全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第 19卷 第 2期
2007年 4月
Vol. 19, No. 2
Apr., 2007
收稿日期：2006-11-29；修回日期：2007-01-12
作者简介：周　文( 19 74 —)，女，博士研究生；姚开泰(19 31 －)，男，研究员，博士生导师，* 通讯作者，T el:
0731-4805431，E-mail: ktyao@fimmu.com
文章编号 ：1004-0374(2007)02-0164-05
呼吸道上皮中的短暂扩充细胞—— clara 细胞
周 文，姚开泰*
(中南大学肿瘤研究所分子病理研究室，长沙 410078)
摘　要：clara 细胞为一类无纤毛、无粘液，而有着丰富分泌颗粒的呼吸道上皮细胞。clara 细胞的功
能为分泌蛋白、表达细胞色素氧化酶、对外源物的生物转换作用，以及作为呼吸道中的短暂扩充细胞
来修复受损的呼吸道上皮。随着对干细胞、肿瘤干细胞及所处壁龛的深入研究，其在呼吸道上皮中的
更新、修复及肿瘤发生中的作用也愈来愈受到重视，并为肿瘤的治疗研究带来了前景。
关键词：c l a r a 细胞；干细胞；短暂扩充细胞；肿瘤干细胞；壁龛
中图分类号： Q256; Q813　　文献标识码：A
Clara cell, transient amplifying cell in airway epithelium
ZHOU Wen, YAO Kaitai*
(Laboratory of Tumor Molecular Pathology, Cancer Research Institute of Central South University, Changsha 410078, China)
Abstract: Clara cell is a kind of nonciliated, nonmucous cell with distinctive cytoplasmic granules in the respi-
ratory epithelium of the peripheral conducting airways. Clara cells act as stem cells in the repair of the bronchial
epithelium, have a high xenobiotic biotransformation capacity and secrete several substances with important
biological activities. Accompanying with further study of stem cells, cancer stem cells and their niches, the clara
cells contributing to cell renewal and carcinogenesis attracts more and more attention and bring a bright future
on anticancer therapy research.
Key words: clara cell; stem cell; transient amplifying cell; cancer stem cell; niche
1937年，著名的组织学家Max Clara在人类呼
吸道上皮中发现了一类无纤毛、无黏液的细胞，并
根据其独特的胞浆颗粒，推测其具备一定的分泌功
能[1]。自此，研究者们利用电子显微镜对哺乳动物
中的 clara 细胞进行了大量的研究，发现在种系之
间 clara 细胞不仅存在形态学上差异，而且分布也
有所不同。利用大鼠 clara细胞胞浆分泌蛋白(CC10)
的特异性抗体，更是将对 clara 细胞的研究从形态
学定位深入到了功能研究。clara 细胞在正常呼吸道
中的主要功能为：分泌蛋白、表达细胞色素氧化酶
P-450、对外源物的激活分解作用，以及干细胞功
能。随着对干细胞及肿瘤干细胞研究的深入, clara
细胞受到越来越多的重视。本文主要就 clara 细胞
的特性及干细胞功能作分别阐述。
1　clara 细胞的特性
1.1　clara 细胞的发育特征　
胞浆内糖原的丢失被认为是clara细胞成熟的标
志[ 2]。哺乳动物，如大鼠、兔、或其他种系的支
气管 clara细胞出生时为不成熟状态。表现为：(1)
出生时 clara细胞胞浆内存在大量的糖原；(2)出生
后，糖原数量的迅速下降；(3 )出生后 1 周内，胞
浆内分泌颗粒及线粒体的数量大量增加，达到或接
165第2期 周　文，等：呼吸道上皮中的短暂扩充细胞—— clara 细胞
近成体的水平[2]。Massaro等[3]利用形态学方法检测
了大鼠小气道上皮发育及支气管clara 细胞成熟的特
点。研究发现：(1 )从出生到 60d时，纤毛细胞及
Clara 细胞的核密度逐渐增加；(2)产前使用地塞米
松，可以导致 35％的纤毛细胞的核密度减少，但
不影响 clara 细胞的数目；(3)出生后 1－ 6d使用地
塞米松，不影响纤毛细胞和 clara 细胞的核数目，
但降低肺细胞的总数目；(4)在妊娠期的 18－ 20d或
20－ 22d使用地塞米松也不会导致 clara 细胞的糖
原、分泌颗粒及粗面内质网的容积的降低。
clara 细胞的发育受到体内体外多种机制的调
控，最近的研究报道在肺发育的过程中，l7Rn6基
因突变的 clara 细胞不仅有着先天性肺气肿的表型，
还表现出 CC10分泌的减少、高尔基复合体的无规
则、扩大与多孔结构[4]
1.2　clara 细胞的形态结构　
clara 细胞的超微结构基本形态为：(1)胞浆中
丰富的嗜碱性内质网；(2)大量的与膜 结合的分泌颗
粒。分泌颗粒为圆形或椭圆形，直径在 0.4－0.6µm
之间。研究发现不同种属间的 clara 细胞在形态上
存在着差异，主要表现在嗜碱性内质网的数量及分
布、线粒体的形态及分泌颗粒的数量、大小与形
态。Plopper 等[5]比较了兔、大鼠、小鼠、仓鼠
及豚鼠在形态学上的差异，研究发现大鼠的分泌颗
粒数量多于仓鼠，分别为 11.1±8.8/细胞和 4.4±5.2/
细胞，而仓鼠的颗粒却较大鼠大，分别为 0.72±
0.25µm与 0.44µm。在人与其他种属间也存在着一
定的区别，如人 clara 细胞的表面有着丰富的微绒
毛，胞膜通过桥粒与周围的 clara 细胞或纤毛细胞
形成复杂的交错连接，细胞核较规则，形成一个或
多个内折，而胞浆的特点与大多数分泌细胞相似，
有丰富的高尔基体、平行排列的粗面内质网与数目
众多的线粒体，大多数的 clara 细胞的顶点部分有
密度相同的圆形颗粒。兔 clara 细胞在某些特性方
面区别于人类，如胞膜光滑，微绒毛小而少，胞质
部分膨大而突向管腔，并有着丰富的滑面内质网。
在 clara 细胞的形态结构的基础上，研究者还
研究了其在气道中的功能，如Hayashi等[6]利用哮喘
鼠模型研究细支气管炎症状态下的修复时，发现杯
状细胞的超微结构在修复过程中类似clara 细胞，从
而推测其来源于后者。
1.3　clara 细胞的分布及数量　
clara 细胞主要分布于支气管的远端，但种系
间也有差异，如小鼠、SD 大鼠、猫、猴、Fisher
大鼠和兔的 clara细胞分别占细支气管数目的89.5%、
82.2%、100%、92%、25.4%和 61.4%，而猴的
clara 细胞只分布于终末和呼吸性细支气管[7]。Boers
等[1,8]研究发现，人类 clara细胞主要分布于终末细支
气管和呼吸性细支气管上皮，clara 细胞分别占其上
皮细胞总数的(11±3)%和(22±5)% ，但在内径为 2－
17mm的近端大支气管无 clara细胞的存在，而是随
着支气管内径的变小，数目逐渐增多。
2　clara细胞的功能
2.1　分泌蛋白的功能　
Singh在肺泡灌洗的研究中首次发现了一个相对
分子质量为 10 000蛋白质, 即 clara细胞分泌蛋白
(CC10)为 clara细胞分泌的主要成分。根据CC10 的
来源、相对分子质量及其生物学特性，又将它称之
为 clara 细胞分泌蛋白(clara cell secretory protein，
CCSP)、尿蛋白 1、子宫珠蛋白、CC16。该蛋白
由两条相同肽链反向排列连接而成。编码人类CC10
的基因位于染色体11q12.3－11q13.1， 全长4 995bp，
含 3个外显子和 2个内含子。在功能上，CC10是分
泌型磷脂酶 A2 的抗炎蛋白，具有抗炎、抗氧化、
免疫调节和肿瘤抑制等多种生物活性。CC10的异常
与哮喘、新生儿呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺疾
病等多种肺部疾病的发生、发展有关，并且成为
急、慢性肺部疾病中的分子标志物[9]。在肿瘤的研
究中发现，CC10与肺部肿瘤的发生有着密切的关
系，如CC10能有效地抑制人微血管内皮细胞与纤维
连接蛋白结合，从而抑制肿瘤的转移[10] ；用烟草
中的主要致癌物 4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶)-1-丁
酮[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone,
NNK]，处理永生化的支气管上皮细胞时，高表达
的 CC1 0 能延缓细胞的停泊非依赖性生长，提示
CC10的下调有助于肿瘤的形成[11-12]。
2.2　生物转化功能　
clara 细胞含有高水平的细胞色素 P450单加氧
酶，其活性分别是肺Ⅱ型上皮细胞和肺巨噬细胞的
4 倍。细胞色素P450单加氧酶是肝脏对外源性化学
物质实现生物转化功能的关键酶。研究表明，肺脏
通过 clara 细胞 P450单加氧酶酶系统代谢外源性有
毒化学物质，从而使其毒性下降，产生保护效应，
但是某些化学物质，如三氯乙烯、硝基萘、萘、
通过生物转化后，其代谢产物的毒性反而更高。因
此，研究者利用此特性，构建了萘损伤鼠模型，以
166 生命科学 第19卷
此来研究 clara细胞的生理功能。根据对萘的敏感
性，肺部细支气管中的 clara细胞可分为两种：一
种为萘敏感性，数量多，代表了经典的非纤毛的
clara细胞；另一种为抗萘性(缺少细胞色素氧化酶
CYP2F2)，数量少，定位于独特的气道微环境，具
有组织特异性干细胞的特征。这种细胞缺乏
CYP2F2 同工酶，因此不能代谢萘，从而产生毒性
物质，这种细胞称为变异的 CCSP 表达细胞(variant
CCSP-expressing cell, vCE) [13]。
2.3　干细胞功能
2.3.1　clara细胞——短暂扩充细胞(transient amplify-
ing cells, TAC)　干细胞是一类具有自我更新和分化
潜能的细胞。干细胞分裂产生的两个子细胞中，一
个保持母细胞表型，继续成为干细胞；另一个则衍
化为TAC，维持组织的更新。TAC最终分化成成体器
官中的终末分化细胞。在气道上皮中主要有三类TAC，
分别是 clara细胞、肺神经内分泌细胞(pulmonary
neuroendocrine cells，PNECs)和基底细胞[13]。clara
细胞作为气道上皮中主要的TAC，具有向非纤毛细
胞、杯状细胞及其他细胞分化的能力。Boers等[1]以
增殖相关蛋白MIB-1作为标志观察了正常人气道不
同部位上皮细胞的增殖活动，发现气道上皮细胞平
均有 0.83±0.47%的上皮细胞处于增殖状态，在终末
细支气管处于增殖状态的 clara细胞占 15%，而到呼
吸性细支气管，处于增殖状态的 clara 细胞上升到了
44%，表明 clara 细胞在维持正常气道上皮的更新和
损伤中起着重要作用。Fehrenbach等[14]将人重组角
化细胞生长因子(keratinocyte growth factor，KGF)
滴入鼠呼吸道中，发现KGF对呼吸道上皮细胞有强
烈的促分裂作用，但增殖细胞仅限于 CCSP阳性细
胞，提示 clara细胞具有活跃的增殖分化特性，参
与支气管上皮损伤的修复过程。吸入 NO2 或O3 气
体的大鼠，气管的损伤主要是通过气道中的主要的
TAC-clara 细胞的分裂来修复，只有在 clara 细胞损
伤的情况下，才招募第二大TAC——基底细胞来修
复[15]。Halatek等[15]利用一种可导致支气管损伤和肺
泡炎症的化合物MMT(methylcyclopentadienyl manga-
nese tricarbonyl)构建的鼠损伤模型中，在一定剂量
下，clara 细胞的损伤在 24h和 48h分别降低到 58%
和 55%，但是 48h后，又出现了 clara细胞的修复，
成为肺部损伤修复的一个重要的标志物。然而有些
研究表明，只有变异的 vCE细胞具有干细胞特性。
Hong等[16]给小鼠腹腔注射萘来制作特异性的肺损伤
模型，萘经生物转化产生有毒性的代谢产物，可选
择性地去除气道上皮中表达CCSP 的 clara细胞，只
有那些位于独特微环境中的抗萘性的 vCE具有更新
能力，能分化成纤毛及非纤毛细胞，提示 vCE不
仅是气道中的干细胞，而且为干细胞的维持起着重
要的作用。
2.3.2　clara细胞与肺肿瘤干细胞　肿瘤干细胞学说
认为，肿瘤干细胞是存在于肿瘤组织中小部分具有
干细胞特性的细胞，但是在肿瘤的生长、侵袭过
程之中发挥着重要的作用。肿瘤干细胞约占肿瘤细
胞中的 0.01%，对放、化疗不敏感。肿瘤干细胞
的存在是肿瘤复发的主要原因, 寻找肿瘤干细胞有助
于了解肿瘤发生、发展的机制，为肿瘤的根治提
供帮助[17]。许多研究者认为肿瘤干细胞可能通常起
源于正常干细胞的转化或与其特定的细胞来源有
关。在肺肿瘤中，许多小细胞肺癌的亚型与特定部
位的分化细胞有着某些共同的特性，如鳞癌出现与
支气管来源一样的成熟上皮细胞的角质化特征，而
大部分腺泡癌出现细支气管来源的clara与AT2细胞
的标志物。Jackson等[18]在分析 Lox-K-ras小鼠模型
(由一个转录终止子控制ras时空表达的小鼠模型)诱
导的肿瘤中，发现一种新的细胞类型，命名为双阳
性细胞(double-positive cells, DPCs)。这种DPCs在
肺腺瘤，特别是在细支气管异常增生的损伤中，既
表达 Surfactant protein C(SP-C)，又表达 clara细胞
的特异标志物CCSP。Kim等[19]在支气管肺泡导管接
口处分离到了一种肺干细胞，命名为支气管肺泡干
细胞 (bronchioalveolar stem cells，BASCs)，其细
胞类型即为 clara细胞与肺泡细胞。这种组织特异性
干细胞能够抵制萘所造成的支气管肺泡的损伤，并
且在上皮细胞修复的过程中增殖。BASCs的自我更
新与克隆培养中的多潜能性，均提示其具有干细胞
特性。更值得关注的是，在瘤基因 K-ras的培养条
件下，其数目扩增，造成肿瘤的数目与直径增大，
并成为体内肺肿瘤形成的前体细胞。Kim与其小组
的工作不仅为了解肺癌的发生、发展提供了质的
飞跃，而且预示着利用动物模型进行肿瘤靶细胞
治疗时代的来临[20]。
2.3.3　clara细胞与其壁龛　干细胞壁龛(niche)是器
官或组织中的特定的解剖结构，可以维持干细胞的
自我更新及避免分化的微环境[21]，包括壁龛细胞、
细胞外基质(extracellular matrix, ECM)和来源于壁龛
细胞的可溶性因子[22]。利用萘损伤的鼠模型发现，
167第2期 周　文，等：呼吸道上皮中的短暂扩充细胞—— clara 细胞
位于细支气管与终末支气管上皮的clara细胞均被杀
死，但有两个部位的 clara细胞能够存活。一个部
位位于神经上皮小体(neuroepithelial body, NEB)，主
要修复终末细支气管上皮[23] ；另一个部位为支气管
肺泡导管接口处，为终末细支气管上皮与肺泡上皮
更新的主要来源[24]。这就向我们提出一个问题，那
么是否在肺部正常结构与肺癌的发生中存在干细胞
壁龛呢？这种壁龛又由什么成分组成，依靠什么来
维持clara细胞的自我更新呢？NEB为肺神经内分泌
细胞组成的神经支配群。NEB的功能为调控鼠肺在
胚胎期的发育，加工神经肽使其成为有活性的成熟
肽。表达降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related
peptide，CGRP)的肺神经内分泌细胞同样被认为是
静止期细胞，有着有限的更新能力。当处于 NEB
微环境的中 clara细胞损伤后，PNECs可以定向分
化为 PNECs，但没有向 clara细胞与非纤毛细胞分
化的能力。NEB微环境的这些特点提示其作为肺干
细胞的壁龛，在调节干细胞的表型与始祖细胞损伤
后的分化及维持clara细胞的自我更新起着重要的作
用[25]。处于NEB微环境中的 clara细胞维持其干细
胞活性：一是因为其内在因素，变异的 vCE可以
抵制萘的伤害；二是因为NEB微环境的保护。NEB
微环境的稳态一方面由其释放的神经态调节；另一
方面受到一些保守的基因及信号传导通路的调控，
如MASH1(Mammalian achaete-scute homolog-1) 、
Rb基因[26]及WNT、 SHH 与 BMP通路[27]。但处于
支气管肺泡导管接口处的 vCE维持其干细胞特性就
只具备内在因素，并没有微环境的保护，还处于易
被外在因素损伤的敏感部位，它的周围是否存在
niche细胞还需要进一步研究。
clara细胞的研究从形态学上的认识，深入到
其分泌蛋白的抗炎、抗氧化、免疫调节和肿瘤抑
制的功能，特别是在气道损伤时，所显示的干细
胞性，为肺干细胞的研究带来了前景，但是如何
应用干细胞治疗难治性疾病已成为目前研究的热点
和难点[28]。肺干细胞可以修复与再生肺部的损伤，
正常的修复为上皮细胞的再生，而异常的修复为肺
纤维化与肺癌的来源[29]，而肺干细胞壁龛在维持其
稳定性方面扮演着重要的角色。因此，了解肺干细
胞—— clara细胞的特性、功能，以及与壁龛的相
互作用及其在修复组织时所到达的动态平衡将有助
于了解肺肿瘤发生、发展的机制，为肺肿瘤干细胞
的治疗研究提供依据。
[参 考 文 献]
[1] Boers J E, Ambergen A W, Thunnissen F B. Number and
proliferation of Clara cells in normal human airway epithelium.
Am J Respir Crit Care Med, 1999, 159(5 Pt 1):1585-1591
[2] Massaro G D, Davis L, Massaro D. Postnatal development
of the bronchiolar clara cell in rats. Am J Physiol, 1984, 247
(3 Pt 1): C197-C203
[3] Massaro G D, Massaro D. Development of bronchiolar epi-
thelium in rats. Am J Physiol, 1986, 250(5): R783-R788
[4] Ferna ńdez-Valdivia R, Zhang Y, Pai S N, et al. l7Rn6 encodes
a novel protein required for clara cell function in mouse lung
development. Genetics, 2006, 172(1): 389-399
[5] Plopper C G, Mariassy A T, Hill L H. Ultrastructure of the
nonciliated bronchiolar epithelial (Clara) cell of mammalian
lung: A comparison of rabbit, guinea pig, rat, hamster, and
mouse. Exp Lung Res, 1980, 1(2): 139-154
[6] Hayashi1 T, Ishii1 A, Nakai1 S, et al. Ultrastructure of gob-
let-cell metaplasia from Clara cell in the allergic asthmatic
airway inflammation in a mouse model of asthma in vivo.
Virchows Archiv, 2004, 444(1): 66-73
[7] Plopper C G, Hyde D M, Buckpitt A R.Clara cells [M] //
Crystal R G, Barnes P J, West J B, et al. The Lung: scientific
foundations. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997:
517-533
[8] Boers J E, Ambergen A W, Thunnissen F B. Number and
proliferation of basal and parabasal cells in normal human
airway epithelium. Am J Respir Crit Care Med, 1998, 157(6
Pt 1): 2000-2006
[9] Broeckaert F, Bernard A. Clara cell secretory protein (CC16):
characteristics and perspectives as lung peripheral biomarker.
Clin Exp Allergy, 2000, 30(4): 469-475
[10] Antico G, Lingen M W, Sassano A, et al. Recombinant hu-
man uteroglobin/CC10 inhibits the adhesion and migration
of primary human endothelial cells via specific and saturable
binding to fibronectin. J Cell Physiol, 2006, 207(2):553-561
[11] Linnoila R I, Szabo E, DeMayo F, et al. The role of CC10 in
pulmonary carcinogenesis: from a marker to tumor
suppression. Ann N Y Acad Sci, 2000, 923: 249-267
[12] Yang Y P, Zhang Z J, Mukherjee A B, et al. Increased sus-
ceptibility of mice lacking Clara cell 10-kDa protein to lung
tumorigenesis by 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-
butanone, a potent carcinogen in cigarette smoke. J Biol
Chem, 2004, 279(28): 29336-29340
[13] Hong K U, Reynolds S D, Giangreco A, et al. Clara cell
secretory protein expressing cells of the airway neuroepi-
thelial body microenvironment include a label-retaining sub-
set and are critical for epithelial renewal after progenitor cell
depletion. Am J Respir Cell Mol Biol, 2001, 24(6) : 671-681
[14] Fehrenbach H, Fehrenbach A, Pan T, et al. Keratinocyte
growth factor induced proliferation of rat airway epithelium
is restricted to clara cells in vivo. Eur Respir J, 2002, 20(5):
1185-1197
[15] Halatek T, Opalska B, Rydzynski K, et al. Pulmonary re-
sponse to methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl
treatment in rats: injury and repair evaluation. Histol
Histopathol, 2006, 21(11): 1181-1192
168 生命科学 第19卷
[16] Hong K U, Reynolds S D, Watkins S, et al. Basal cells are a
multipotent progenitor capable of renewing the bronchial
epithelium .Am J Pathol, 2004, 164(2): 577-588
[17] Reya T, Morrison S J, Clarke M F, et al. Stem cells, cancer
and cancer stem cells. Nature, 2001, 414: 105-111
[18] Jackson E L, Willis N, Mercer K, et al. Analysis of lung
tumor initiation and progression using conditional oncogenic
K-ras. Genes, 2001, 15(24): 3243-3248
[19] Kim C F, Jackson E L, Woolfenden A E, et al. Identification
of bronchioalveolar stem cells in normal lung and lung cancer.
Cell, 2005, 121(6): 823-835
[20] Berns A. Stem cells for lung cancer? Cell, 2005, 121(6): 811-
813
[21] Scadden D T.The stem-cell niche as an entity of action.
Nature, 2006, 441(7097): 1075-1079
[22] Lin H F. The stem cell niche theory: lessons from files. Nat
Rev Genet, 2002, 3(12): 931-940
[23] Borthwick D W, Shahbazian M, Krantz Q T, et al. Evidence
for stem-cell niches in the tracheal epithelium. Am J Respir
Cell Mol Biol, 2001, 24(6): 662-670
[24] Giangreco A, Reynolds S D, Stripp B R. Terminal bronchi-
oles harbor a unique airway stem cell population that localizes
to the bronchoalveolar duct junction. Am J Pathol, 2002,
161(1): 173-182
[25] Engelhardt J F. Stem cell niches in the mouse airway. Am J
Respir Cell Mol Biol, 2001, 24(6): 649-652
[26] Linnoila R I. Functional facets of the pulmonary neuroendo-
crine system. Lab Invest, 2006, 86(5): 425-444
[27] Borok Z, Li C, Liebler J, et al. Developmental pathways and
specification of intrapulmonary stem cells. Pediatr Res,
2006, 59(4 Pt 2): 84R-93R
[28] Neuringer I P, Randell S H. Lung stem cell update: promise
and controversy. Monaldi Arch Chest Dis, 2006, 65(1): 47-
51
[29] Gomperts B N, Strieter R M. Stem cells and chronic lung
disease. Annu Rev Med, 2007, 58: 285-298
上海生科院神经科学研究所一项成果入选2006年度
“中国基础研究十大新闻”
中科院上海生科院神经科学研究所的一项研究成果“研究发现神经元——胶质细胞间的突触具有长时
程可塑性”入选 2 0 0 6 年度“中国基础研究十大新闻”。
“研究发现神经元——胶质细胞间的突触具有长时程可塑性”成果是由神经科学研究所段树民研究员
领导的研究小组完成的。段树民研究员及其博士研究生戈鹉平、杨秀娟等经过四年多的研究，发现神经
元与NG2胶质细胞(又称少突胶质前体细胞)间的突触具有可塑性，通过激活AMPA受体可以产生长时程增
强反应。由于脑内有大量的 NG2胶质细胞，而突触的长时程增强反应又被认为与脑的信息处理、储存、
及学习记忆等有关，NG2胶质细胞的突触具有可塑性这一发现及其产生机理的阐明，对人们认识脑的工作
原理具有重要意义。这一工作发表在 2006年 6月 9日出版的国际顶级学术杂志 Science上，同期杂志还发
表了对这一工作的新闻评述。
据悉，同时入选 2006年度“中国基础研究十大新闻”的成果还有：北京正负电子对撞机上发现一
个新粒子——X1835、科学家找到前寒武纪两侧对称动物演化的有力证据、发现成熟森林土壤可持续积累
有机碳、发现一种可有效通过皮肤传送大分子药物的透皮短肽、确定出果蝇识别和记忆图形重心高度和轮
廓取向的脑区、在光纤通信中成功实现一种抗干扰的量子密码分配方案、研究证明人类干细胞可存活于山
羊体内、精确测量银河系英仙座旋臂距太阳系的距离、全超导托卡马克核聚变实验装置(EAST)成功实现物
理放电实验。
本次评选活动由科技部基础研究管理中心和中国科学技术协会学会学术部主办，中国科协科技导报社
承办。包括两院院士、973计划项目首席科学家、国家重点实验室主任等专家学者在内的 1600多人参与
了评选，入选的十项成果均具有原创性，并在国际上产生了重大的影响。这项措施有力地促进了广大科
技工作者投身基础研究的积极性和创造性。
摘自 http://www.sibs.ac.cn
·简讯 ·