全 文 ：·综述与专论· 2015, 31(2):10-17
生物技术通报
BIOTECHNOLOGY BULLETIN
茉莉酸（Jasmonic acid，JA）及茉莉酸甲酯（Me-
thyl jasmonate，MeJA）是亚麻酸衍生的具有环戊酮
基团的化合物，是广泛存在于植物中的生长调节物
质。JA 最初从一种真菌中分离得到，早期主要通过
外源施加 JA 或 MeJA 研究其生理功能，随着分子生
物学兴起，人们开始对 JA 和 MeJA 的生物合成和代
谢的分子调控机理进行研究。JA 在植物机体中除了
参与植物自身防御系统，还参与植物生长发育，调
控种子的萌发和生长、花和果实及花粉的育性等。
收稿日期 ：2014-05-23
基金项目 ：国家农业部“大宗蔬菜产业技术体系——茄子育种岗位”项目（ARS-25-13C1），中央高校基本科研业务费专项（XDJK2014C0
92），重庆市自然科学基金重点项目（CSTC，2011BA1032）
作者简介 ：郭航，女，硕士研究生，研究方向 ：蔬菜遗传育种与生物技术 ；E-mail ：379639956@qq.com
通讯作者 ：宋明，男，教授，研究方向 ：蔬菜遗传育种与生物技术 ；E-mail ：swausongm@163.com
王志敏，女，副教授，研究方向 ：蔬菜遗传育种与生物技术 ；E-mail ：minzniwang_555@163.com
茉莉酸调控花药开裂的研究进展
郭航1  王志敏1  汤青林1  田时炳2  杨洋2  宋明1
（1. 西南大学园艺园林学院 南方山地园艺学教育部重点实验室 重庆市蔬菜学重点实验室，重庆 400715 ；
2. 重庆市农业科学院蔬菜花卉所，重庆 400055）
摘 要 ： 茉莉酸（JA）是广泛存在于植物中的生长调节物质，JA 及其衍生物茉莉酸甲酯（MeJA）在植物生命活动中起着重
要作用。JA 参与调控雄蕊发育，影响花药开裂，从而影响植物育性。就 JA 的生物合成及相关基因的表达调控、JA 在植物花药发
育尤其是后期花药开裂过程中相关基因以及信号转导的分子机制研究进行回顾总结，并对 JA 调控花药开裂的分子机理研究提出
展望。
关键词 ： 茉莉酸 ；花药开裂 ；分子机制 ；调控
DOI ：10.13560/j.cnki.biotech.bull.1985.2015.02.002
Progress on Regulation of Anther Dehiscence by Jasmonic Acid
Guo Hang1 Wang Zhimin1 Tang Qinglin1 Tian Shibing2 Yang yang2 Song Ming1
（1. College of Horticulture and Landscape Architecture，Southwest University ；Key Laboratory of Horticulture Science for Southern Mountainous
Regions，Ministry of Education ；Chongqing Key Laboratory of Olericulture，Chongqing 400715 ；2. The Institute of Vegetables and Flowers，
Chongqing Academy of Agricultural Sciences，Chongqing 400055）
Abstract ： Jasmonic acid（JA） is a ubiquitously occurring plant growth regulator. JA and methyl jasmonate（MeJA） play important role
in plant life. JA is involved in stamen development, regulates anther dehiscence and affects plant fertility. This paper reviewed and summarized
the JA biosynthesis pathway and the regulation of gene expression, and the molecular research on JA regulates plant anther development,
especially anther dehiscence at the late stage. Finally it puts forward some prospects for future study.
Key words ： jasmonic acid ；anther dehiscence ；molecular research ；regulation
花药是雄蕊的重要组成部分，花粉成熟后需要通过
开裂的花药释放散播，进而完成授粉受精过程。若
花药不开裂或开裂过早过晚都会使花粉不能及时释
放，从而影响植物育性。JA 参与调控植物花药开裂
的相关研究始于 1996 年［1］，在 JA 合成酶缺陷突变
体中观察到花药延迟开裂或不开裂表型。本文从 JA
调控花药开裂的相关基因、JA 信号转导研究、JA 诱
导的基因表达，以及 JA 与其他植物激素的相关性等
方面，针对近些年来 JA 参与植物花药开裂过程的分
2015,31(2) 11郭航等：茉莉酸调控花药开裂的研究进展
子机制的最新进展作以介绍。
1 JA 的生物合成途径
JA 的 生 物 合 成 始 于 α-亚 麻 酸 LA（Linolenic
acid）（图 1），它由脂解酶 DAD1（Defective in anther
dehiscence1） 从 膜 磷 脂 中 释 放， 在 脂 氧 合 酶 LOX
（lipoxygenase）作用下合成为 13-氢 过 氧 化 亚 麻 酸
（13-hydroperoxylinolenic acid），之后在丙二烯氧化合
酶 AOS（Allene oxide synthase）催化下转化为 12，13-
环 氧 -十 八 碳 三 烯 酸（12，13-epoxy-octadecatrienoic
acid）， 接 着 在 丙 二 烯 氧 化 物 环 化 酶 AOC（Allene
oxide cyclase）催化下形成 12-氧代植二烯酸 OPDA
（12-oxophytodienoic acid）， 再 经 过 OPDA 还 原 酶
OPR3（12-oxophytodienoic acid reductase） 还 原 和 三
步 β 氧化生成 JA，最后由它衍生出各种茉莉酸盐
（Jasmonates）。
以上几个 JA 合成途径中的关键酶基因的表达对
植物体内 JA 含量影响很大，并且所有编码 JA 生物
合成酶的基因也都受到 JA 的诱导，这表明 JA 的生
物合成属于正向调节［2］。
菜、小麦和番茄［4-8］等作物的研究也有相关报道。
2.1 DAD1
DAD1 基因编码叶绿体磷脂酶 A1（PLA1），催
化 磷 脂 转 化 成 亚 麻 酸， 是 JA 生 物 合 成 的 初 始 步
骤［9， 10］。Ishiguro 等［9］ 首 次 在 拟 南 芥 中 克 隆 到
DAD1 基因，该 DAD1 序列无内含子，编码由 447 个
氨基酸残基组成的多肽，具有典型的脂肪酶特征。
花芽中的 DAD1对 JA 产生起关键作用，其突变会降
低花芽中的 JA 水平［11-13］。而 dad1 突变体的损伤叶
片中仍有大量 JA 积累，也说明 DAD1 并非是唯一参
与 JA 合成的脂肪酶［14，15］。
Ishiguro 等［9］通过 DAD1 T-DNA 插入获得拟南
芥雄性不育突变株，该突变体因花药不开裂无法释
放花粉，但其他花器包括花药外型都与野生型无差
异且雌性可育 ；回交试验证明该突变为核基因控制
的隐性突变 ；花粉活力检测表明 dad1 突变体花粉在
三核期之前都发育正常，而在最后成熟阶段出现缺
陷导致不可育花粉，以上缺陷在对花芽簇施用外源
MeJA 后得到恢复。Sanders 等［16］对拟南芥 dad1 突
变体的研究表明，花药仅在发育 9-11 阶段响应 JA
处理。Hatakeyama 等［4］对白菜 BrDAD1 基因进行反
义抑制，3 株反义基因改造的植株在开花阶段表现
出花药开裂缺陷，并产生不能存活花粉 ；这些雄性
不育和开花表型也能通过施用 JA 和亚麻酸恢复，并
且这些特性可遗传给下一代。Chen 等［17］以花椰菜
为材料研究该基因，也得到相似结果。
花丝中 JA 合成被认为在一定程度上调节雄蕊
和花瓣中水分运输。Ishiguro 等［9］ 认为，DAD1 的
作用是通过调节 JA 水平控制水分从药室内壁、结
缔组织和药室组织进入维管组织运输，这些依次影
响花和花药发育，从而有助于在正确时间花瓣打开
和花药开裂。同时提出，花丝和花瓣伸长都是通过
DAD1 诱导花丝上部区域产生 JA 开始，从而促进这
个区域从子囊腔、药室内壁和结缔组织吸收水分。
发育后期阶段，花丝上部和下部的细胞表达 DAD1，
诱导 JA 合成并引起从花药细胞壁到花丝的水分输
出，导致花丝伸长及随后的花朵开放 ；推测这是
花药开裂所需的细胞层脱水和扩张的原因之一［18］。
Ishiguro 等［9］还认为，JA 通过诱导花药中水分运输
㟌⼧㜲
DAD1
α-ӊ哫䞨LA
LOX
13-≒䗷≗ॆӊ哫䞨
AOS
12,13-⧟≗-ॱޛ⻣й✟䞨
AOC
12-≗ԓἽҼ✟䞨OPDA
OPR3/DDE1
β≗ॆ×3㤹㦹䞨JA
Jasmonoyl-LisoleucineJA-Ile
ᝏ⸕ SCFCOI1-JA-Ile-JAZ⌋㍐ॆ䱽䀓MYB䖜ᖅഐᆀ
COI1
+JAZ
s
JAZs
DAD1 ：脂解酶 ；LOX ：脂氧合酶 ；AOS ：丙二烯氧化合酶 ；AOC ：
丙二烯氧化物环化酶 ；OPR3/DDE1 ：OPDA 还原酶 ；JAZs ：茉莉酸
ZIM 结构域蛋白 ；COI1 ：coronatine insensitive 1
图 1 茉莉酸生物合成途径及信号转导模型
2 JA 调控花药开裂的相关基因
基于对 JA 生物合成或信号转导突变体的大量研
究，普遍认为 JA 在调控花药开裂、花丝伸长和花粉
发育中扮演重要角色［3］。迄今关于 JA 调控花药开
裂的研究多见于模式植物拟南芥 ；其次对白菜、油
生物技术通报 Biotechnology Bulletin 2015,Vol.31,No.212
基因的表达起作用，如质膜 H 离子 - 蔗糖的转运子
AtSUC1 ；它在花药结缔组织周围的薄壁组织中发现，
被认为有助于花药壁水分输出［19］。
DAF（DAD1 活化因子）编码推定的环指 E3 泛
素连接酶，抑制 DAF 的表达也会导致花药不开裂、
改变花粉发育，从而引起不育。daf 突变体花药开裂
的细胞基础与 dad1 突变体类似，DAF 通过正向调控
DAD1 在 JA 生物合成途径中的表达起作用［20］。
2.2 LOX
LOXs 属于双加氧酶（Dioxygenase）家族，在其
活性位点上有一个非血红素铁。植物中 LOX 在亚麻
酸 9 或 13 位上氧化产生 9 或 13-氢过氧化亚麻酸，
分别由 LOX-9 和 LOX-13 家族催化［21］。LOX 的抑制
剂可降低 JA 的生物合成。Burow 等［22］发现两个拟
南芥 LOX 基因，Atlox1 在幼苗、花序、根、叶中均
有表达，在根和幼苗中表达较高 ；Atlox2 在叶和花
序中表达较高 ；Atlox2 蛋白具有叶绿体导肽，被定
位于叶绿体。Bannenberg 等［23］在拟南芥中克隆到 4
个编码 13-LOXs 家族的基因 ：LOX2、LOX3、LOX4
和 LOX6，其中 LOX2 作为合成 JA 的前体结合次生
代谢产物［24，25］，LOX2 和 LOX6 的功能与植物育性
无关 ；而 LOX3 与 LOX4 参与花药特异性 JA 合成［26］
和花序构成，它们共享近乎相同的底物结合袋，并
且在 JA 合成上功能冗余［27］。Caldelari 等［27］ 构建
拟南芥 lox3、lox4 双突变体以及 aos 突变体，lox3、
lox4 双重突变体和 aos 突变体都表现出花丝短、柱
头长、花药不开裂等花药异常表型，且花粉不可育。
而 lox3 或 lox4 单突变体具有正常育性。双突变体的
雄性不育可通过补充 LOX3 或 LOX4 cDNA 的遗传互
补来恢复，也可通过外源 JA 恢复。此外，该双重突
变体还表现出异常的花器官发育，这可能是影响到
花序分生组织活化终止信号造成的。
2.3 AOS
AOS 基因编码的 AOS 酶是一种羟脂通道酶，是
细胞色素 P450 酶家族成员（CYP74A）。亚麻 AOS
是第一个被克隆到的该酶的基因，具有叶绿体导肽
序列，编码 55 kD 的蛋白 ；拟南芥 AOS 全长基因编
码含 517 个氨基酸、分子量为 58.7 kD 的蛋白，该基
因同样具有叶绿体导肽序列［28］。Maucher 等［29］在
大麦中克隆到 AOS 基因 AOS1、AOS2，这两个大麦
AOS 基因不含有叶绿体转运肽，但它们编码的蛋白
均共分离于叶绿体。在发育的幼苗中，AOS mRNA
大量积累于小盾片的节中，而叶基部积累量很少。
Von Malek 等［30］在拟南芥中发现一株花药开裂
异常突变株，其突变正是由于 AOS 酶基因序列内部
发生移码造成，该突变株因花药不开裂导致雄性不
育，但花粉发育正常，且其育性能被外源 JA 恢复。
Park 等［13］对拟南芥 AOS 敲除突变体和 AOS 重组表
达的研究得出相似结果，在外源施用 MeJA 和 JA 生
物合成中间产物 OPDA 后，突变株的雄性不育表型
得到恢复，但雄性不育性状在后代中可遗传。Bae
等［31］采用 RNA 干扰技术抑制内源 AOS 表达，构建
花药特异性启动子 Osc4 和 Osg6b 控制下的 OsAOS1
和 OsAOS2 转基因水稻，部分转基因株表现出严重
的雄性不育，分析显示转基因株中 AOS 在花药中的
表达量非常低，认为 AOS 在花药和花粉发育中起到
重要作用。
2.4 AOC
已知的 AOC 酶催化在 9s、13s 位上形成 12-氧
代植二烯酸的专一的对映异构体。Ziegler 等［8］在
番茄中克隆到 AOC 基因，其 cDNA 全长 1 kb，编码
245 个氨基酸的蛋白，分子量约为 26 kD，N 末端含
一个叶绿体导肽。Stenzel 等［32］发现受到 JA 诱导的
野生型拟南芥 AOC 的表达量增加，反之缺乏 JA 的
野生型拟南芥 AOC 表达量减少，表明 JA 的生物合
成是一个正向反馈调控。
Hause 等［33］分析蛋白印迹发现 AOC 蛋白出现
在花原基的所有细胞和组织中。但在开花前不久，
AOC 蛋白优先出现在胚珠、柱头细胞和维管束中，
而在花药和花粉中未检测到。AOC 蛋白的积累表明
该组织可能合成 JA 以及 JA 在花发育的早期阶段起
作用，但 AOC 蛋白未在花药和花粉中积累的原因以
及这是否与突变体雄性不育缺陷有关并未明确。
2.5 OPR3
OPR3 也称为 delayed dehiscence 1（DDE1）［34］，
编码 OPDA 还原酶［（12-oxophytodienoic acid reduct-
ase（OPR）］。 一 些 OPDA 异 构 体 的 生 化 研 究 表
明，OPR3 是拟南芥中唯一能将 OPDA 还原成 JA 的
2015,31(2) 13郭航等：茉莉酸调控花药开裂的研究进展
OPR 酶 类［12］。 与 拟 南 芥 OPR3 同 源 的 玉 米 OPR7
和 OPR8，被确定为玉米 JA 生物合成 OPR 酶［35］。
Sanders 等［16］的研究表明 DDE1（OPR3）基因由 4
个外显子组成，长 1 176 bp，编码 391 个氨基酸的
蛋白序列。野生型植物中，DDE1 的 mRNA 在花药
开裂启动前在雌蕊、花瓣和花丝中特异性积累。Li
等［36］采用 GUS 融合技术研究 OPR3 的时间和空间
表达发现，OPR3 在根、叶和所有花器中均有表达，
主要在叶脉的韧皮部细胞中检测到 CUS 信号，而在
MeJA 处理下 OPR3 表达量大量增加。
拟南芥 opr3 突变体的花药裂口不正常脱水和开
裂延迟，造成雄性不育。研究发现 opr3 突变体因缺
少 JA 合成所必要 OPDA 还原酶亚型，使得 JA 的合
成在 OPDA 和 dnOPDA 步骤之后受阻。其花药开裂
延迟和花粉发育的缺陷可通过施用外源 JA 得到恢
复，施用 OPDA 则不能，这也说明 JA 是雄性配子发
育所需的活性物质［12，37］。Sanders 等［16］的研究中，
dde1（opr3）突变体花药开裂延迟或不开裂，花粉
具有育性 ；该突变体花药裂口细胞退化晚于野生型，
裂口退化是花药开裂的最后一步，认为是裂口退化
延迟引起花药开裂延迟。Sanders 等［16，38］还提出 JA
或其衍生物直接或间接参与调控花药开裂的时间 ：
存在一个花芽感受 JA 信号的“窗口”，该靶细胞只
在花药发育的特定时期（阶段 10 和 11）识别 JA 信
号，从而使花药在开花同时开裂。对 DDE1 mRNA
的定位检测表明，花药发育后期，DDE1 的 mRNA
大量存在于在雌蕊、花瓣和花丝中，而花药开裂时
在参与开裂的组织和细胞，如裂口、隔膜、结缔组织、
壁层和表皮中未检测到 DDE1 的表达，若内源 JA 在
花药中产生，则其是花药发育早期阶段合成的 ；否
则雄蕊、花瓣、花丝也可能是花药中 JA 信号来源的
站点。花药开裂程序启动前就需要 JA 信号，其作用
是定时裂口退化，但在导致裂口退化的一系列过程
中，其他步骤或分子机制还有待确定。
Biesgen 等［39］ 则认为这种裂口细胞退化和开
裂延迟可能是由于另外两个 OPR 同工酶 OPR1 和
OPR2 的作用，它们主要在拟南芥的根中表达，而在
花中表达水平很低 ；Sanders 等［16］也认为这可能是
由于 JA 途径不完全受阻，JA 可通过异常的 OPR 基
因家族成员逐步积累 ；而 Farmer 等［40］认为这可能
与从 16∶3 脂肪酸合成 JA 的替代途径有关。
此外，JA 代谢途径相关基因脂肪酸脱饱和酶基
因 FAD（fatty acid desaturase）也直接或间接参与花
药开裂的调节 ：α-亚麻酸是 JA 合成的前体，一个
拟南芥 fad3、fad7 和 fad8 三重突变体，缺失将 α-
亚油酸脱饱和转变为 α-亚麻酸的关键同工酶 FAD3、
FAD7、FAD8，其三烯脂肪酸含量极低，出现花药
开裂异常引起雄性不育［2］。
3 JA 信号转导研究
JA 信 号 转 导 突 变 体 coronatine insensitive 1
（coi1） 也 支 持 JA 参 与 花 药 开 裂 的 观 点。JA 受 体
CORONATINE INSENSITIVE 1（COI1）是一个 F-box
蛋 白， 它 感 知 JA， 募 集 茉 莉 酸 ZIM 结 构 域 蛋 白
（Jasmonate ZIM-domain protein，JAZs），形成 SCFCOI1-
JA-Ile-JAZ 三元复合物。JAZ 蛋白抑制 JA 响应基因
的转录，三元复合物中的 JAZ 蛋白泛素化，并通过
26S 蛋白酶体降解，从而释放下游的转录因子，这
些转录因子包括 MYB 转录因子（MYB21、MYB24
和 MYB57），bHLH 转 录 因 子（MYC2、MYC3 和
MYC4） 及 WD-repeat/bHLH/MYB 转 录 复 合 物， 引
起下游防御反应或发育调节的转录激活［41］（图 1）。
COI1 蛋白是迄今发现唯一的 JA 受体［42，43］，JA-ILE
也是唯一的 SCFCOI1 E3 泛素连接酶复合物的配体［44］。
coi1 突变体花药不开裂引起的不育性不能够通
过外源 JA 恢复［10，45，46］。这是因为 JA 蛋白在这些
信号的存在下不会降解，从而 coi1 突变体不能响应
JAZ 和 COI1［42］。
Huang 等［47］对 COI1 氨基酸替换突变体的研究
表明，不同 COI1 等位基因突变使不同氨基酸被替
换，并对 COI1 调控雄性育性的功能有不同程度的影
响 ：其中 7 个替换突变株完全雄性不育，出现花丝
不伸长、花药不开裂和花粉败育的表型 ；coi1-2 突
变株育性明显降低 ；而 coi1-8 突变株仍保持 50% 的
育性 ；其原因是由于不同位置氨基酸的改变打乱了
COI1 的 C 端结构，影响 COI1 的稳定性，而不同的
突变对 COI1 稳定性的影响不同，从而影响 COI1 调
解雄性育性的功能。16℃低温处理下，coi1-2 突变
株的育性得到恢复，虽然低温处理对这些 coi1 突变
体内 COI1 蛋白水平无明显影响，推测可能是低温调
生物技术通报 Biotechnology Bulletin 2015,Vol.31,No.214
整了突变体 COI1 的功能（如改变其构型），但是低
温是如何调整其构型以形成有功能的 COI1 来调节雄
性育性的还有待进一步明确。
SHI-RELATED SEQUENCE7（SRS7） 的 活 化 标
记突变体也表现出混乱的花药开裂，产生可育花粉，
但不发生绒毡层破裂和花药开裂，这表明绒毡层退
化和花药开裂之间有一定的关联 ；SRS7 主要在花
丝中表达，并与 DAD1 在同一时期，SRS7 可能参与
了 JA 信号传输［48］。拟南芥中 JAR1（JASMONATE
RESISTANT 1） 是 JA 信 号 途 径 中 COI1 和 MYB21/
MYB24 的 上 游 基 因， 编 码 JA-氨 基 酸（JA-amino
acid） 合 成， 将 JA 转 变 为 具 有 内 源 生 物 活 性 的
Jasmonoyl-L-Isoleucine（JA-Ile）［49，50］。Xiao 等［51］
研究两个水稻 JAR1 突变体，osjar1-2 和 osjar1-3，发
现由于控制开花的浆片不能及时萎缩，这两个 osjar1
突变体的颖花在开花期间一直保持开放 ；充满可育
花粉的花药开裂受损，育性降低。从而认为 OsJAR1
是水稻花朵开闭和花药开裂所必须的。
4 JA 诱导的基因表达
JA 合成和信号传输在雄蕊发育后期的时序协调
中起重要作用。除作用于花原基早期和初期发育的
发生［18］，Ito 等［52］发现 AGAMOUS（AG）在雄蕊发
育后期对花药形态发生和开裂、花丝形成和伸长起
调节作用 ；后期发育阶段，AG 在一定程度上通过直
接调节 DAD1 的转录和 JA 的生物合成起作用。
opr3 突变体的表达分析在雄蕊中确定了 821 个
基因，有 13 个转录因子响应 JA 调控，其中两个
转录因子 MYB21 和 MYB24 以重叠方式作用调节花
药 开 裂， 发 现 这 两 个 R2R3 MYB 蛋 白，MYB21 和
MYB24，是 JA 引发雄蕊发育过程的关键调节器［53］。
拟 南 芥 myb24 突 变 体 表 型 正 常 ；myb21 突 变 体 花
粉可育，但花丝短、花药开裂延迟，育性降低 ；
myb21、myb24 双突变体花丝短，花药和花瓣不打开，
可见 myb21 突变的引入加剧了育性缺陷，外源 JA 不
能恢复 myb21 和 myb21、myb24 突变株的育性，这
表明作为 JA 信号元件 MYB21 和 MYB24 调解雄蕊发
育过程的 JA 响应［54］；而 MYB21 过量表达的 col1-1
或 opr3 突变体可部分恢复育性［55］。AtMYB21 还显
示出被光信号运输因子 CONSTITUTIVE PHOTOMO-
RPHOGENIC1（COP1） 抑 制，COP1 是 MYB21 组
织特异性正确表达所需 ；MYB21 直接调节苯丙氨酸
裂解酶（PAL）和交替氧化酶（AOX）的表达［56］。
AtMYB24 在花药发育中的表达受到严格调控，过量
表达会导致包括花药发育延迟和不开裂在内的花器
缺陷。AtMYB24 过量表达株的裂口和隔膜不发生裂
解，药室内壁次生增厚量减少，苯丙氨酸途径中基
因的表达被破坏［57］。
5 JA 与其他植物激素的相关性
有些研究者认为生长素通过 JA 调节花药开裂。
生长素响应因子 ARF6 和 ARF8 冗余调节雄蕊发育
的晚期阶段［58］，缺失 ARF6 和 ARF8 会扰乱 JA 的
生产，从而导致花药开裂延迟或不开裂。arf6-2、
afr8-3 双突变体的花发育停滞在阶段 12，出现花丝
不伸长、花药不开裂和花粉败育，这与 JA 突变体
col1-1 和 opr3 的雄性不育表型相同 ；ARF6 和 ARF8
通过调控 DAD1、LOX2、AOS 和 OPR3 基因的表达
调节花芽中 JA 的合成［58-61］，以此影响花药开裂和
花粉成熟。经外源 JA 处理的 arf6、arf8 双突变体的
花芽，其花药发育缺陷可得到恢复，但仍不能使花
丝伸长［58，62］。TIR1 是一种生长素受体，AFB 是生
长素信号 F-box 蛋白，有研究表明，tir1、afb1、afb2
和 afb3 四重突变体花药开裂过早及花粉早熟可能是
MYB26 和 JA 积累导致［63，64］。也有人认为上调或
下调 GT 三螺旋 DNA-结合转录子的 PETAL LOSS-D
（PTL-D）， 通 过 改 变 生 长 素 介 导 途 径 作 用 于 JA
途径［65］。
赤霉素（GA）也通过 JA 调控后期雄蕊发育。
GA 受体 GID1 感知 GA 信号募集 DELLA 蛋白泛素
化，DELLA 蛋白通过 26S 蛋白酶降解从而激活下游
途径响应 GA［41］。拟南芥 GA 缺陷四重突变体 ga1-
3、gai-t6、rgat2、rgl1-1 的小花芽中 JA 含量比野生
型低很多［55］，可见 GA 通过 JA 作用，上调 DAD1
和 LOX1， 促 进 JA 合 成 来 控 制 MYB21、MYB24 和
MYB57 的表达，而这些转录因子是花发育 12 阶段后
雄蕊晚期发育所必需的［41，66］。水稻花药发育的基因
表达芯片分析表明，314 个基因响应 GA 或 JA 处理，
24 个 GA 和 82 个 JA 响应基因在减数分裂和花药成
熟阶段的表达量显著变化［67］；GA 介导的 DELLA 蛋
2015,31(2) 15郭航等：茉莉酸调控花药开裂的研究进展
白与 JAZ 蛋白竞争 MYC2 结合位点，从而影响转录
因子 MYB21/24/57 的活化［26，68］，这些都表明 JA 和
GA 途径之间存在相互串扰［26，67-69］。
6 展望
JA 与植物生长发育和防御相关。大量研究表明，
JA 在植物花药发育和最终开裂中起重要调控作用。
就目前花药开裂突变体的研究，一般情况下 JA 途径
中任何阶段的缺陷都会引起类似花丝伸长减少、花
药开裂延迟或不开裂的表型。对 JA 生物合成和花药
开裂分子调控机制的探讨为 JA 的研究和揭示植物生
殖发育中花药发育机理奠定了一定基础，然而仍有
很多值得探索的内容，如已发现和克隆的 JA 合成和
信号转导相关基因只是有限的一部分，仍有大量未
知基因 ；一些 JA 调控花药发育的作用机理尚属猜测
缺少有利证据 ；JA 相关基因、蛋白、酶和转录因子
的功能作用尚未详尽阐明 ；JA 途径相关酶的体内定
位以及 JA 受体的研究 ；JA 与生长素、乙烯、赤霉
素等生长物质相互的作用机制等，并且目前 JA 在花
药开裂上的研究仅限于少数几种植物且其调控网络
还不完整，这些都需要更进一步的探索和研究。
参 考 文 献
［1］ McConn M, Browse J. The critical requirement for linolenic acid
is pollen development, not photosynthesis, in an Arabidopsis
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（责任编辑 狄艳红）