全 文 ：Chinese Journal of New Drugs 2016,25(8)
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中国新药杂志 2016 年第 25 卷第 8 期
［基金项目］ 国家“重大新药创制”科技重大专项(2011ZX09401-007)
［作者简介］ 方贺，女，硕士，主要从事药物制剂及新药研究。联系电话:(0993)2055002，E-mail:358831940@ qq． com。
［通讯作者］ 陈文，男，教授，主要从事药物制剂及新药研究。联系电话:(0993)2055002，E-mail:chen-wen2000@ 126． com。
·实验研究·
黄花柳花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制
方 贺，张 雅，李 佳，苏珊珊，陈 文
(石河子大学药学院，新疆特种植物药教育部重点实验室，石河子 832000)
［摘要］ 目的:研究黄花柳花总黄酮对在体心肌缺血再灌注损伤大鼠模型是否具有保护作用并探讨其
相关机制。方法:结扎大鼠心脏左冠状动脉前将支 30 min，造成缺血状态后再灌 2 h，实时监测心电图 ST 段
变化。采用腹主动脉采血，检测血清中 LDH，CK-MB，AST，GSH-PX，SOD，MDA，MPO，IL-6 和 TNF-α 等相关
指标变化，利用苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学改变。结果:与模型组比较，给药组大鼠血清中
心肌酶 LDH，CK-MB和 AST含量降低，氧化指标 GSH-Px，SOD含量升高，MDA含量降低，炎症因子 MPO，IL-
6 和 TNF-α降低，病理特征有明显改善。结论:维药黄花柳花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护
作用。
［关键词］ 黄花柳花;心肌缺血再灌注损伤;总黄酮;氧化应激
［中图分类号］ Ｒ965． 1;Ｒ975． 5 ［文献标志码］ A ［文章编号］ 1003 － 3734(2016)08 － 0949 － 06
Protective effect of total flavones from Salix caprea flowers
against myocardial ischemia-reperfusion injury in rats
FANG He，ZHANG Ya，LI Jia，SU Shan-shan，CHEN Wen
(College of Pharmacy，Shihezi University，Key Laboratory of Xinjiang Endemic Phytomedicine
Ｒesources of Ministry Education，Shihezi 832000，China)
［Abstract］ Objective:To evaluate the protective effect of total flavones from Salix caprea flowers (TFSC)
on myocardial ischemia-reperfusion injury (MI /ＲI)in rats，and explore the underlying mechanisms． Methods:
Ｒat hearts were exposed and the left anterior descending coronary artery (LAD)was ligated for 30 min followed by
2-h reperfusion． The levels of lactate dehydrogenase (LDH) ，creatine kinase isoenzyme (CK-MB) ，superoxide
dismutase (SOD) ，and malondialdehyde (MDA) ，acetic transaminase (AST) ，total superoxide dismutase (T-
SOD) ，glutathi-one peroxidase (GSH-Px) ，myeloperoxidase (MPO) ，malonaldehyde (MDA) ，nterleukins (IL-
6) ，tumor necrosis factor-α(TNF-α)in serum were detected． S-T segment change was recorded and the his-
topathological changes were observed． Ｒesults:Compared with MI /ＲI control，pretreatment with TFSC in vivo sig-
nificantly improved the hemodynamics，decreased MDA，increased the activities of plasma SOD and GSH-Px，and
attenuated S-T segment elevation and myocardium pathological changes． It also decreased the activities of LDH，
CK，CK-MB，AST and MPO，and the levels of IL-6 and TNF-α in serum． Conclusion:TFSC has benefits to pro-
tect against the heart injury induced by ischaemia / reperfusion．
［Key words］ Salix caprea flowers;myocardial ischemia-reperfusion injury;total flavones;oxidative stress
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黄花柳(Salix caprea L．)为杨柳科(Salicacea)
柳属(Salix． L)植物，又名羊柳，维吾尔医学中常以
黄花柳花与牛舌草、玫瑰花等药组方治疗冠心病、心
绞痛等心血管疾病［1 － 2］。印度医学认为其具有较强
的抗炎、解热、镇痛、强心、缓解眼涩之功效，亦用作
补品［3］。黄花柳化学成分的研究表明其植物中含
有许多抗氧化成分，如木犀草素、槲皮素、二氢山奈
酚、儿茶素、异鼠李素等［4］。由于黄花柳花具有较
强抗炎和抗氧化剂作用［5 － 6］，结合心肌缺血再灌注
损伤作用机制氧化应激反应、炎症反应等，本实验通
过建立在体心肌缺血再灌注损伤模型，观察心肌梗
死面积、病理组织改变以及血清中相关指标变化，探
讨黄花柳花总黄酮预处理是否对心肌组织具有保护
作用。
材料与方法
1 药物与试剂
黄花柳花总黄酮提取物(total flavones from
Salix caprea Flowers，TFSC，纯度 ＞ 50%，由本实验室
自制) ;复方丹参滴丸(批号:131110，天津天士力制
药集团股份有限公司) ;水合氯醛(批号:811B024，
北京索莱宝生物科技有限公司) ;乳酸脱氢酶
(LDH)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶
(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶
(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)、肌酸激酶同工酶
(CK-MB)均购自南京建成生物工程研究所;2，3，5-
氯化三苯基四氮唑(TTC，美国 Sigma 公司);肿瘤坏
死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)Elisa 试剂盒均购
自美国 Biosciences公司。
2 仪器
ALC V8S 小动物呼吸机(上海奥尔科特生物
科技有限公司);ZS T动物体温维持仪(北京众实
迪创科技有限公司) ;BL 420F 生物机能实验系统
(成都泰盟科技有限公司) ;UV 2401 紫外分光光
度计(日本岛津公司);3001 型多功能酶标仪(美国
Thermo公司) ;TDL 50B 低速大容量离心机(上海
安亭科学仪器厂)。
3 动物
成年雄性 SD大鼠，体重 260 ～ 280 g，购自新疆
实验动物研究中心，生产许可证号:SCXK(新)2011-
0003。
4 动物分组与给药
将雄性 SD 大鼠随机分为 6 组，每组 10 只。
① 假手术组:从左冠状动脉前将支(LAD)只穿线不
结扎，术前 7 d 连续灌胃(ig)0． 9% NaCl 溶液，qd。
② 模型组:给药方式同假手术组。③ 阳性药物组:
术前 7 d连续灌以复方丹参滴丸 130 mg·kg －1·d －1。
④ TFSC 高、中、低药物组:术前 7 d 分别连续灌以
TFSC 200，100 和 50 mg·kg －1·d －1。
5 大鼠心肌缺血再灌注损伤在体模型建立
造模方法参考文献［7］:最后一次给药 30 min
后进行结扎手术，过程如下:大鼠腹腔注射 10%水
合氯醛麻醉(5 mL·kg －1)，仰卧位固定。将银针电
极插入四肢皮下，连接 BL-420E 生物机能实验系
统，监测正常状态下肢体Ⅱ导联心电图。气管插管，
连接小动物呼吸机，设置呼吸频率 70 次·min －1，呼
吸比 3∶ 2，潮气量 2 mL /100 g。通过第四肋间空间打
开胸腔，肋骨轻轻地缩回暴露心脏。剪开心包膜，从
位于左心耳与肺动脉圆锥之间进针，用 6-0 手术缝
合线结扎 LAD 30 min 后松开结扎位置，再灌注2 h。
再灌注结束后，腹主动脉采血，并迅速取出心脏，用于
测定梗死面积及 HE染色，血清分装冻存于 －80 ℃冰
箱中，备用。心电图监测大鼠冠状动脉结扎前后 ST
段变化，若结扎后 ST段抬高表明造模成功［8］。
6 检测指标与方法
6． 1 大鼠心肌梗死面积测定 取出心脏，用磷酸盐
缓冲液冲洗并冻存(－ 20 ℃) ，30 min 后取出，切成
厚度约 2 ～ 3 mm的薄片。将心脏切片置于 1% TTC
中，37 ℃水浴孵育 20 min 后，用 10%甲醛溶液固定
12 h，拍照。切片中被染成红色的区域为正常组织，
白色区域为坏死组织，使用 Image-Pro Plus 6． 0 软件
分析染色的红色和白色面积。梗死面积 /% =(梗
死区面积 /心室区总面积)× 100%。
6． 2 心肌组织病理形态学观察 手术结束后，迅速
取出心脏，将大鼠的心脏固定在 10%甲醛中 24 h，
对其组织进行石蜡包埋，切片，HE 染色，封片，光镜
下观察(200 ×)并拍照。
6． 3 血清中指标含量测定 ① 血清心肌酶活性测
定:检测各组血清中的 LDH，CK-MB，AST 含量。
② 氧化应激指标测定:采用黄嘌呤氧化酶法测定
SOD的活性，比色法测定 GSH-Px 的活性，硫代巴比
妥酸法测定 MDA 水平。③ 炎症因子测定:采用酶
联免疫吸附法检测血清中 IL-6 和 TNF-α 的水平，比
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色法测定 MPO 的活性。以上试验操作方法严格按
照试剂盒说明书进行。
7 数据统计方法
采用 SPSS 19． 0软件处理数据，所有数据以 珋x ± s
表示。同组数据前后差异用 Dunett-t 检验进行分
析，组间差异通过单因素 ANOVA 进行分析，P ＜
0. 05 具有统计学差异。
结 果
1 心电图 ST段变化
各组大鼠心电图 ST段变化结果见图 1，在正常
状态下，心电图 ST 段无明显变化。与假手术组相
比，模型组与给药组经结扎 LAD 10 min 后，ST 段明
显抬高，表明造模成功。缺血 30 min 时，高、中剂量
组抑制 ST 段抬高，与模型组有显著性差异(P ＜
0. 01 或 P ＜ 0． 05)。再灌注 10，60 和 120 min时 TF-
SC高剂量、中剂量组 ST段回落，与模型组相比有显
著性差异(P ＜ 0． 01) ，但低剂量组在 120 min后与模
型组比较 ST 无差异。说明 TFSC 高、中、低剂量组
能抑制缺血再灌注损伤引起的心电图 ST段抬高，对
心肌组织有一定保护作用。
与假手术组比较，a:P ＜ 0． 01;与模型组比较，b:P ＜ 0． 01，
c:P ＜ 0． 05
图 1 TFSC对缺血再灌注损伤心电图 ST段影响
2 大鼠心肌梗死面积测定
试验结果表明，假手术组大鼠心肌染色正常，未
呈现白色的区域，表明其心肌无梗死现象;模型组呈
现大面积灰白色区域，心肌梗死程度严重。而给药
组中高、中、低剂量组均能够显著降低心肌梗死程度
(P ＜ 0． 01) ，起到保护心肌的作用，效果呈现剂量依
赖性。阳性药组与高剂量组的效果相当(P ＜
0. 01) ，结果见图 2 所示。
与模型组相比，a:P ＜ 0． 01，b:P ＜ 0． 05
图 2 TFSC对缺血再灌注损伤心肌梗死面积影响
3 心肌组织病理形态学观察
采用 HE 染色方法评估心肌组织形态结构的变
化。大鼠心肌结构如图 3 所示，假手术组心肌纤维
整齐排列，间质不含水肿，肌膜未被破坏，肌肉纤维
均未见断裂，变性，坏死现象。而模型组心肌纤维紊
乱，间质明显水肿，肌肉细胞膜被破坏，肌纤维呈断
裂、变性、坏死。与模型组相比，在高剂量(200 mg·
kg －1)与中剂量(100 mg·kg －1)组能显著减小的缺血
再灌注引起的心肌纤维损伤。但是，低剂量组(50
mg·kg －1)心肌断裂明显，心肌纤维排列不规则。结
果表明高、中剂量组能改善心肌组织病理形态，从而
起到保护心脏的作用。
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图 3 HE染色观察 TFSC对心肌结构影响(200 ×)
4 TFSC对大鼠心肌缺血再灌注损伤血清指标的
影响
4． 1 TFSC对缺血再灌注损伤心肌酶活性的影响
通过测定血清中心肌酶 LDH，CK-MB 和 AST 的
漏出可考察各实验组心肌损伤程度。与假手术
组相比，当出现心肌缺血再灌注损伤时，模型组
血清中 LDH，CK-MB 和 AST 含量异常升高，而高
剂量与中剂量药物组能显著降低 LDH，CK-MB
及 AST 的释放(P ＜ 0． 01 或 P ＜ 0． 05)，但低剂量
药物组对 LDH，CK-MB 无抑制作用，而低剂量组
对 AST 的抑制仍具有显著性差异(P ＜ 0． 01) ，结
果见表 1。
表 1 TFSC对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌酶活性影响 珋x ± s，n = 10
组别 剂量 /mg·kg －1·d －1 LDH /U·L －1 CK-MB /U·L －1 AST /U·L －1
假手术组 — 1 795． 91 ± 545． 37 2 519． 52 ± 1 054． 40 25． 62 ± 5． 84
模型组 — 6 765． 91 ± 1 585． 65a 8 164． 98 ± 2 122． 58a 108． 18 ± 28． 89a
阳性药物组 130 3 558． 45 ± 1 356． 69b 4 000． 08 ± 1 186． 38b 40． 67 ± 9． 75b
TFSC高剂量组 200 3 893． 79 ± 770． 20b 3 967． 87 ± 1 784． 87b 39． 89 ± 16． 11b
TFSC中剂量组 100 4 678． 12 ± 553． 93c 6 085． 69 ± 2 385． 50c 51． 22 ± 19． 04b
TFSC低剂量组 50 6 077． 31 ± 1 468． 52 7 211． 96 ± 2 970． 85 72． 72 ± 23． 43b
与假手术组比较，a:P ＜0． 01;与模型组比较，b:P ＜0． 01，c:P ＜0． 05
4． 2 TFSC 对缺血再灌注损伤氧化应激的影响
活性氧的产生是引起缺血再灌注损伤的主要诱因，
测血清中 SOD，MDA 和 GSH-Px 水平含量可评估
TFSC保护心脏的作用的机制。测定结果见表 2，与
模型组相比，预处理 200 和 100 mg·kg －1药物组能显
著增加 SOD，GSH-Px 活性，抑制 MDA 活性(P ＜
0. 01 或 P ＜ 0． 05) ，但 50 mg·kg －1药物组与模型组
相比无显著性差异。
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表 2 TFSC 对大鼠心肌缺血再灌注损伤中 MDA，SOD及 GSH-Px的影响 珋x ± s，n = 10
组别 剂量 /mg·kg －1·d －1 GSH-Px /mmol·mL －1 SOD /mmol·mL －1 MDA /nmol·mL －1
假手术组 — 1． 85 ± 0． 15 280． 23 ± 25． 68 2． 25 ± 0． 43
模型组 — 1． 24 ± 0． 30a 160． 82 ± 19． 67a 7． 26 ± 1． 11a
阳性药物组 130 1． 72 ± 0． 24b 269． 18 ± 14． 27b 3． 18 ± 0． 79b
TFSC高剂量组 200 1． 61 ± 0． 43b 255． 30 ± 13． 64b 3． 52 ± 0． 93b
TFSC中剂量组 100 1． 55 ± 0． 23c 228． 95 ± 16． 89b 5． 67 ± 0． 58c
TFSC低剂量组 50 1． 32 ± 0． 31 175． 93 ± 29． 92 6． 71 ± 0． 41
与假手术组比较，a:P ＜0． 01;与模型组比较，b:P ＜0． 01，c:P ＜0． 05
4． 3 TFSC 对缺血再灌注损伤炎症因子的影响
中性粒细胞浸润以及炎性因子的增加是导致心肌缺
血再灌注损伤的重要机制［9］，通过测定其相关的炎
性细胞因子(IL-6，TNF-α)在血清漏出的含量，以考
察 TFSC能否抑制炎症因子的表达起到保护心脏作
用。结果显示，与模型组相比，预处理 200 和 100
mg·kg －1 TFSC给药组能显著降低 IL-6，TNF-α，MPO
活性(P ＜ 0． 01)。50 mg·kg －1 TFSC 给药组与模型
组相比，能降低其炎症因子含量(P ＜ 0． 05) ，而高剂
量药物组与阳性药作用相当(结果见表 3)。说明
TFSC能抑制炎性因子 IL-6，TNF-α 及中性粒细胞浸
润起到保护心肌作用。
表 3 TFSC 对心肌缺血再灌注损伤炎症因子影响 珋x ± s，n = 10
组别 剂量 /mg·kg －1·d －1 IL-6 /pg·mL －1 TNF-α /pg·mL －1 MPO /U·L －1
假手术组 — 16． 02 ± 5． 37 22． 91 ± 5． 41 32． 55 ± 11． 89
模型组 — 32． 57 ± 5． 04a 44． 36 ± 7． 07a 118． 76 ± 24． 62a
阳性药物组 130 19． 97 ± 2． 61b 32． 08 ± 3． 75b 45． 19 ± 9． 22b
TFSC高剂量组 200 21． 66 ± 3． 90b 27． 54 ± 5． 77b 57． 60 ± 16． 31b
TFSC中剂量组 100 23． 99 ± 5． 07b 33． 70 ± 6． 39b 85． 08 ± 20． 10b
TFSC低剂量组 50 27． 91 ± 3． 65c 37． 69 ± 4． 87c 96． 48 ± 25． 66c
与假手术组比较，a:P ＜0． 01;与模型组比较，b:P ＜0． 01，c:P ＜0． 05
讨 论
研究表明，当心肌细胞长时间缺血后再灌注，可
导致机体内产生大量的活性氧机体为清除活性氧，
使得 SOD和 GSH-Px等重要的清除自由基酶消耗增
加，生成减少。过量产生的活性氧引起细胞脂质、蛋
白质及 DNA过氧化损伤等病理变化［10 － 11］，导致心
肌细胞的结构和功能的异常。因此，可以通过抗氧
化作用降低再灌注时产生活性氧，从而减轻缺血再
灌注的损伤。本试验研究表明，TFSC可以通过提高
抗氧化酶 SOD 和 GSH-Px 的活性，从而减弱氧化损
伤，减少脂质过氧化产物 MDA 的含量，发挥心肌保
护作用。
在心脏缺血缺氧时，心脏中各种促炎因子和炎
症细胞活跃，炎症反应的范围和速度快速提高，造成
心脏炎症损伤，从而加重了缺血再灌注损伤的发生。
因此，对其研究具有重要意义，本试验中通过检验中
性粒细胞特有的酶—MPO，反应中性粒细胞浸润程
度［12］。本试验中采用酶联免疫吸附法对缺血再灌
注大鼠血清中 2 种促炎因子 IL-6 和 TNF-α 进行检
测，结果表明，TFSC 高剂量组可以显著降低这 2 种
炎症因子的水平和 MPO 的活性，推测 TFSC 可能是
通过抑制心肌细胞、巨噬细胞等分泌炎症因子，使机
体内由炎症因子诱导产生的炎症反应降低，活性氧
产生减少，减轻心肌的氧化损伤。
综合以上研究结果判断，TFSC对心肌缺血再灌
注损伤具有显著地保护作用，其作用主要表现在:抑
制 ST段抬高，缩小心肌梗死面积，减少心肌同工酶
LDH，CK-MB及 AST 的释放，降低细胞炎症因子和
氧化应激水平，以降低心肌损伤的情况。故 TFSC
可能通过抗氧化，抗炎活性起到心脏保护作用。因
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2016 － 03 － 15
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此，对 TFSC在心血管方面的作用值得做进一步的
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编辑:赵文锐 /接受日期:2016 － 01 － 14