全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第21卷 第4期
2009年8月
Vol. 21, No. 4
Aug., 2009
文章编号 ：1004-0374(2009)04-0531-05
神经肽 Y 及其受体 Y 1、Y 2 对痛觉调制的研究进展
高　云，洪炎国*
(福建师范大学生命科学学院，福建省发育和神经生物学重点实验室，福州 350108)
摘　要：神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)是一种由36 个氨基酸残基组成的肽类激素，属胰多肽家族，
广泛分布于中枢及外周神经组织的神经元中。NP Y 主要参与摄食行为、心血管活动、垂体分泌等生理
功能的调节。N P Y 还参与了痛觉调制。N P Y 受体有 Y 1、Y 2、Y 3 、Y 4 、Y 5 和 Y 6 六种亚型。目前
对 Y1 受体和 Y2 受体的研究较多，显示 Y1 受体和 Y2 受体参与痛觉调制。但现在对 NPY 在痛觉中的具体
作用机制还不清楚。该文对 N P Y 及其 Y 1 受体、Y 2 受体在痛觉调制中的作用作一概述。
关键词：N P Y ；N P Y 受体；Y 1 受体；Y 2 受体
中图分类号：Q57; R338　　文献标识码：A
Neuropeptide Y and its receptors Y1, Y2 modulation of pain
GAO Yun, HONG Yan-guo*
(Key Laboratory of Developmental and Neurological Biology of Fujian Province, College of Life Sciences, Fujian
Normal University, Fuzhou 350108, China)
Abstract: Neuropeptide Y, a peptide hormone with residues of 36 amino acids, belongs to pancreatic polypeptide
family. This peptide is widely distributed in the central and peripheral nerve systems. NPY is mainly involved in
feeding behavior, cardiovascular activity, pituitary secretion, etc. It is found in recent years that NPY is also
involved in pain modulation. There are six NPY receptor subtypes, Y1, Y2, Y3, Y4, Y5 and Y6. Currently, Y1 and Y2
receptors have attracted attentions. The studies have shown that Y1 and Y2 receptors are associated with pain
modulation or processing. However, their mechanisms are not clear. This review outlines the recent studies
about functional role of NPY in pain modulation.
Key words: NPY; NPY receptor; Y1 receptor; Y2 receptor
　
1　NPY 的结构、分布及功能
NPY是1982年由 Talemoto 等首次从猪脑中分
离、提纯的含 36 个氨基酸残基的活性多肽，由于
它以酪氨酸残基作为氨基端，又以酪氨酸残基作为
羧基端，每分子多肽又含有5 个酪氨酸残基，故又
称神经肽酪氨酸 (neuropeptide tyrosine, NPY)。Y指
的就是分子两端的酪氨酸残基。它的结构与同具36
个氨基酸残基的胰多肽(pancreatic polypeptid，PP)
和肽YY(peptide YY，PYY)极其相似，故认为同属
于胰多肽家族。NPY 在中枢主要分布于纹状体、下
丘脑、海马、延髓、间脑、前皮质层及脊髓，主
要参与摄食行为、心血管活动、精神活动、垂体
激素分泌和痛觉等生理功能的调节；而在外周主要
分布于颈上神经节、星状神经节、腹腔神经节等交
感神经节细胞，参与对心血管、胃肠道、呼吸道、
泌尿生殖道等组织的功能调节。此外，N P Y 也广
泛存在于组织、内脏器官和腺体中，如骨骼肌、心
脏、血管、肝脏、脾、肺、肾上腺，而胰腺和
肾脏中较少[1]。
N P Y 在神经系统中的含量在疾病时可发生改
收稿日期：2009-04-20；修回日期：2009-05-12
基金项目：福建省科技厅重点项目(2006F6001)
*通讯作者：E-mail：yhong@fjnu.edu.cn
532 生命科学 第21卷
变。正常大鼠的脊髓背角浅层有NPY 的存在[2]；背
根神经节(DRG)神经元中，NPY 不存在或极少量存
在[3 ]。外周神经损伤后，脊髓背角，特别是深层
脊髓背角 NPY 的含量显著提高[4]；NPY 在大、中
型DRG 神经元中的表达显著上调[4]。这些现象都表
明，DRG 和脊髓中 NPY 参与了外周神经损伤后的
神经元可塑性变化。
近年来，对NPY在痛觉生理方面的可能作用进
行了研究。鞘内注射NPY能降低病理神经痛引起的
机械痛觉异常[5]。脊髓蛛网膜下腔内注射 NPY 或
NPYI9-36片段后，大鼠对伤害性热刺激和压力刺激的
缩爪反射潜伏期明显延长，且其效应与剂量呈正相
关[6]。NPY 在脊髓水平的镇痛作用可被Y1 受体拮抗
剂BIBO3304 所拮抗。和在脊髓不同的是，NPY 在
脑的作用却是致痛。外周神经损伤后，大鼠薄束核
内NPY含量显著性升高[7]，颅内(intracranial)给予抗
NPY 的抗血清或将BIBO3304 注入薄束核都能逆转
神经损伤引起的机械痛觉异常[8]。NPY 在薄束核水
平的促痛作用是通过NPY与薄束核上Y1受体作用而
引起。上述研究表明，N P Y 是抑制还是促进病理
神经性疼痛(neuropathic pain)取决于NPY的作用部
位 。
2　NPY 受体
至今已发现 NPY 受体有 Y 1、Y 2、Y 3 、Y 4 、
Y5 和 Y6 六种[9]。Y1、Y2 受体在神经系统中广泛存
在，包括 DRG 和脊髓[10]。目前的研究表明，与疼
痛有关的NPY 受体主要是 Y1 和 Y2 亚型，Y1 受体和
Y2 受体都属G 蛋白偶联受体家族。两者通常与Gi/o
蛋白偶联。它们的作用是抑制腺苷酸环化酶(cAMP)
活性或增强丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated
protein kinase, MAPK)活性[11]，也可通过激活磷脂酶
C(phospholipase C, PLC)使磷脂酰肌醇4，5二磷酸
(phosphatidylinosital biphosphate, PIP2)水解成三磷酸
肌醇(phosphatidylinositol triphosphate, IP3)和二酯酰甘
油(diacylglycerol, DG)[12]。IP3作用于IP3敏感的钙池
将钙离子(Ca2+)释放到胞浆，或通过抑制质膜Ca2+通
道途径，调节胞浆内 Ca 2+ 的浓度[13 ]。除此之外，
Y1 受体还可激活与G蛋白偶联的K+ 通道(inwardly
rectifying potassium (K+) channels)，从而激活一氧
化氮细胞信号通路[13]。
2.1　Y1受体　Y1受体主要位于突触后膜上，能被完
整的 NPY 分子或 PYY 激活。免疫组织化学实验表
明DRG中的Y1受体主要存在于小、中型神经元中[14,15]，
其含量约占总 DRG 神经元的 20% － 25%[15]，这些
DRG 神经元绝大多数还表达 CGRP 和 SP[16]。Y1 受
体主要位于质膜上，在核周质区域也有少量存在。
Y1受体在大鼠脊髓中分布很广[17]。在大鼠腰髓中至
少有7种不同的Y1受体神经元(Y1 receptor neuron)已
被认知[17]:一型(type 1)，位于脊髓I－II板层，由
小型神经元组成，数量较多，其含 Y 1 受体蛋白的
突起组成致密型网状系统；二型(type 2)，位于脊
髓I 板层，由少量的大型神经元组成；三型(type
3)，位于脊髓III板层，由小型神经元组成，在形
态上与一型小型神经元类似，但数量上比一型小型
神经元少；四型(type 4)，位于脊髓III和IV板层
的边缘区域，由大型多极神经元组成，其树突延伸
到I－II板层；五型(type 5)，位于脊髓V－VI板
层，由具长的头尾向的突起的大型多极神经元组
成；六型(type 6)，位于Ⅹ板层中央管四围，由大
型多极神经元组成；七型(type 7)，位于Ⅷ板层腹
角中间部分。对 T9 脊髓部分注射标记素霍乱毒素
霍乱弧菌的毒素B 后，发现一些五型、六型和少量
二型Y1受体神经元为投射神经元[17]，上升的投射神
经元能将疼痛信息传递给大脑[18]。
2.2　Y2 受体　Y2 受体主要位于突触前膜上，能与
NPY、PYY 和 NPY 13 -3 6 结合。在小鼠 DGR 神经元
中，Y2 受体主要存在于小型神经元胞体及其轴突[19]。
在表达 Y2 受体的 DRG 和外周纤维中，约 40% 的有
CGRP共表达，而共表达IB4(isolectin B4)的不足40%[20]。
根据Y2受体蛋白在细胞上的定位，可将其分为两种
类型：(1)Y2 受体蛋白位于质膜上，这类神经元数
目约占其总量的 6 0 %，且这些神经元中未发现有
CGRP 的表达，大多数(约70%)的神经元也缺乏IB4
共表达；(2)Y2 受体蛋白位于胞浆，以颗粒形式存
在，这些神经元中约 85% 与 CGRP 或 IB 4 共表达。
在颈髓和腰髓背角浅层存在大量的 Y 2 受体纤维网
络，这些神经网络结构主要在背角的外侧面[10]。对
脊髓内Y2 受体和CGRP 或 IB4 双标染色显示：大多
数表达Y2 受体的神经末梢没有IB4 的表达，仅在某
些部位有Y2 受体与CGRP的共表达。 脊神经背根切
断后，背角内表达Y2受体的神经末梢中所表达的Y2
受体蛋白完全消失，说明Y2 受体蛋白全部来自DRG
533第4期 高　云， 等：神经肽Y 及其受体Y1、Y 2 对痛觉调制的研究进展
神经元。尚未发现小鼠脊髓神经元内表达Y2受体 [10]。
正常大鼠中 Y2 受体 mRNA 在大、中型 DRG 神
经元和脊髓Ⅰ－Ⅴ层神经元中都有表达，含Y2受体
m R N A 的 D R G 神经元约占总 D R G 神经元的 1 5 %
－ 20%，大鼠Y2 受体主要在大型DRG 神经元表达，
且数量比小鼠的多 1 5 % － 2 0 %（小鼠 Y 2 受体约
10%)。在外周神经损伤模型动物中发现，大鼠的
小、大型 DRG 神经元中的 Y2 受体表达上调，且在
许多大型 DRG 神经元中 NPY mRNA 与 Y2 受体共表
达[21 ]。这说明，Y 2 受体与神经病理性疼痛有关。
3　NPY 及其受体在痛觉中的作用
NPY 具有致痛和镇痛双重功能，这取决于受刺
激的受体亚型。
3.1　NPY对伤害性感觉的抑制　敲除Y1 受体基因，
发现小鼠痛阈显著下降[6]，且轴突中某些物质的运
输受到影响。Y1 受体基因敲除小鼠与正常小鼠相比
较：(1)DRG 神经元中SP、CGRP 表达量显著上调，
且两者在轴突中的含量增加，推测Y1受体的激活对
兴奋性神经肽在轴突运输中起抑制作用；(2)Y1受体
基因敲除小鼠脊髓背角中 SP、C G R P 的释放量增
加。在神经损伤的大鼠模型中发现，Y1 受体蛋白表
达量显著下调 [22]。
另有研究发现，位于脊髓浅层的中间神经元上
的Y1 受体激活后，能降低神经元兴奋性。此 Y1 受
体类型为二型神经元，而表达这类NPY 受体的神经
元具合成功能，能分泌生长激素抑制素和谷氨酸[23]。
通过激活Y1受体，能抑制含兴奋性谷氨酸的中间神
经元的兴奋性，降低脊髓兴奋性。
γ- 氨基丁酸(GABA)-NPY 抑制性中间神经元与
表达神经激肽-1(NK1)受体的投射神经元发生突触联
系[24]，提示后者可能表达 NPY 受体。NK 1 受体投
射神经元大量存在于脊髓VI和VIII－IV层[25]，对
疼痛信息向上传递到脑中枢起重要作用[26]，在这些
NK 1 投射神经元上表达的 Y 1 受体可能起抗伤害
作用。
近来，电生理研究显示，NPY 通过与 Y1 受体
作用抑制脊髓局部某些兴奋性神经递质的释放和运
输[27]。由此可推测，NPY 通过与脊髓 Y1 受体结合
起镇痛作用。NPY在脊髓水平的镇痛作用可被Y1 受
体拮抗剂BIBO 3304 所拮抗，但不能被纳络酮所拮
抗[28]，提示NPY在脊髓的镇痛作用主要是通过Y1受
体而不是通过阿片受体发挥作用的。
3.2　NPY对伤害性感觉的易化　Abdulla和Smith[29]
通过电生理实验显示：正常情况下，激活大鼠DRG
神经元上 Y 2 受体后，神经元兴奋性提高，神经损
伤后，其兴奋性增强更高。
外周神经损伤后，NP Y 表达显著上调，且在
DRG 神经元细胞浆出现大量NPY 致密核心小泡[30]。
从 D R G 胞体中释放的 NP Y 可参与“交叉兴奋性”
现象。交叉兴奋性指已被激活DRG神经元诱导邻近
DRG 神经元的阈下除极化，使后者兴奋性提高而被
激活，后者再激活它所邻近的 DRG 神经元，从而
使许多的DRG 神经元被激活[31]。Amir 和 Devor[32]
曾报道交叉兴奋性发生在大型和小型神经元之间。
这与神经损伤后，NPY 主要在大型 DRG 神经元表
达和Y2受体主要在小型DRG神经元表达上调的结论
相一致。所以，推测 Y 2 受体很有可能与“交叉兴
奋性”现象有关。由此可推测，一种选择性外周
Y2 受体拮抗剂可减轻或抑制神经型疼痛的产生
或 发展。
4　NPY 与 Y1、Y2 介导的外周炎症痛　
大鼠后足炎症能诱导 D R G 神经元中 Y 1 受体
m R N A 表达上调，而 NP Y 的表达量没有变化，相
反，在致炎侧脊髓背角 N P Y m R N A 、Y 1 受体
m R N A 、N P Y 和 Y 1 受体蛋白的表达量增加[ 3 3 ]。
Oludare 等[33]报道，大鼠鞘内注射NPY可翻转由角
叉菜胶(carrageenan)或弗氏完全佐剂(CFA)导致的热
痛敏，其作用时间长达3 h，其机制可能是NPY 抵
抗脑脊液中肽酶的水解，可能是NPY被水解后的小
片段继续抑制脊髓伤害性传递，也可能是NPY本身
引起长时间的神经效应。皮肤内Y1受体的激活能诱
导二相反应，即机械痛敏的升高和热痛敏的降低
[34]，但是，外周 Y1 受体也可通过抑制辣椒辣素诱
导的CGRP 的释放来降低机械痛敏[35]。除此之外，
Y 1 受体基因敲除小鼠会引发神经源性炎症
(neurogenic inflammation)和SP释放增加[36]。对大鼠
后足皮下注射NPY能激活Y2受体诱导机械痛和热痛
敏[35]。由此推测，局部应用Y1 受体激动剂和Y2 受
体拮抗剂可能降低炎性疼痛。
5　小结
NPY 具有促伤害和抗伤害双重功能，这取决于
不同 NPY 受体的激活或抑制，当 Y1 受体被激活或
(和)Y 2 受体被抑制时，显示镇痛功能，反之，显
534 生命科学 第21卷
示促痛功能。所以，通过对 NPY 及其受体介导的
疼痛机制作为治疗疼痛特别是神经痛有重要意义，
Moran 等[37]曾描述脊髓灰质内NPY的作用类似于阿
片类物质。单独使用选择性Y1受体激动剂或选择性
Y2 受体拮抗剂，或两者联合使用很有可能为临床上
镇痛药的开发和应用提供重要的理论基础。
[参　考　文　献]
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密理博举办“表观遗传学与干细胞研究前沿”高峰论坛
2009 年 6 月 19 日，密理博公司在上海青松城大酒店四楼百花厅隆重举行“表观遗传学与干细胞研究
的科学前沿”的亚洲生物高峰论坛。
这场主题为“表观遗传学与干细胞研究科学前沿”的盛会，邀请了包括纽约州立大学 S c o t t
Tenenbaum 教授、北京大学邓宏魁教授、中科院健康中心金颖教授、同济大学医学院康九红教授、中科
院广州生物医药与健康研究院裴端卿教授、清华大学医学院表观遗传学与癌症研究所孙方霖教授以及同济
大学医学院孙毅教授等多位国内外知名科学家作为演讲嘉宾，旨在交流表观遗传及干细胞领域的最新研究
进展，为广大生物科学家提供一次科研成果交流的机会。
整个论坛现场气氛热烈，密理博亚洲生物高峰论坛的成功举办和圆满落幕，为讲课的专家和相关研究
领域的重要科学家和研究者提供了很好的交流和讨论平台。密理博作为行业领导者率先用实际行动实践了
支持科学发展，促进科技交流的研发理念，并进一步推动了企业形象的树立和品牌的自我增值。
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