全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第21卷 第2期
2009年4月
Vol. 21, No. 2
Apr., 2009
文章编号 ：1004-0374(2009)02-0307-05
卵母细胞成熟发生机制的研究进展
陈　涛，曹鸿国，张卫琴，赵桂香，薛奕杰，张育军，章孝荣*
（安徽农业大学动物科技学院，合肥 230036）
摘要：卵母细胞体外成熟培养已成为现代胚胎生物技术的重要内容之一，是体外受精、核移植等生物
技术的重要环节。卵母细胞体外成熟受到众多因素的调控, 其调控机制十分复杂。本文主要针对卵母细
胞成熟过程中卵母细胞胞质成熟、核成熟及其主要调控因子等方面的发生发展机制进行总结。
关键词：卵母细胞；成熟；发生机制
中图分类号：Q492.5；Q954.43　　文献标识码：A
Research progresses on the genesis mechanism of mammalian oocyte
maturation
CHEN Tao, CAO Hong-guo, ZHANG Wei-qin, ZHAO Gui-xiang,
XUE Yi-jie, ZHANG Yu-jun, ZHANG Xiao-rong*
(College of Animal Science and Technology, Anhui Agricultural University, Hefei 230036, China)
Abstract: In vitro maturation(IVM) of oocytes has become one of important aspects of modern embryo
biotechnology. It is also a significant component for fertilization in vitro, nuclear transfer, and other
biotechnology. In vitro maturation of oocytes is controlled by many factors and the regulatory mechanism is very
complex. This article mainly summarizes the development of mechanisms for mature oocytes in the process of
oocyte cytoplasm mature, nucleus mature and its main regulators in areas.
Key words: oocyte; maturation; genesis mechanism
收稿日期：2008-10-09；修回日期：2008-12-16
基金项目：安徽省2008 年度科技攻关计划重大科技专
项(08010301066)
*通讯作者：Tel: 0551-5786309; E-mail: zxr7652@163.com
卵母细胞体外成熟(in vitro maturation，IVM)
是指从卵巢中获取未成熟卵，经过适宜的体外培养
条件，卵母细胞发育成熟并具有受精和胚胎发育能
力[1]。哺乳动物卵母细胞体外成熟质量对卵母细胞
的激活、受精及其后继的胚胎发育均有重要影响。
因此，对于卵母细胞成熟过程发生机理的深入了解
和掌握，对提高卵母细胞成熟质量将发挥关键作
用。卵母细胞的成熟包括胞质成熟和胞核成熟，在
卵母细胞成熟过程中卵母细胞内经历了一系列形态
和生化变化，并逐步发育成熟。
1　卵母细胞胞质成熟
目前，通常以第一极体排出作为卵母细胞核成
熟的标志。在卵母细胞核成熟的过程中卵母细胞质
也在经历着成熟的变化[2]。卵母细胞的胞质成熟质
量对受精和胚胎发育起着决定性的作用[3]，卵母细
胞质中线粒体和皮质颗粒的变化是目前卵母细胞质
成熟的研究重点和重要反映指标。
1.1　线粒体的变化　卵母细胞中含有丰富的线粒体[4]，
线粒体的活化与重组影响着卵母细胞的胞质成熟[5]，
线粒体的成熟状况决定着卵母细胞发育成熟质量、
受精成功等关键环节[6]。线粒体在大部分未成熟卵
子的细胞质中呈现周边分布，线粒体簇较小，在卵
母细胞成熟过程中，线粒体数量增加，并且从胞质
皮质部向胞质内部发生迁移[7]。IVM 后，线粒体簇
变大，着色变深，发育潜能较高的卵子的线粒体在
细胞质中多呈均匀分布，发育潜能较低的卵子中，
308 生命科学 第21卷
线粒体仍维持周边分布[8]。线粒体缺乏在胞质中的
重新分布是胞质未成熟的标志，与卵子较低的发育
潜能密切相关[9]。卵母细胞发育过程中线粒体外迁
和增殖，为卵母细胞和卵丘细胞的物质交换提供能
量物质，定量研究发现在发育充分的卵母细胞中线
粒体 D N A 复制在生殖泡期已经完成[ 1 0 ]。另外，
Combelles和Albertini[11]研究发现，线粒体的分布是
细胞质区室化一个较容易观察的指标，细胞质区室
化在卵母细胞细胞核和细胞质同步成熟方面发挥重
要作用。
1.2　皮质颗粒(cortical granules, CGs)的变化　CGs
在细胞质中的分布随卵母细胞的生长发育呈现明显
的变化，合成初期散布于细胞质中，之后逐渐向皮
质层迁移，排卵前呈单层排列于细胞膜下，卵母细
胞活化后皮质颗粒明显减少[12]。在即将排卵的成熟
卵母细胞中，皮质颗粒分布于皮质区，邻近质膜处
最多。当 CGs 位于卵母细胞皮质下则为胞质成熟，
位于中部或由中部向边缘迁移则为胞质未成熟[13]。
CGs 的合成和迁移因物种不同而异，小鼠卵泡生长
之初CGs开始合成，而人的则开始于已有数层卵丘
细胞包绕的卵母细胞。随着卵母细胞的成熟，CGs
逐渐向细胞的皮质区迁移，当卵母细胞成熟时，
CGs 沿质膜呈线状排列[14]。微丝驱动着 CGs 的迁
移，但当CGs定位于皮质层时不再受微丝的作用[15]。
由于皮质颗粒的分布特性，目前，卵母细胞成熟过
程中CGs 的分布被作为衡量细胞质成熟的指标[16]。
CGs 是卵母细胞特有的一个细胞器，它对保证单精
受精和胚胎正常发育有着重要作用[17]。侯绍英等[18]
研究发现，巯基乙酸能够抑制 CGs 的迁移，影响
小鼠卵母细胞细胞质成熟，从而导致受精时无法实
现正常 CG s 胞吐，造成受精后胚胎发育异常。
2　卵母细胞核成熟
卵母细胞核成熟早于胞质成熟，研究核成熟对
于提高卵母细胞质量意义重大。卵母细胞在进行减
数分裂时，细胞核膜破裂，rRNA 合成停止，核仁
发生致密化，核内物质与胞质混合，形成生发泡破
裂(germinal vesicle breakdown，GVBD)。GVBD发
生后，染色体凝聚并排列在赤道板上，排出第一极
体，直接进入第二次减数分裂并停滞在M Ⅱ期[19]，
显示卵母细胞核已经成熟。目前，生发泡破裂和第
一极体排出是卵母细胞核成熟的标志。Watson[20]研
究发现体内成熟的卵母细胞发育形成的胚胎比体外
成熟的卵母细胞具有更强的发育能力，主要原因是
体外培养的卵母细胞核成熟与胞质成熟不同步，在
卵胞质积累发育必要的因子达到完全成熟之前卵母
细胞核已经成熟。因此，通过抑制GVBD 来阻滞卵
母细胞减数分裂进程是促进胞质成熟和核质发育同
步化的一条有效途径[21]。腺苷酸环化酶cAMP 及其
类似物双丁酰基腺苷酸环化酶 dbcAMP、磷酸二脂
酶的抑制物等，均能抑制 GVBD 的发生，dbcAMP
在卵母细胞体外成熟研究中常代替 cA MP [2 2 ]。目
前，卵母细胞核成熟的抑制剂主要有异丁基甲基黄
嘌呤 (isobutylmethylaxantihine，IBMX)、次黄嘌呤
(hypoxanthine，HX)和二丁基环一磷酸腺苷 (dibutryryl
cyclic AMP，dbcAMP)。除了直接提高cAMP 的浓
度外，在培养基中联合添加 IBMX 或次黄嘌呤间接
达到提高cAMP 浓度的目的[21]。IBMX 是一种磷酸
二酯酶抑制剂，它通过减少cAMP 的降解提高cAMP
浓度，HX 则通过防止卵母细胞内 cAMP 水平降至
抑制阈值以下来完成。周红林等[23]用 Hx+dbcAMP 或
IBMX+dbcAMP 联合抑制，可使60％以上的绵羊卵
母细胞抑制在GV期，并在去除抑制剂后卵母细胞恢
复减数分裂，加快由GVBD 到 M Ⅱ的成熟过程[23 ]。
磷酸二酯酶3 (phosphodiesterase, PDE3) 特异性
抑制剂米力农(milrinone) 能阻止cAMP的降解，用
其处理牛、羊、小鼠、短尾猿及人的卵母细胞，
结果均导致胞质cAMP 的积聚，卵母细胞减数分裂
的自发恢复受阻，延迟了卵母细胞的核成熟，从而
有利于核质成熟的同步化，其机理可能在于 cAMP
是细胞周期蛋白激酶p34cdc2 激酶的翻译后调控因
子，抑制了p34cdc2的磷酸化。当卵母细胞内cAMP
水平下降时，cAMP 依赖蛋白激酶活性下降，细胞
内磷酸化与去磷酸化水平发生相应的改变，激活酪
氨酸磷酸酶，催化p34cdc2 发生去磷酸化，成为有
活性的激酶，进而使多种蛋白质发生磷酸化。这些
物质分别在转录和翻译水平上控制减数分裂周期，
影响微丝的排列与重组、中间丝的组合、核的重排
等，进而使卵母细胞恢复减数分裂[24]。马利兵等[25]
在成熟培养液中添加适当剂量的米力农能显著提高
体外成熟的山羊卵母细胞的质量及孤雌激活后的卵
裂率和囊胚率。Kim 等[26]用 dbcAMP 处理猪未成熟
的卵母细胞，经过22h 成熟后，成熟率达91.3%，
并在 IVF 后显著减少了多精入卵，囊胚发育率增
高。另外，蛋白激酶 A 能够激活外源性 dbcAM P，
使大多数卵母细胞处于 GV 期，促使卵母细胞减数
分裂同步开始，增强线粒体膜潜力和降低胚胎细胞
309第2期 陈　涛，等：卵母细胞成熟发生机制的研究进展
调亡，提高卵母细胞质量和发育潜力。Jensen等[27]
给恒河猴规律性饲喂掺有磷酸二脂酶抑制剂
ORG9935 的食物，发现 ORG9935 对恒河猴优势卵
泡的成熟具有抑制作用。Shu等[28]在体外培养时用
PDE3选择性抑制剂西洛酰胺和佛司可林联合处理人
未成熟卵母细胞，两者对卵母细胞的核成熟具有很
好的抑制作用。
3　G 蛋白及其偶联受体介导的信号通路
在卵母细胞成熟过程中G蛋白偶联受体介导的
信号通路起着重要作用。在研究信号传递时特指与
细胞表面受体偶联的异三聚体G蛋白(heterotrimeric
GTP binding protein)，存在于卵母细胞膜上，具
有 GTP 酶的活性，即可以把 GTP 水解成 GDP 和无
机磷酸。G 蛋白由 α、β、γ 三种亚基组成。卵母
细胞减数分裂过程中, 信使与G蛋白偶联受体3 (Gs-
protein-coupling receptor 3, GPR3)结合后导致受体构
象改变，受体与Gs在膜上扩散形成受体-Gs复合体
后，Gs α 亚基构象改变，结合了 G T P 而活化，α
亚基从而与βγ亚基解离，同时暴露出与环化酶结合
位点；α 亚基与环化酶结合而使后者活化，利用
ATP 生成 cAMP，维持减数分裂阻滞[29]。cAMP 产
生后，G 蛋白受体与依赖cAMP 的蛋白激酶(PKA)
的调节亚基结合，通过磷酸化 GPR3 下调其活性，
使cAMP钝化或下降，促进卵母细胞成熟。Komatsu
等[30]认为卵丘细胞膜上存在一种Gi/o 蛋白偶联的溶
血磷脂酸受体，溶血磷脂酸与该受体结合后，通过
Gi/o 蛋白活化磷脂酶C, 经磷脂酰肌醇信号通路激活
蛋白激酶C，并进一步作用于细胞外信号调节激酶
(ERK)和 p38 丝裂原活化蛋白激酶，导致卵母细胞
内 cAMP 水平下降，促进卵母细胞成熟。
4　细胞因子与卵母细胞成熟
卵母细胞成熟过程是一个多种因素相互协调作
用的过程，研究发现细胞因子在卵母细胞的成熟过
程中发挥着重要的调节作用[31]，其中，卵母细胞成
熟促进因子(maturation promoting factor, MPF)、细
胞静止因子(cytostatic factor, CSF)和卵母细胞成熟
抑制因子(oocyte maturation inhibitor, OMI)等是目前
在卵母细胞成熟过程中发挥关键作用的细胞因子。
4.1　成熟促进因子　1971 年，在非洲爪蟾卵细胞
质中发现有一种物质可以诱导卵母细胞成熟，这种
活性物质被称为 M P F ，又称作细胞促分裂因子
(mitosis-promoting factor)或M期促进因子(M phase-
promoting factor) [32]。MPF的活性对于启动减数分
裂，维持减数分裂中期的休止以及促使MI向MII的
转变均具有重要作用。MPF 由催化亚单位P34cdc2
和调节亚单位cyclin组成, 由M期Cyclin-Cdk(Cyclin-
dependent protein kinase)周期蛋白依赖性激酶和周期
蛋白形成的复合物，MPF=p34cdc2+cyclinB/A。在
真核生物中，MPF 是细胞周期进程中调节减数分裂
的重要细胞因子[33]。p34cdc2 具有蛋白激酶活性，
能使多种蛋白质底物丝氨酸/苏氨酸磷酸化。cyclin
B 是 MPF 的调节单位，其表达因细胞周期而变化，
从而调节 MPF 的活性[34]。从卵泡中获得的卵母细
胞，卵母细胞内的 MPF 水平很低，大部分处于 G2
期向 M 期转变的生发泡期，在卵母细胞成熟过程
中，两次减数分裂转变过程会伴随 MPF 活性的下
降[35]。MPF 的催化亚单位为p34cdc2，其活性受丝
裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase，
MAPK )的调控，MAPK 是 cAMP 的下游因子，对
磷酸酯酶Cdc25 和蛋白激酶WEE1/MYT1 起调节作
用[26]。另外，MAPK也可能通过磷酸化cyclin B 使
其向卵母细胞核内转移，促进 MPF 活化和 G2/M 转
化[36 ]。目前 MAP K 的激活物除了蛋白激酶外，人
们对原癌基因的研究较深入。原癌基因是细胞基因
组的正常成分，其编码的产物多为细胞因子受体、
核内蛋白质等一类同细胞信号传递有关的蛋白，与
细胞的增殖分化和信息传递等有密切关系。Zheng
等[37]探讨了原癌基因c-erbB2 和c-myb对小鼠卵母细
胞成熟的影响，及其在调控卵母细胞成熟中与
MAPK 和 MPF 的上下游关系，推测了 c-erbB2 和
c-myb 可能均为MAPK 和 MPF 的上游激活因子。因
此，MPF 在卵母细胞成熟过程中调节活性的发挥受
MAPK 和一些原癌基因的调控[38]。
4.2　细胞静止因子　CSF最初是在未受精青蛙的卵
母细胞中发现，C S F 在卵母细胞质中维持周期素
(cyclin)的磷酸化，使它不被降解，保持M期蛋白
激酶活性，使卵母细胞停滞于 M 期[39]。CSF 的组
成成分内源性减数分裂抑制因子2(endogenous mei-
otic inhibitor 2，Emi2)是卵母细胞减数分裂过程中高
水平MPF的一种促有丝分裂后期复合体(anaphase-
promoting complex/cyclosome，APC/C) 抑制因子，
Emi2 在第一次减数分裂期末开始合成，通过抑制
APC/C活性使cyclin B 发生不完全降解，促进MI/
MII 转变[40]。大多数哺乳动物的卵母细胞成熟至第
二次减数分裂中期时就处于停止状态，主要是由于
CSF 在发挥关键作用，从而使卵母细胞停止于第二
310 生命科学 第21卷
次减数分裂中期而不发生退化。另外，CSF 对 Ca2+
反应敏感，当精子发生顶体反应后，CSF 的活性
随着卵母细胞的受精而消失，MPF 恢复其活性，卵
母细胞继续发育[41]。
4.3　成熟抑制因子　卵母细胞成熟抑制因子是由卵
细胞周围的颗粒细胞所分泌，参与卵母细胞成熟过
程的调节[42]。国内外学者先后在猪、牛和鼠卵泡液
中分离获得了卵母细胞减数分裂抑制因子，推测其
可能是一种相对分子质量为35 000的糖蛋白，化学
特性尚未明了。体外试验证明，O M I 能抑制卵子
成熟，体外成熟培养初期，颗粒细胞分泌的 O M I
浓度相对较低，尚不能抑制成熟分裂。在 OMI 未
达到阈值浓度时，卵母细胞的成熟分裂已启动[24]。
在体内，OMI 通过卵丘细胞介导抑制垂体释放卵泡
生成激素。颗粒细胞分泌OMI 通过卵丘细胞与卵母
细胞的间隙连接(Gap-function)对卵母细胞发挥作
用，卵丘细胞存在时，激活环腺苷酸环化酶，阻
止卵母细胞成熟分裂。另外，激活素促进卵母细胞
的成熟可能是通过使 OMI 失活而发挥作用。
卵母细胞的成熟是一个复杂的动态过程，通过
对卵母细胞成熟机制的深入了解和掌握，才能更好
地利用卵母细胞成熟的规律为现代胚胎生物工程的
发展服务。目前，众多的实验室在体外成熟- 体外
受精-体外培养及体细胞核移植等方面取得了成功，
但与体内成熟卵母细胞相比，体外成熟的卵母细胞
存在着受精率、卵裂率、囊胚发育率较低，囊胚
细胞数较少，细胞胞质量差等问题。所以，通过
对卵母细胞成熟机理的深入了解，卵母细胞的体外
成熟体系将会更加完善，它必将推动核移植、转基
因、人类辅助生殖等的迅速发展。
[参　考　文　献]
[1] 邓晓惠. 生殖医学技术及彩色图谱[M].山东:山东科学技
术出版社, 2004: 93-4
[2] 李永海, 刘瑞华, 焦丽红, 等. 哺乳动物卵母细胞核质成熟
的差异及其影响因素. 农业生物技术学报, 2003, 11(1):
94-100
[3] 张晓华, 王克钦. 体外培养牛卵母细胞的核成熟与质成
熟. 黑龙江动物繁殖, 2007, 15(3): 15-7
[4] Cummins J. The role of mitochondria in the establishment
of oocytes: function competence. Eur J Obstet Gynecol
Repord Biol, 2004, 115(1): S23-9
[5] Dumollard R, Hammar K, Porterfield M, et al. Mitochon-
drial respiration and Ca2+ waves are linked during fertilization
and meiosis completion.Development, 2003, 130(4): 683-92
[6] Thompson JG, McGowan LT, Tervit HR. Effect of inhibi-
tors and uncouplers of oxidative phosphorylation during
compaction and blastulation of bovine embryos culture in
vitro. J Reprod Fertil, 2000, 118: 47-55
[7] Poulton J, Marchington DR. Segregation of mitochondrial
DNA(mt DNA) in human oocytes and in animal models of
mtDNA disease: clinical implications. Reproduction, 2002,
123 (6): 751-5
[8] 陈 颖, 何方方, 王增艳, 等. 激活素-抑制素-卵泡抑素系
统对小鼠卵母细胞体外成熟及早期胚胎发育潜能的影响
机制. 生殖与避孕, 2008, 28(3): 134-9
[9] Bavister BD, Squirrell JM. Mitochondrial distribution and
function in oocytes and early embryos. Hum Reprod, 2000,
15(2): 189-98
[10] Salamone DF, Damiani P, Fissore RA, et a1. Biochernical
and developmental evidence that ooplasmic maturation of
prepubertaI bovine oocytes is compromised. Biol Reprod,
2001, 64(6):1761
[11] Combelles CMH, Albertini DF. Microtubule patterning dur-
ing meiotic maturation in mouse oocytes is determined by
cell cycle-specific sorting and redistribution of gamma-
tubulin. Dev Biol, 2001, 239(2): 281-94
[12] Carneiro GF, Iiu IKM, Hyde D, et a1. Quantification and
distribution of equine oocyte cortical granules during mei-
otic maturation and after activation. Mol Reprod Dev, 2002,
63(4): 451-8
[13] Cao X, Zhou P, Luo HL, et a1. The effect of VEGF on the
temporal-spatial change of alpha-tubulin and cortical gran-
ules of ovine oocytes matured in vitro. Anim Reprod Sci,
2008, 12. [Epub ahead of print]
[14] Liu M, Sims D, Calarco P, et al. Biochemical heterogeneity,
migration, and pre-fertilization release of mouse oocyte cor-
tical granules. Reprod Biol Endocrinol, 2003, 7(1): 77-87
[15] Sun QY, Lai Lx, Park KW, et a1. Dynamic events are differently
mediated by microfilaments,microtubules,and mitoge-
nactivated protein kinase during porcine oocyte maturation
and fertilization in vitro. Biol Reprod, 2001, 64(3): 879-89
[16] Miao YL, Shi LH, Lei ZL, et al. Effects of caffeine on in vivo
and in vitro oocyte maturation in mice. Theriogenology, 2007,
68(4): 640-65
[17] Wassarman PM, Jovine L, Litscher ES. A profile of fertiliza-
tion in mammals. Nat Cell Biol, 2001, 3(2): 59-64
[18] 侯绍英, 张 岭, 吴 坤, 等. 巯基乙酸对小鼠成熟卵母细胞
皮质颗粒分布和MA PK 活性的影响. 疾病控制杂志,
2008, 20(2): 107-9
[19] Thompson JG. Oocyte maturation:emerging concepts and
technologies to improve developmental potential in vitro.
Theriogenology, 2007, 67(1): 6-15
[20] Watson AJ. Oocyte cytoplasmic maturation: a key mediator
of oocyte and embryo developmental competence. J Anim
Sci, 2007, 85(13): E1-3
[21] Thomas RE, Thompson JG, Armstrong DT, et al. Effect of
specific phosphodiesterase isoenzyme inhibitors during in
vitro maturation of bovine oocytes on meiotic and develop-
mental capacity. Biol Reprod, 2004, 71(4): 1142-9
[22] Tremoleda JI, Tharanit T, Van Tol HT, et a1. Effects of
follicu1ar cells and FSH on the resumption of meios is in
equine oocytes matured in vitro. Reproduction, 2003, 125(4):
565-70
311第2期 陈　涛，等：卵母细胞成熟发生机制的研究进展
[23] 周红林, 马 峻, 季维智. 绵羊卵母细胞体外核成熟抑制及
其对胚胎发育潜力的影响. 动物学报, 2002, 48(6): 741-8
[24] 陈大元．受精生物学-受精机制与生殖工程[M]. 北京:
科学出版社, 2000
[25] 马利兵, 华 松, 曹俊伟, 等. 磷酸二酯酶(PDE3)抑制剂米
力农对山羊卵母细胞体外成熟及孤雌胚发育的影响. 西
北农林科技大学学报(自然科学版), 2007, 35(2): 6-9
[26] Kim J, Cho Y, Song B, et al. Exogenous dibutyryl cAMP
affects meiotic maturation via protein kinase A activation; it
stimulates further embryonic development including blasto-
cyst quality in pigs. Theriogenology, 2008, 69(3): 290-301
[27] Jensen JT, Zelinski MB, Stanley JE, et al. The phosphodi-
esterase 3 inhibitor ORG 9935 inhibits oocyte maturation in
the naturally selected dominant follicle in rhesus macaques.
Contraception, 2008, 77(4): 303-7
[28] Shu YM, Zeng HT, Ren Z, et al. Effects of cilostamide and
forskolin on the meiotic resumption and embryonic devel-
opment of immature human oocytes. Hum Reprod, 2008,
23(3): 504-6
[29] Mehlmann LM. Oocyte-specific expression of Gpr3 is re-
quired for the maintenance of meiotic arrest in mouse oocytes.
Dev Biol, 2005, 288(2): 397-404
[30] Komatsu J, Yamano S, Kuwahara A, et al. The signaling
pathways linking to lysophosphatidic acid-promoted mei-
otic maturation in mice. Life Sci, 2006, 79(5): 506-11
[31] Richard FJ. Regulation of meiotic maturation. J Anim Sci,
2007, 85(13): 4-6
[32] 翟中和, 王喜忠, 丁明孝主编. 细胞生物学[M]. 北京:高等
教育出版社, 2001
[33] 韩树标, 王爱萍, 张 力, 等. MPF和MAPK在卵母细胞成
熟过程中的作用. 吉林畜牧兽医, 2007, 28(5): 14-6
[34] Kuroda T, Naito K, Sugiura K, et al. Analysis of the roles of
cyclin B1 and cyclin B2 in porcine oocyte maturation by
inhibiting synthesis with antisense RNA injection. Biol
Reprod, 2004, 70(1): 154-9
[35] Brunet S, Maro B. Cytoskeleton and cell cycle control dur-
ing meiotic maturation of the mouse oocyte : integrating
time and space. Reproduction, 2005, 130(6): 801-11
[36] Mondadori RG, Neves JP, Gonçalves PB. Protein kinase C
(PKC) role in bovine oocyte maturation and early embryo
development.Anim Reprod Sci, 2008, 107(1-2): 20-9
[37] Zheng YH, Zheng LP, Li F, et al. c-erbB2 and c-myb induce
oocyte maturation via activation of mitogen-activated pro-
tein kinase and maturation promoting factor. Acta Physiol
Sin, 2008, 60(1): 97-104
[38] Liang CG, Huo LJ, Zhong ZS, et al. Cyclic adenosine 3’,5’-
monophosphate-dependent activation of mitogen-activated
protein kinase in cumulus cells is essential for germinal
vesicle breakdown of porcine cumulus enclosed oocytes.
Endocrinology, 2005, 146(10): 4437-44
[39] Hansen DV, Pomerening JR, Summers MK, et al. Emi2 at
the crossroads: where CSF meets MPF. Cell Cycle, 2007, 6
(6): 732-78
[40] Ohe M, Inoue D, Kanemori Y, et al. Erp1 /Emi2 is essential
for the meiosis I to meiosis II transition in Xenopus oocytes.
Dev Biol, 2007, 303(1): 157-64
[41] Ito J, Kato M, Hochi S, et al. Effect of enucleation on inac-
tivation of cytostatic factor activity in matured rat oocytes.
Cloning Stem Cells, 2007, 9(2): 257-66
[42] Götze M, Kauffold P, Schuffenhauer A, et al. The inhibition
of meiosis of bovine oocytes using biologic of synthetic
inhibitors. Arch Exp Veterinarmed, 1990: 44(1): 19-27