｏｔａｌ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｃｏｎｔｅｎｔ
ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｅｌｅｖａｔｅｄ　ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈｏｓｅ
ｏｆ　ｔｈｅ　ＤＥＮＡ　ｇｒｏｕｐ （Ｐ＜０．０１）．Ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ
ｔｏｔａｌ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ　ｗｅｒｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｄｒｏｐｐｅｄ　ｏｆｆ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｍｉｃｅ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　１５０　ａｎｄ　４００　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ
ＨＥＥＮ，ａｎｄ　０．５％ ａｎｄ　１％ ｏｆ　ＢＨＡ　ｂｅｆｏｒｅ　ｔｈｅ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ＤＥＮＡ，ｗｈｅｎ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ
ＤＥＮＡ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｍｉｃｅ（Ｐ＜０．０１）．Ｓｅｅ　Ｔａｂｌｅ　３．
Ｔａｂｌｅ　３　Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＨＥＥＮ　ａｎｄ　ＢＨＡ　ｏｎ　ｌｉｖｅｒ　ｍａｒｋｅｒ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ａｇａｉｎｓｔ　ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｍｉｃｅ
（Ｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄ　ｅｒｒｏｒ　ｏｆ　ｍｅａｎ）
Ｇｒｏｕｐ　 ｎ　 ＡＳＴ（ＩＵ／Ｌ ） ＡＬＴ（ＩＵ／Ｌ）
ＡＬＰ（μｍｏｌ　ＰＮＰ／
（ｍｉｎ爛ｇ））
Ｔｏｔａｌ　ｐｒｏｔｅｉｎ
（ｇ／ｍＬ）
Ｔｏｔａｌ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ
（ｍｇ／ｇ）
Ｃｏｎｔｒｏｌ　 ６　 ４３．２２±０．０８　 ５７．３１±０．０６　 ３７．７３±０．１０　 ５．４５±０．０７　 ６１．３２±０．０７
ＤＥＮＡ（５０ｍｇ／ｋｇ） ６　 １３．７１±０．１５＊＊ ２３．２１±０．２２＊＊ １１．０３±０．１４＊＊ １．８７±０．２３＊＊ １０２．１１±０．２１＊＊
ＨＥＥＮ（１５０ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ
ＤＥＮＡ（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 ３５．５３±０．０５△△ ４４．３７±０．０５△△ ２９．６４±０．１３△△ ４．０１±０．１７△△ ７８．２６±０．０９△△
ＨＥＥＮ（４００ｍｇ／ｋｇ）ｐｌｕｓ
ＤＥＮＡ（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 ４１．２１±０．０３△△ ５４．３２±０．０６△△ ３４．３３±０．０８△△ ４．８５±０．１５△△ ６６．３１±０．１２△△
ＢＨＡ（０．５％）ｐｌｕｓ　ＤＥＮＡ
（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 ２１．２３±０．０８△△ ３３．５３±０．０３△△ １９．４６±０．０４△△ ３．２１±０．２２△△ ９１．５６±０．０７△△
ＢＨＡ（１％）ｐｌｕｓ　ＤＥＮＡ
（５０ｍｇ／ｋｇ）
６　 ２７．４２±０．０８△△ ３８．７６±０．０６△△ ２２．３２±０．１１△△ ３．７８±０．２１△△ ８７．３５±０．１２△△
　　＊＊Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ；△△Ｐ＜０．０１，ｖｓ　ＤＥＮＡ　ｇｒｏｕｐ．ＤＥＮＡ：Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ；ＨＥＥＮ：ｈｙｄｒｏｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ
ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ；ＢＨＡ：ｂｕｔｙｌａｔｅｄ　ｈｙｄｒｏｘｙａｎｉｓｏｌｅ．ＡＳＴ：ａｓｐａｒｔａｔｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ；ＡＬＴ：ａｌａｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ；ＡＬＰ：ａｌｋａｌｉｎｅ　ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ．
３　Ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ
　Ｐｒａｇｍａｔｉｃ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ａｃｃｏｍｐｌｉｓｈｅｄ　ｔｈｅ　ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　ｏｆ
ｃｕｒｒｅｎｔ　ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ　ｂｙ　ｍｏｄｕｌａｔｉｎｇ　ｔｈｅ　ｅｎｚｙｍｅ
ｌｅｖｅｌｓ　ａｇａｉｎｓｔ　ＤＥＮＡ　ｉｎｔｏｘｉｃａｔｉｏｎ．Ｔｈｅ　ｐｌａｎｔ　Ｅ．
ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ　ｗａｓ　ｆｏｕｎｄ　ｑｕｉｔｅ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ　ｉｎ　ｒｅｍｏｖｉｎｇ
ｔｈｅ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ＤＥＮＡ．
　Ｔｈｅ　ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｈａｓｅⅠｅｎｚｙｍｅｓ　ｉｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ａｓ　ａ
ｃａｎｃｅｒ　ｒｉｓｋ　ｆａｃｔｏｒ．Ｃｙｔ　Ｐ４５０　ｉｓ　ａ　ｈｅｍｅ－ｔｈｉｏｌａｔｅ
ａｎｄ　ｆｏｕｎｄ　ｉｎ　ｇｒｅａｔｅｓｔ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｓｍｏｏｔｈ
ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃ　ｒｅｔｉｃｕｌｕｍ　ｏｆ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｃｅｌｓ．Ａｎｏｔｈｅｒ
ｍｅｍｂｒａｎｅ－ｂｏｕｎｄ　ｌｏｗ－ｓｐｉｎ　ｈｅｍｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｉｓ　Ｃｙｔ　ｂ５，
ｗｈｉｃｈ　ａｃｔｓ　ａｓ　ａｎ　ｅｌｅｃｔｒｏｎ－ｔｒａｎｓｆｅｒ　ｍｅｄｉａｔｏｒ　ｉｎ　ｓｅｖｅｒａｌ
ｒｅｄｏｘ　ｐａｔｈｗａｙ，ａｎｄ　ｉｎｔｅｒａｃｔｓ　ｉｎ　ｖｉｖｏ　ｗｉｔｈ　ａ　ｎｕｍｂｅｒ
ｏｆ　ｒｅｄｏｘ　ｐａｒｔｎｅｒｓ［１７］．ＤＥＮＡ　ｅｘｅｒｔｓ　ｉｔｓ　ｔｏｘｉｃ　ｅｆｆｅｃｔ
ａｆｔｅｒ　ｂｉｏａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ｂｙ　ｂｉｏｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｅｎｚｙｍｅｓ．
Ｔｈｅ　ｈｙｄｒｏｘｙｌａｔｉｏｎ　ｒｅａｃｔｉｏｎ　ｆｏｒ　ＤＥＮＡ　ｌｅａｄｓ　ｔｏ
ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｔ　ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｅｔｈｙｌ　ｄｉａｚｏｎｉｕｍ　ｓａｌｔｓ　ａｓ
ｗｅｌ　ａｓ　ｄｉｎｉｔｒｏｇｅｎ［１８］．Ｓｉｎｃｅ　ｔｈｉｓ　ａｌｋｙｌａｔｉｏｎ　ｉｓ　ｑｕｉｔｅ
ｓｉｍｐｌｅ　ａｎｄ　ｒａｐｉｄ，ｉｔ　ｗａｓ　ｉｎｆｅｒｒｅｄ　ｔｈａｔ　ｉｔｓ　ａｌｋｙｌａｔｉｏｎ
ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓ　ｔｈｅ　ｌｏｃａｌ　ｌｅｖｅｌ　ｏｆ　ｂｉｏ－ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ｃａｐａｃｉｔｙ
ｂｅｃａｕｓｅ　ｔｈｅ　ｄｉａｚｏｎｉｕｍ　ｉｏｎ　ｆｏｒｍｅｄ　ｉｓ　ｔｏｏ　ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｔｏ
ｂｅ　ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｄ　ｔｏ　ｏｔｈｅｒ　ｏｒｇａｎｓ　ｉｎ　ｓｕｆｆｉｃｉｅｎｔ　ａｍｏｕｎｔ．
Ｔｈｉｓ　ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ｌｅａｄｓ　ｔｏ　ＤＮＡ　ａｄｄｕｃｔ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ
ｌａｉｃａｌｙ，ｗｈｉｃｈ　ｃａｎ　ｒｅｓｕｌｔ　ｉｎ　ｍｕｔａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｕｌｔｉｍａｔｅｌｙ
ｌｅａｄ　ｔｏ　ｄａｍａｇｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｆｏｒｍ　ｏｆ　ｍｉｃｒｏｎｕｃｌｅｕｓ　ｆｏｒ－
ｍａｔｉｏｎ［１９］．Ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　ＨＥＥＮ
ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｍｐｒｏｖｅｄ　ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ
ｔｈｅ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ　ｏｆ　Ｃｙｔ　Ｐ４５０　ｓｙｓｔｅｍ （Ｃｙｔ
Ｐ４５０　ａｎｄ　Ｃｙｔ　ｂ５）．Ｔｈｕｓ，ｔｈｅ　ＨＥＥＮ　ｂｙ　ｖｉｒｔｕｅ　ｏｆ
ｉｔｓ　ａｃｔｉｏｎ　ａｓ　ｉｎｄｕｃｅｒ　ｏｆ　Ｃｙｔ　Ｐ４５０　ｍａｙ　ｂｅ　ｓｐｅｃｕｌａｔｉｖｅ
ｏｆ　ａｃｔｉｎｇ　ａｓ　ｂｌｏｃｋｉｎｇ　ａｇｅｎｔ．
　 ＧＳＨ　ｉｓ　ｔｈｅ　ｍａｊｏｒ　ｃｙｔｏｓｏｌｉｃ　ｔｈｉｏｌ　ｃｏｍｐｏｕｎｄ
ｗｈｉｃｈ　ｐｌａｙｓ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｃｅｌｕｌａｒ　ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ　ｒａｎｇｉｎｇ
ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｏｆ　ｐｈｙｓｉｃｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ　ｏｆ
ｃｅｌｕｌａｒ　ｐｒｏｔｅｉｎｓ，ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ａｃｔｉｖｅ　ｆｏｒｍｓ　ｏｆβ－ｃａｒｏｔｅｎｅ，
ａｓｃｏｒｂｉｃ　ａｃｉｄ　ａｎｄα－ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ，ａｎｄ　ｐｅｐｔｉｄｅｓ　ｔｏ　ｔｈｅ
ｄｅｔｏｘｉｆｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｈｙｄｒｏｇｅｎ　ｐｅｒｏｘｉｄｅ，ｌｉｐｉｄ　ｐｅｒｏｘｉｄｅｓ
ａｎｄ　ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ［２０，２１］．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｗｈｅｎ　ｔｈｅ　ｂａｌａｎｃｅ
ｂｅｔｗｅｅｎ　ｔｈｅｓｅ　ｓｐｅｃｉｅｓ　ａｎｄ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ　ｉｓ　ａｌｔｅｒｅｄ，
ｔｈｅ　ｓｔａｔｅ　ｏｆ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｐｏｓｓｉｂｌｙ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｉｎ
ｐｅｒｍａｎｅｎｔ　ｃｅｌｕｌａｒ　ｄａｍａｇｅ．Ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＤＥＮＡ
ｃａｕｓｅｄ　ｄｅｐｌｅｔｉｏｎ　ｏｆ　ＧＳＨ，ｗｈｉｃｈ　ｍａｙ　ｂｅ　ｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅ
ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｌｉｐｉｄ　ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ［３］．Ｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ｗｉｔｈ　ＨＥＥＮ　ａｎｄ　ＢＨＡ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｔｈｅ　ＧＳＨ　ｃｏｎｔｅｎｔ
ｉｎ　ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ　ａｓ　ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｔｏ　ｔｈｅ　ａｎｉｍａｌｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ
ＤＥＮＡ　ａｌｏｎｅ，ａｎｄ　ｃｏｕｌｄ　ｐｒｅｖｅｎｔ　ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｈｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｍｉｃｅ．Ｔｈｉｓ　ｍａｙ　ｂｅ　ｄｕｅ　ｔｏ
·６０３１· 中西医结合学报２０１２年１１月第１０卷第１１期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．１１
ｔｈｅ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅｓｅ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ　ｄｕｒｉｎｇ
ｈｅｐａｔｏｃｅｌｕｌａｒ　ｄａｍａｇｅ．
　Ｏｕｒ　ｓｔｕｄｙ　ｓｈｏｗｓ　ｔｈａｔ　ｍｉｃｅ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ＨＥＥＮ　ａｎｄ
ＢＨＡ　ｐｒｉｏｒ　ｔｏ　ＤＥＮＡ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｉｍｐｒｏｖｅｄ　ｔｈｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ＧＳＴ．Ｔｈｉｓ　ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔ　ｍａｙ　ｂｅ　ｒｅｓｕｌｔｅｄ
ｆｒｏｍ　ｃｈａｎｇｉｎｇ　ｔｈｅ　ｔｉｓｓｕｅ　ｒｅｄｏｘ　ｓｙｓｔｅｍ　ｂｙ　ｓｃａｖｅｎｇｉｎｇ
ｔｈｅ　ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ　ａｎｄ　ｉｍｐｒｏｖｉｎｇ　ｔｈｅ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｓｔａｔｕｓ．
　Ａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｓ　ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅ　ａ　ｇｒｏｕｐ　ｏｆ　ｅｎｚｙｍｅｓ
ｔｈａｔ　ｃａｔａｌｙｚｅ　ｔｈｅ　ｉｎｔｅｒ－ｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎ　ｏｆ　ａｍｉｎｏ　ａｃｉｄｓ
ａｎｄα－ｋｅｔｏ　ａｃｉｄｓ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｔｒａｎｓｆｅｒ　ｏｆ　ａｍｉｎｏ　ｇｒｏｕｐｓ．
Ｔｈｅｓｅ　ａｒｅ　ｌｉｖｅｒ－ｓｐｅｃｉｆｉｃ　ｅｎｚｙｍｅｓ，ａｎｄ　ａｒｅ　ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ
ｔｏ　ｂｅ　ｖｅｒｙ　ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ　ａｎｄ　ｒｅｌｉａｂｌｅ　ｉｎｄｉｃｅｓ　ｆｏｒ　ｎｅｃｅｓｓａｒｙ
ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｖａｒｉｏｕｓ　ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ．ＡＬＰ　ｉｓ
ａ　ｍｅｍｂｒａｎｅ－ｂｏｕｎｄ　ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ　ｅｎｚｙｍｅ　ｗｉｔｈ　ａ
ｈｉｇｈ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｓｉｎｕｓｏｉｄｓ　ａｎｄ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ［２２］．
Ｉｔ　ｉｓ　ｋｎｏｗｎ　ｔｈａｔ　Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏ　ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ　ａｃｔ　ａｓ　ｓｔｒｏｎｇ
ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｓ　ｉｎ　ｖａｒｉｏｕｓ　ｍａｍｍａｌｓ　ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ　ｐｒｉｍａｔｅｓ
［２３］．
Ｔｈｅ　ｄｒｏｐ　ｏｆｆ　ｏｆ　ｔｈｅｓｅ　ｅｎｚｙｍｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ｔｉｓｓｕｅ　ｃｏｕｌｄ
ｐｏｔｅｎｔｉａｌｙ　ｂｅ　ａｔｔｒｉｂｕｔｅｄ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｒｅｌｅａｓｅ　ｏｆ　ｔｈｅｓｅ
ｅｎｚｙｍｅｓ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ｃｙｔｏｐｌａｓｍ　ｉｎｔｏ　ｔｈｅ　ｂｌｏｏｄ　ｃｉｒｃｕ－
ｌａｔｉｏｎ　ａｆｔｅｒ　ｒｕｐｔｕｒｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐｌａｓｍａ　ｍｅｍｂｒａｎｅ　ａｎｄ
ｃｅｌｕｌａｒ　ｄａｍａｇｅ　ａｎｄ　ｌｅａｄ　ｔｏ　ａ　ｍａｒｋｅｄ　ｅｌｅｖａｔｉｏｎ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｔｈｅｓｅ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ　ＡＳＴ，ＡＬＴ
ａｎｄ　ＡＬＰ，ｗｈｉｃｈ　ｉｓ　ｉｎｄｉｃａｔｉｖｅ　ｏｆ　ｈｅｐａｔｏｃｅｌｕｌａｒ
ｄａｍａｇｅ　ｉｎ　ｓｅｒｕｍ［９，２４］．
　Ｉｎ　ｔｈｉｓ　ｓｔｕｄｙ，ｗｅ　ａｌｓｏ　ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄ　ｔｈａｔ　ｔｈｅ
ｏｒａｌ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＤＥＮＡ　ｔｏ　ｍｉｃｅ　ｅｓｃｏｒｔｅｄ　ｔｏ
ａ　ｍａｒｋｅｄ　ｄｅｃｌｉｎｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ＡＳＴ，ＡＬＴ　ａｎｄ
ＡＬＰ　ｗｈｉｃｈ　ｉｓ　ｉｎｄｉｃａｔｉｖｅ　ｏｆ　ｔｏｘｉｃ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ＤＥＮＡ
ｉｎ　ｔｈｅ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｔｉｓｓｕｅ．Ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＨＥＥＮ　ｔｏ
ＤＥＮＡ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｍｉｃｅ　ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈｅ　ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎ　ｏｆ
ＡＳＴ，ＡＬＴ　ａｎｄ　ＡＬＰ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ．Ｓｕｃｈ　ｒｅｖｅｒｓｅ　ｉｎ
ｌｉｖｅｒ　ｍａｒｋｅｒ　ｅｎｚｙｍｅ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｃｏｕｌｄ　ｂｅ　ａｔｔｒｉｂｕｔｅｄ
ｔｏ　ｔｈｅ　ａｂｉｌｉｔｙ　ｏｆ　ＨＥＥＮ　ｔｏ　ｉｎｈｉｂｉｔ　ｔｈｅ　ｈｅｐａｔｉｃ
Ｐ４５０ＩＩＥ１　ａｃｔｉｖｉｔｙ，ｐｒｅｓｕｍａｂｌｙ　ｂｙ　ｓｅｒｖｉｎｇ　ａｓ　ａ
ｃｏｍｐｅｔｉｔｉｖｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ｌｅａｄｉｎｇ　ｔｏ　ａ　ｄｅｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ｔｈｅ
ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｏｒ　ｂｉｏａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅｓｅ　ｎｉｔｒｏｓａｍｉｎｅｓ．
Ｗｅ　ｈａｖｅ　ａｌｒｅａｄｙ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｈａｔ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｅ．
ｎｅｒｉｆｏｌｉａ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｒｅｓｔｏｒｅｄ　ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｌｉｖｅｒ
ａｎｄ　ｋｉｄｎｅｙ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｍａｒｋｅｒｓ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｌｉｐｉｄ
ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ，ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ　ａｎｄ　ｃａｔａｌａｓｅ
ｉｎ　ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｍｉｃｅ［５，８］．
　Ｄｅｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ｔｏｔａｌ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｌｅｖｅｌ　ｗａｓ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ｉｎ
ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ　ｏｆ　ｔｈｅ　ＤＥＮＡ－ｔｒｅａｔｅｄ　ｍｉｃｅ．Ａｔ　ｂｏｔｈ　ｄｏｓｅ
ｌｅｖｅｌｓ（１５０　ａｎｄ４００　ｍｇ／ｋｇ　ｂｏｄｙ　ｗｅｉｇｈｔ），ｔｈｅ　ｒｅｄｕｃ－
ｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｎｚｙｍｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ａ　ｄｏｓｅ－ｄｅｐｅｎｄａｎｔ
ｍａｎｎｅｒ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｏｆ　ｔｏｔａｌ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｌｅｖｅｌ　ｂｙ
ＨＥＥＮ　ｉｎｄｉｃａｔｅ　ｔｈｅ　ｈｅｐａｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ａｓ
ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ　ａｃｃｅｌｅｒａｔｉｎｇ　ｔｈｅ
ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｐｒｏｃｅｓｓ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｌｉｖｅｒ
ｃｅｌｓ．Ｗｅ　ａｌｓｏ　ｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄ　ｔｈａｔ　ｔｈｅ　ｔｏｔａｌ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ
ｌｅｖｅｌ　ｗａｓ　ａｕｇｍｅｎｔｅｄ　ａｆｔｅｒ　ｉｎｔａｋｅ　ｏｆ　ＤＥＮＡ　ａｎｄ
ｔｈｅ　ｂｉｌｅ　ａｃｉｄｓ　ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ　ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ｗａｓ　ｒｅｖｅｒｓｅｄ．
Ｔｈｉｓ　ｉｓ　ｄｕｅ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ｏｆ　ｂｉｌｅ　ａｃｉｄｓ　ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ
ｆｒｏｍ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ｗｈｉｃｈ　ｉｓ　ｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｄ　ｉｎ　ｌｉｖｅｒ，
ｌｅａｄｉｎｇ　ｔｏ　ｅｌｅｖａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ　ｌｅｖｅｌ．
　Ｔｈｅ　ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　ｈｅｐａｔｏｃａｒｃｉｎｏｍａ
ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ａｇａｉｎｓｔ　ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ
ｂｙ　ＨＥＥＮ　ｍａｙ　ｂｅ　ｄｕｅ　ｔｏ　ｔｈｅ　ｐｒｅｓｅｎｃｅ　ｏｆ　ｈｉｇｈｅｒ
ｃｏｎｔｅｎｔ　ｏｆ　ｐｈｙｔｏｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ，
ａｌｋａｌｏｉｄｓ，ｓａｐｏｎｉｎｓ，ｔｒｉｔｅｒｐｅｎｏｉｄｓ　ａｎｄ　ｏｔｈｅｒ　ｋｎｏｗｎ
ａｃｔｉｖｅ　ｉｎｇｒｅｄｉｅｎｔｓ［７，２５，２６］，ａｎｄ　ｉｓ　ｍｅｄｉａｔｅｄ　ｔｈｒｏｕｇｈ
ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ａｃｔｉｏｎ　ｏｒ　ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌ　ｓｃａｖｅｎｇｉｎｇ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ
ｗｈｉｃｈ　ｐｒｏｖｉｄｅｓ　ｍａｘｉｍｕｍ　ｃｏｎｊｕｇａｔｉｏｎ　ｗｉｔｈ　ｆｒｅｅ
ｒａｄｉｃａｌ　ｓｐｅｃｉｅｓ，ｔｈｕｓ　ｒｅｄｕｃｉｎｇ　ｔｈｅ　ｎｕｍｂｅｒ　ｏｆ　ｆｒｅｅ
ｒａｄｉｃａｌｓ　ａｖａｉｌａｂｌｅ　ａｓ　ｗｅｌ　ａｓ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ－ｒｅｌａｔｅｄ
ｄｉｓｅａｓｅｓ　ｏｆ　ｍａｊｏｒ　ｏｒｇａｎ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｌｉｖｅｒ［２７］．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ
ｈａｖｅ　ｔｈｅ　ｃａｐａｃｉｔｙ　ｔｏ　ｓｃａｖｅｎｇｅ　ｔｈｅ　ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ
ｄｉｒｅｃｔｌｙ　ｏｒ　ｔｏ　ｉｎｔｅｒｆｅｒｅ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｆｒｅｅ
ｒａｄｉｃａｌ　ｅｖｅｎｔｓ　ｗｈｉｃｈ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ｏｆ
ｎｅｏｐｌａｓｔｉｃ　ｐｒｏｃｅｓｓ．Ｏｈｋａｗａ　ｅｔ　ａｌ［２８］ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｈａｔ
ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ　ｐｌａｙ　ａｎ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｏｍｐｌｅｘ
ｃｏｕｒｓｅ　ｏｆ　ｍｕｌｔｉｓｔｅｐ　ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｓ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｅｎｚｙｍｅｓ
ａｒｅ　ａｌｔｅｒｅｄ　ｄｕｒｉｎｇ　ｔｈｅ　ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｏｒ　ａｆｔｅｒ　ｔｕｍｏｒ
ｆｏｒｍａｔｉｏｎ．Ａｌ　ｔｈｅｓｅ　ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｆｌａｖｏｎｏｌｓ，
ｆｌａｖｏｎｉｄｓ　ａｎｄ　ｓｔｅｒｏｉｄｓ　ａｒｅ　ｌｉｋｅｌｙ　ｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅ　ｆｏｒ　ａｎ
ｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｔｈｅ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｃａｐａｃｉｔｙ　ｏｆ　ｐｌａｓｍａ
ｉｎ　ｈｕｍａｎｓ［２９］，ｔｈｅｒｅｂｙ　ｍｏｄｕｌａｔｉｎｇ　ｔｈｅ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ
ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｄｅｆｅｎｓｅ　ｓｙｓｔｅｍ．Ｅｑｕａｌｙ，ｓａｐｏｎｉｎｓ　ｐｒｅｓｅｎｔ
ｉｎ　Ｅ．ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ　ｈａｖｅ　ｂｅｅｎ　ｒｅｐｏｒｔｅｄ　ｔｏ　ｐｒｏｔｅｃｔ　ｌｉｖｅｒ
ａｎｄ　ｒｅｎａｌ　ｆｒｏｍ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ［３０］．Ａｎｏｔｈｅｒ　ａｐｐｒｏａｃｈ　ｏｆ
ｃｈｅｍｏｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ　ｉｓ　ｔｈｅ　ｅｌｅｖａｔｉｏｎ　ｏｆ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ
ｄｅｆｅｎｓｅ　ｔｈａｔ　ｃａｎ　ｃｏｍｂａｔ　ｔｈｅ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｐｒｏｄｕｃｅｄ
ｂｙ　ＲＯＳ，ｗｈｉｃｈ　ｏｆｔｅｎ　ｌｅａｄｓ　ｔｏ　ｍｕｔａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｃａｎｃｅｒ．
　Ｅ．ｎｅｒｉｆｏｌｉａ　ｃｏｎｔａｉｎｓ　ａ　ｗｉｄｅ　ｒａｎｇｅ　ｏｆ　ａｃｔｉｖｅ　ｉｎｇｒｅ－
ｄｉｅｎｔｓ　ａｎｄ　ｒｅｓｔｏｒｅｓ　ｔｈｅ　ｅｎｚｙｍｅｓ　ｗｈｉｃｈ　ｉｎｄｉｃａｔｅｓ　ｔｈｅ
ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ　ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｅ．ｎｅｒｉｆｏｌｉａ　ｔｏ　ｐａｔｉｅｎｔｓ
ａｎｄ　ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃ　ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ．Ｉｔ　ｃａｎ　ｂｅ　ｕｓｅｄ　ｓａｆｅｌｙ　ｆｏｒ
ｌｏｎｇｅｒ　ｄｕｒａｔｉｏｎ　ａｓ　ａ　ｃｈｅａｐ　ｓｏｕｒｃｅ　ｏｆ　ａｃｔｉｖｅ　ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ
ｆｏｒ　ａｌｅｖｉａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｏｍｍｏｎｌｙ　ｏｃｃｕｒｒｉｎｇ　ａｉｌｍｅｎｔｓ　ｂｙ
ｔｈｅ　ｐｏｏｒ　ａｎｄ　ｕｎｄｅｒ－ｐｒｅｖｉｌｅｇｅｄ　ｐｅｏｐｌｅ　ｉｎ　Ｉｎｄｉａ．
４　Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ
　Ｅ．ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ　ｃｏｕｌｄ　ｍｅｄｉａｔｅ　ｉｔｓ　ａｎｔｉｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｉｃ
ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｂｙ　ｍｏｄｕｌａｔｉｎｇ　ｔｈｅ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ　ｏｆ　ＡＳＴ，ＡＬＴ
ａｎｄ　ＡＬＰ，ｔｏｔａｌ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｃｏｎｔｅｎｔ　ａｎｄ　ｔｏｔａｌ　ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ
ｌｅｖｅｌ，ａｎｄ　ｃｏｕｌｄ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ＧＳＨ　ａｎｄ　ＧＳＨ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ
ｅｎｚｙｍｅｓ．Ｔｈｅ　ｇｌｏｂａｌ　ｃｈａｎｇｉｎｇ　ｓｃｅｎａｒｉｏ　ｉｓ　ｓｈｏｗｉｎｇ
ａ　ｔｅｎｄｅｎｃｙ　ｔｏｗａｒｄｓ　ｔｈｅ　ｕｓｅｓ　ｏｆ　ｐｌａｎｔ　ｐｒｏｄｕｃｔｓ　ｈａｖｉｎｇ
ｇｏｏｄ　ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｂａｃｋｇｒｏｕｎｄ．Ｂｕｔ　ｔｈｅ
ｍａｊｏｒ　ｌｉｍｉｔａｔｉｏｎ　ｗｉｔｈ　Ｅ．ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａｉｓ　ｔｈａｔ　ｉｔ　ｉｓ　ｎｏｔ
ｄｉｅｔａｒｙ　ｅｄｉｂｌｅ　ｐｌａｎｔ，ｔｈｕｓ　ｔｈｅ　ｉｓｏｌａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｐｕｒｉｆｉ－
ｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ａｃｔｉｖｅ　ｉｎｇｒｅｄｉｅｎｔ　ｆｒｏｍ　ｔｈｉｓ　ｐｌａｎｔ　ｃｏｎｓｔｉ－
ｔｕｔｅｓ　ｆｕｔｕｒｅ　ｒｅｓｅａｒｃｈ．Ｆｕｒｔｈｅｒ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ａｒｅ　ｉｎ　ｐｒｏ－
ｇｒｅｓｓ　ｉｎ　ｏｕｒ　ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ｔｏ　ｅｖａｌｕａｔｅ　ｔｈｅ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　ｏｆ
Ｅ．ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ　ｉｎｇｒｅｄｉｅｎｔｓ　ｉｎ　ｃｏｕｎｔｅｒａｃｔｉｎｇ　ＤＥＮＡ－
ｉｎｄｕｃｅｄ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ，ｃｙｔｏｔｏｘｉｃ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ａｎｄ
ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｉｃｉｔｙ　ｗｈｉｃｈ　ｗｏｕｌｄ　ｓｕｇｇｅｓｔ　ｔｈｅ　ｐｌａｕｓｉｂｌｅ
ｃｌｉｎｉｃａｌ　ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｉｔ．
５　Ａｃｋｎｏｗｌｅｄｇｅｍｅｎｔｓ
　Ｔｈｅ　ａｕｔｈｏｒｓ　ａｒｅ　ｇｒａｔｅｆｕｌ　ｔｏ　ｔｈｅ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　Ｇｒａｎｔｓ
Ｃｏｍｍｉｓｓｉｏｎ　ｆｏｒ　ｐｒｏｖｉｄｉｎｇ　ｆｉｎａｎｃｉａｌ　ａｓｓｉｓｔａｎｃｅ．
Ｔｈｅ　ａｕｔｈｏｒｓ　ａｒｅ　ａｌｓｏ　ｔｈａｎｋｆｕｌ　ｔｏ　ｔｈｅ　ａｕｔｈｏｒｉｔｉｅｓ　ｏｆ
Ｂａｎａｓｔｈａｌｉ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｆｏｒ　ｐｒｏｖｉｄｉｎｇ　ｆａｃｉｌｉｔｙ　ｔｏ
ｃｏｎｄｕｃｔ　ｔｈｉｓ　ｓｔｕｄｙ．
６　Ｃｏｍｐｅｔｉｎｇ　ｉｎｔｅｒｅｓｔｓ
　Ｔｈｅ　ａｕｔｈｏｒｓ　ｄｅｃｌａｒｅ　ｔｈａｔ　ｔｈｅｙ　ｈａｖｅ　ｎｏ　ｃｏｍｐｅｔｉｎｇ
ｉｎｔｅｒｅｓｔｓ．
·７０３１·中西医结合学报２０１２年１１月第１０卷第１１期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．１１
ＲＥＦＥＲＥＮＣＥＳ
１　Ｓｈａａｒａｗｙ　ＳＭ，Ｔｏｈａｍｙ　ＡＡ，Ｅｌｇｅｎｄｙ　ＳＭ，Ｅｌｍａｇｅｅｄ
ＺＹ，Ｂａｈｎａｓｙ　Ａ，Ｍｏｈａｍｅｄ　ＭＳ，Ｋａｎｄｉｌ　Ｅ，Ｍａｔｒｏｕｇｕｉ
Ｋ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｇａｒｌｉｃ　ａｎｄ　ｓｉｌｙｍａｒｉｎ　ｏｎ　ＮＤＥＡ－
ｉｎｄｕｃｅｄ　ｒａｔｓ　ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．Ｉｎｔ　Ｊ　Ｂｉｏｌ　Ｓｃｉ．２００９；５（６）：
５４９－５５７．
２　Ｊｅｍａｌ　Ａ，Ｓｉｅｇｅｌ　Ｒ，Ｗａｒｄ　Ｅ，Ｍｕｒｒａｙ　Ｔ，Ｘｕ　Ｊ，Ｔｈｕｎ
ＭＪ．Ｃａｎｃｅｒ　ｓｔａｔｉｓｔｉｃｓ，２００７．ＣＡ　Ｃａｎｃｅｒ　Ｊ　Ｃｌｉｎ．２００７；
５７（１）：４３－６６．
３　Ｂａｎｓａｌ　ＡＫ，Ｂａｎｓａｌ　Ｍ，Ｓｏｎｉ　Ｇ，Ｂｈａｔｎａｇａｒ　Ｄ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ
ｒｏｌｅ　ｏｆ　Ｖｉｔａｍｉｎ　Ｅ　ｐｒｅ－ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｎ　Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ
ｉｎｄｕｃｅｄ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎ　ｒａｔ　ｌｉｖｅｒ．Ｃｈｅｍ　Ｂｉｏｌ　Ｉｎｔｅｒａｃｔ．
２００５；１５６（２－３）：１０１－１１１．
４　Ｔｈｉｒｕｎａｖｕｋｋａｒａｓｕ　Ｃ，Ｓａｋｔｈｉｓｅｋａｒａｎ　Ｄ．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｓｅｌｅｎｉｕｍ
ｏｎ　Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｍｕｌｔｉｓｔａｇｅ　ｈｅｐａｔｏｃａｒ－
ｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｗｉｔｈ　ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ　ｔｏ　ｌｉｐｉｄ　ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ　ａｎｄ
ｅｎｚｙｍｉｃ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ．Ｃｅｌ　Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｆｕｎｃｔ．２００１；１９
（１）：２７－３５．
５　Ｊａｎｍｅｄａ　Ｐ，Ｓｈａｒｍａ　Ｖ，Ｓｉｎｇｈ　Ｌ，Ｐａｌｉｗａｌ　Ｒ，Ｓｈａｒｍａ　Ｓ，
Ｙａｄａｖ　Ｓ，Ｓｈａｒｍａ　Ｓ．Ｃｈｅｍｏｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｈｙｄｒｏ－
ｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ　ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ　ｌｅａｖｅｓ　ａｇａｉｎｓｔ
ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｒｅｎａｌ　ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｍｉｃｅ．Ａｓｉａｎ　Ｐａｃ
Ｊ　Ｃａｎｃｅｒ　Ｐｒｅｖ．２０１１；１２（３）：６７７－６８３．
６　Ｇｈａｆａｒ　ＭＦＡ，Ｐｒａｓａｄ　ＫＮ，Ｗｅｎｇ　ＫＫ，Ｉｓｍａｉｌ　Ａ．Ｆｌａｖｏｎｏｉｄ，
ｈｅｓｐｅｒｉｄｉｎｅ，ｔｏｔａｌ　ｐｈｅｎｏｌｉｃ　ｃｏｎｔｅｎｔｓ　ａｎｄ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ
ｆｒｏｍＣｉｔｒｕｓ　ｓｐｅｃｉｅｓ．Ａｆｒ　Ｊ　Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌ．２０１０；９（３）：
３２６－３３０．
７　Ｓｈａｒｍａ　Ｖ，Ｊａｎｍｅｄａ　Ｐ，Ｓｉｎｇｈ　Ｌ．Ａ　ｒｅｖｉｅｗ　ｏｎ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ
ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ（Ｓｅｈｕｎｄ）．Ｓｐａｔｕｌａ　ＤＤ．２０１１；１（２）：１０７－１１１．
８　Ｐｒａｃｈｅｔａ，Ｓｈａｒｍａ　Ｖ，Ｐａｌｉｗａｌ　Ｒ，Ｓｈａｒｍａ　Ｓ，Ｓｉｎｇｈ　Ｌ，
Ｊａｎｍｅｄａ　ＢＳ，Ｓａｖｉｔａ，Ｙａｄａｖ　Ｓ，Ｓｈａｒｍａ　ＳＨ．Ｃｈｅｍｏ－
ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｈｙｄｒｏ－ｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ
ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ　Ｌｉｎｎ．ｌｅａｖｅｓ　ａｇａｉｎｓｔ　ＤＥＮＡ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｌｉｖｅｒ
ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｍｉｃｅ．Ｂｉｏｌ　Ｍｅｄ．２０１１；３（２）：３６－４４．
９　Ｓｈａｒｍａ　Ｖ，Ｐｒａｃｈｅｔａ，Ｐａｌｉｗａｌ　Ｒ，Ｓｉｎｇｈ　Ｌ，Ｓｈａｒｍａ　Ｖ，
Ｓｈａｒｍａ　Ｓ．Ａｎｔｉｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｉｃ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　ｏｆ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ
ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ　ｌｅａｖｅｓ　ａｇａｉｎｓｔ　Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ－ｉｎｄｕｃｅｄ
ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｍｉｃｅ．Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｃｅｌ　Ａｒｃｈ．２０１１；１１
（２）：３９３－３９８．
１０　Ｏｍｕｒａ　Ｔ，Ｓａｔｏ　Ｒ．Ｔｈｅ　ｃａｒｂｏｎ　ｍｏｎｏｘｉｄｅ－ｂｉｎｄｉｎｇ　ｐｉｇｍｅｎｔ
ｏｆ　ｌｉｖｅｒ　ｍｉｃｒｏｓｏｍｅｓ．Ｊ　Ｂｉｏｌ　Ｃｈｅｍ．１９６４；２３９（７）：２３７０－
２３７８．
１１　Ｈａｂｉｇ　ＷＨ，Ｐａｂｓｔ　ＭＪ，Ｊａｋｏｂｙ　ＷＢ．Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　Ｓ－
ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｓ．Ｔｈｅ　ｆｉｒｓｔ　ｅｎｚｙｍａｔｉｃ　ｓｔｅｐ　ｉｎ　ｍｅｒｃａｐｔｕｒｉｃ
ａｃｉｄ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ．Ｊ　Ｂｉｏｌ　Ｃｈｅｍ．１９７４；２４９（２２）：７１３０－
７１３９．
１２　Ｊｏｌｏｗ　ＤＪ，Ｍｉｔｃｈｅｌ　ＪＲ，Ｚａｍｐａｇｌｉｏｎｅ　Ｎ，Ｇｉｌｅｔｔｅ　ＪＲ．
Ｂｒｏｍｏｂｅｎｚｅｎｅ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｌｉｖｅｒ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｒｏｌｅ　ｏｆ
ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　ａｎｄ　ｅｖｉｄｅｎｃｅ　ｆｏｒ　３，４－ｂｒｏｍｏｂｅｎｚｅｎｅ　ｏｘｉｄｅ　ａｓ
ｔｈｅ　ｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃ　ｍｅｔａｂｏｌｉｔｅ．Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ．１９７４；１１
（３）：１５１－１６９．
１３　Ｒｅｉｔｍａｎ　Ｓ，Ｆｒｅｎｋｅｌ　Ｓ．Ａ　ｃｏｌｏｒｉｍｅｔｒｉｃ　ｍｅｔｈｏｄ　ｆｏｒ　ｔｈｅ
ｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓｅｒｕｍ　ｇｌｕｔａｍｉｃ　ｏｘａｌａｃｅｔｉｃ　ａｎｄ　ｇｌｕｔａｍｉｃ
ｐｙｒｕｖｉｃ　ｔｒａｎｓａｍｉｎａｓｅｓ．Ａｍ　Ｊ　Ｃｌｉｎ　Ｐａｔｈｏｌ．１９５７；２８
（１）：５６－６３．
１４　Ｓａｄａｓｈｉｖａｍ　Ｓ，Ｍａｎｉｃｋａｍ　Ａ．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｍｅｔｈｏｄｓ．Ｎｅｗ
Ｄｅｌｈｉ：Ｎｅｗ　Ａｇｅ　Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ　Ｐｖｔ　Ｌｔｄ　Ｐｕｂｌｉｓｈｅｒｓ．
２００４：１９３－１９４．
１５　Ｌｏｗｒｙ　ＯＨ，Ｒｏｓｅｂｒｏｕｇｈ　ＮＪ，Ｆａｒｒ　ＡＬ，Ｒａｎｄａｌ　ＲＪ．
Ｐｒｏｔｅｉｎ　ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　Ｆｏｌｉｎ　ｐｈｅｎｏｌ　ｒｅａｇｅｎｔ．Ｊ
Ｂｉｏｌ　Ｃｈｅｍ．１９５１；１９３（１）：２６５－２７５．
１６　Ｚａｋ　Ｂ．Ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ　ｍｅｔｈｏｄｏｌｏｇｉｅｓ：ａ　ｒｅｖｉｅｗ．Ｃｌｉｎ
Ｃｈｅｍ．１９７７；２３（７）：１２０１－１２１４．
１７　Ｍａｔｈｅｗｓ　ＦＳ．Ｔｈｅ　ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ，ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｅｖｏｌｕｔｉｏｎ　ｏｆ
ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｓ．Ｐｒｏｇ　Ｂｉｏｐｈｙｓ　Ｍｏｌ　Ｂｉｏｌ．１９８５；４５（１）：１－
５６．
１８　Ｍｉｃｈｅｊｄａ　ＣＪ，Ｋｒｏｅｇｅｒ－Ｋｏｅｐｋｅ　ＭＢ，Ｋｏｅｐｋｅ　ＳＲ．Ｎｉｔｒｏｇｅｎ
ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｄｕｒｉｎｇ　ｉｎ　ｖｉｖｏ　ａｎｄ　ｉｎ　ｖｉｔｒｏ　ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ　ｏｆ　Ｎ－
ｎｉｔｒｏｓａｍｉｎｅ．Ｉｎ：Ｍａｇｅｅ　ＰＮ．Ｎｉｔｒｏｓａｍｉｎｅｓ　ａｎｄ　ｈｕｍａｎ
ｃａｎｃｅｒ （Ｂａｎｂｕｒｙ　Ｒｅｐｏｒｔ）．Ｎｅｗ　Ｙｏｒｋ：Ｃｏｌｄ　Ｓｐｒｉｎｇ
Ｈａｒｂｏｒ　Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　Ｐｒｅｓｓ，Ｕ．Ｓ．１９８２：６９．
１９　Ｗｈｙｓｎｅｒ　Ｊ，Ｖｅｒｎａ　Ｌ，Ｗｉｌｉａｍｓ　ＧＭ．Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ
ｍｅｃｈａｎｉｓｔｉｃ　ｄａｔａ　ａｎｄ　ｒｉｓｋ　ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ：Ｂｉｏａｃｔｉｖａｔｉｏｎ，
ＤＮＡ－ａｄｄｕｃｔ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ，ｍｕｔａｇｅｎｉｃｉｔｙ，ａｎｄ　ｔｕｍｏｒ　ｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ．
Ｐｈａｒｍａｃｏｌ　Ｔｈｅｒ．１９９６；７１（１－２）：５７－８１．
２０　Ｆｉａｌａ　Ｓ，Ｍｏｈｉｎｄｒｕ　Ａ，Ｋｅｔｔｅｒｉｎｇ　ＷＧ，Ｆｉａｌａ　ＡＥ，Ｍｏｒｒｉｓ
ＨＰ．Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　ａｎｄ　ｇａｍｍａ　ｇｌｕｔａｍｙｌ　ｔｒａｎｓｐｅｐｔｉｄａｓｅ　ｉｎ
ｒａｔ　ｌｉｖｅｒ　ｄｕｒｉｎｇ　ｃｈｅｍｉｃａｌ　ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ．Ｊ　Ｎａｔｌ　Ｃａｎｃｅｒ
Ｉｎｓｔ．１９７６；５７（３）：５９１－５９８．
２１　Ｆａｒｍａｎ　ＨＪ，Ｌｕ　ＲＭ，Ｓｈｉ　ＭＭ．Ｂｉｏｔｈｉｏｌ　ｉｎ　ｈｅａｌｔｈ　ａｎｄ
ｄｉｓｅａｓｅ．Ｉｎ：Ｐａｃｋｅｒ　Ｈ，Ｃａｄｅｎｚａｓ　Ｅ．Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ
ｉｎ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ．Ｎｅｗ　Ｙｏｒｋ：Ｍａｒｃｅｌ　Ｄｅｋｋｅｒ．１９９５：
１８９－２１２．
２２　Ａｎｕｓｈａ　Ｍ，Ｖｅｎｋａｔｅｓｗａｒｌｕ　Ｍ，Ｐｒａｂｈａｋａｒａｎ　Ｖ，Ｔａｊ
ＳＳ，Ｋｕｍａｒｉ　ＢＰ，Ｒａｎｇａｎａｙａｋｕｌｕ　Ｄ．Ｈｅｐａｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ａｑｕｅｏｕｓ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｐｏｒｔｕｌａｃａ　ｏｌｅｒａｃｅａｉｎ　ｃｏｍ－
ｂｉｎａｔｉｏｎ　ｗｉｔｈ　ｌｙｃｏｐｅｎｅ　ｉｎ　ｒａｔｓ．Ｉｎｄｉａｎ　Ｊ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌ．
２０１１；４３（５）：５６３－５６７．
２３　Ｓｗｅｎｂｅｒｇ　ＪＡ，Ｈｏｅｌ　ＤＧ，Ｍａｇｅｅ　ＰＮ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｔｉｃ　ａｎｄ
ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ　ｉｎｓｉｇｈｔ　ｉｎｔｏ　ｔｈｅ　ｌａｒｇｅ　ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｂｉｏａｓｓａｙｓ
ｏｎ　Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ　ａｎｄ　Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ．
Ｃａｎｃｅｒ　Ｒｅｓ．１９９１；５１（２３Ｐｔ　２）：６４０９－６４１４．
２４　Ｓａｎｔｈｏｓｈ　Ｓ，Ｓｉｎｉ　ＴＫ，Ａｎａｎｄａｎ　Ｒ，Ｍａｔｈｅｗ　ＰＴ．Ｈｅｐａ－
ｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｃｈｉｔｏｓａｎ　ａｇａｉｎｓｔ　ｉｓｏｎｉａｚｉｄ　ａｎｄ
ｒｉｆａｍｐｉｃｉｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｔｏｘｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｒａｔｓ．Ｅｕｒ　Ｊ
Ｐｈａｒｍａｃｏｌ．２００７；５７２（１）：６９－７３．
２５　Ｐｒａｃｈｅｔａ，Ｓｈａｒｍａ　Ｖ，Ｐａｌｉｗａｌ　Ｒ，Ｓｈａｒｍａ　Ｓ．Ｉｎ　ｖｉｔｒｏ
ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌ　ｓｃａｖｅｎｇｉｎｇ　ａｎｄ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　ｏｆ　ｅｔｈａｎｏｌｉｃ
ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ　ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ　Ｌｉｎｎ．Ｉｎｔ　Ｊ　Ｐｈａｒｍ
Ｐｈａｒｍ　Ｓｃｉ．２０１１；３（１）：２３８－２４２．
·８０３１· 中西医结合学报２０１２年１１月第１０卷第１１期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．１１
２６　Ｐｒａｃｈｅｔａ，Ｓｈａｒｍａ　Ｖ，Ｐａｌｉｗａｌ　Ｒ，Ｓｈａｒｍａ　Ｓ．Ｐｒｅｌｉｍｉｎａｒｙ
ｐｈｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ　ａｎｄ　ｉｎ　ｖｉｔｒｏ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ
ｏｆ　ｈｙｄｒｏ－ｅｔｈａｎｏｌｉｃ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ　ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ
Ｌｉｎｎ．Ｉｎｔ　Ｊ　Ｐｈａｒｍｔｅｃｈ　Ｒｅｓ．２０１１；３（１）：１２４－１３２．
２７　Ａｄｅｎｅｙｅ　ＡＡ，Ｂｅｎｅｂｏ　ＡＳ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｔｈｅ　ａｑｕｅｏｕｓ
ｌｅａｆ　ａｎｄ　ｓｅｅｄ　ｅｘｔｒａｃｔ　ｏｆ　Ｐｈｙｌｌａｎｔｈｕｓ　ａｍａｒｕｓ　ｏｎ　ｇｅｎｔａｍｉｃｉｎ
ａｎｄ　ａｃｅｔａｍｉｎｏｐｈｅｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃ　ｒａｔｓ．Ｊ　Ｅｔｈｎｏ－
ｐｈａｒｍａｃｏｌ．２００８；１１８（２）：３１８－３２３．
２８　Ｏｈｋａｗａ　Ｈ，Ｏｈｉｓｈｉ　Ｎ，Ｙａｇｉ　Ｋ．Ａｓｓａｙ　ｆｏｒ　ｌｉｐｉｄ　ｐｅｒｏｘｉｄｅｓ
ｉｎ　ａｎｉｍａｌ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｂｙ　ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ　ａｃｉｄ　ｒｅａｃｔｉｏｎ．Ａｎａｌ
Ｂｉｏｃｈｅｍ．１９７９；９５（２）：３５１－３５８．
２９　Ｄｕｒａｋ　Ｉ，Ｃｉｍｅｎ　ＭＹ，Ｂüｙüｋｋｏａｋ　Ｓ，Ｋａｍａｚ　Ｍ，Ｏｚｔüｒｋ
ＨＳ．Ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｒｅｄ　ｗｉｎｅ　ｏｎ　ｂｌｏｏｄ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ．
Ｃｕｒｒ　Ｍｅｄ　Ｒｅｓ　Ｏｐｉｎ．１９９９；１５（３）：２０８－２１３．
３０　Ｂｉｇｏｎｉｙａ　Ｐ，Ｒａｎａ　ＡＣ．Ｈｅｍｏｌｙｔｉｃ　ａｎｄ　ｉｎ　ｖｉｔｒｏ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ
ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｏｆ　ｓａｐｏｎｉｎ　ｉｓｏｌａｔｅｄ　ｆｒｏｍ　Ｅｕｐｈｏｒｂｉａ　ｎｅｒｉｉｆｏｌｉａ
ｌｅａｆ．Ｉｎ：Ｇｏｖｉｌ　ＪＮ，Ｓｉｎｇｈ　ＶＫ，Ｓｉｄｄｉｑｕｉ　ＮＴ．Ｒｅｃｅｎｔ
ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｉｎ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｐｌａｎｔｓ　ｖｏｌｕｍｅ　１８ｎａｔｕｒａｌ　ｐｒｏｄｕｃｔｓ
Ⅱ （ｒｅｃｅｎｔ　ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｉｎ　ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　ｐｌａｎｔｓ，ｖｏｌｕｍｅ　１８）．
Ｈｏｕｓｔｏｎ：Ｓｔｕｄｉｕｍ　Ｐｒｅｓｓ．２００７：３５９－３７６．
金刚纂提取物对Ｎ－亚硝基二乙胺诱导小鼠肝癌的抗肝毒性作用
Ｖｅｅｎａ　Ｓｈａｒｍａ１，Ｐｒａｃｈｅｔａ　Ｊａｎｍｅｄａ１，Ｒｉｔｕ　Ｐａｌｉｗａｌ　１，Ｓｈａｔｒｕｈａｎ　Ｓｈａｒｍａ２
１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｂｉｏｓｃｉｅｎｃｅ　ａｎｄ　Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｂａｎａｓｔｈａｌｉ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂａｎａｓｔｈａｌｉ　３０４０２２，Ｒａｊａｓｔｈａｎ，Ｉｎｄｉａ
２．Ｍａａ　Ａｎａｎｄｍａｙｉ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ，Ｊａｉｐｕｒ　３０２０１２，Ｒａｊａｓｔｈａｎ，Ｉｎｄｉａ
目的：通过Ｎ－亚硝基二乙胺（Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｄｉｅｔｈｙｌａｍｉｎｅ，ＤＥＮＡ）诱导白化小鼠肝癌，研究金刚簒水乙醇提取物
抗小鼠肝毒性的作用。
方法：在给予实验小鼠口服５０ｍｇ／ｋｇ的ＤＥＮＡ两周前，先予１５０或４００ｍｇ／ｋｇ金刚簒水乙醇提取物或浓度
为０．５％或１％的丁基羟基茴香醚（ｂｕｔｙｌａｔｅｄ　ｈｙｄｒｏｘｙａｎｉｓｏｌｅ，ＢＨＡ）连续灌胃。测定各组小鼠肝脏内细胞
色素（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ，Ｃｙｔ）Ｐ４５０及 ｂ５，还原型谷胱甘肽（ｒｅｄｕｃｅｄ　ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）、谷胱甘肽转移酶
（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ－Ｓ－ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＧＳＴ）以及肝组织天冬氨酸氨基转移酶（ａｓｐａｒｔａｔｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓａｍｉｎａｓｅ，ＡＳＴ）、
丙氨酸氨基转移酶（ａｌａｎｉｎｅ　ａｍｉｎｏｔｒａｎｓａｍｉｎａｓｅ，ＡＬＴ）、碱性磷酸酶（ａｌｋａｌｉｎｅ　ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＬＰ）活性及总
胆固醇和蛋白质含量。
结果：口服５０ｍｇ／ｋｇ的ＤＥＮＡ可显著降低Ｃｙｔ　Ｐ４５０、Ｃｙｔ　ｂ５以及ＧＳＨ、ＧＳＴ的浓度（Ｐ＜０．０１），肝组织
ＡＳＴ、ＡＬＴ、ＡＬＰ活性和总蛋白含量也显著降低（Ｐ＜０．０１），但总胆固醇含量显著增加。经１５０或４００ｍｇ／ｋｇ
金刚簒水乙醇提取物预处理１４ｄ的实验小鼠，其由ＤＥＮＡ诱发的各项组织生化指标异常发生显著逆转
（Ｐ＜０．０１）。
结论：金刚簒水乙醇提取物可通过提高细胞抗氧化活性、减少自由基的生成来减少致癌物ＤＥＮＡ造成的肝
脏损伤。
关键词：大戟属；二乙基亚硝胺；异生物质；氧化应激反应；丁羟茴香醚；小鼠
·９０３１·中西医结合学报２０１２年１１月第１０卷第１１期　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ　２０１２，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．１１