全 文 ：植物学报 Chinese Bulletin of Botany 2013, 48 (4): 461–469, www.chinbullbotany.com
doi: 10.3724/SP.J.1259.2013.00461
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收稿日期: 2012-10-26; 接受日期: 2013-01-23
基金项目: 山东省教育厅国际合作项目(No.20110323)和美国国家自然科学基金(No.IOS-1036491)
* 通讯作者。E-mail: wangcq@sdut.edu.cn
机械伤害诱导的植物防御机制和信号转导
宋恒, 王长泉*
山东理工大学生命科学学院, 淄博 255049
摘要 茉莉酸是植物伤反应的特异激素 , 在植物伤反应中具有核心作用 , 其下游调控机制已经比较清晰。在番茄
(Lycopersicon esculentum)伤反应中 , 系统素和茉莉酸协同启动相关基因的表达 , 行使系统性防御功能。拟南芥
(Arabidopsis thaliana)信号肽是新发现的一类信号物质, 可以激活植物的初始免疫反应, 但其在伤反应中的作用机制有待
进一步研究。脱落酸位于茉莉酸上游, 单独或者协同茉莉酸参与植物的防御反应。另外, 植物中还存在以核糖核酸酶为代
表的且不依赖于茉莉酸的伤反应信号转导途径。该文对植物伤反应的防御机制和信号转导做了详细概述。
关键词 机械伤害, 茉莉酸, 系统素, 脱落酸, 核糖核酸酶
宋恒, 王长泉 (2013). 机械伤害诱导的植物防御机制和信号转导. 植物学报 48, 461–469.
植物是营固着生活方式的有机体, 通过根系固定
在土壤中吸收水分和养分以维持生命。因此, 它们不
能通过躲避来免受机械损伤、食叶昆虫和大型草食动
物啃食的伤害。其次, 植物细胞被禁锢在细胞壁中不
能自由移动, 一旦伤害产生将不能像动物那样动员一
些特殊细胞到受伤部位促进伤口愈合(León et al.,
2001)。在适应环境的过程中, 经过多年进化的植物
逐渐发展并建立了一套完善行使防御功能的信号传
递系统, 伤反应信号系统便是其中之一。植物受到伤
害后, 在数分钟或数小时内便发生伤反应, 激活防御
反应体系, 促进受伤组织愈合, 保护植物体免遭进一
步伤害。整个过程包括特异信号的产生和释放、信号
的感知和转导及防御相关靶基因的激活等(León et
al., 2001; Heil and Ton, 2008; Dombrowski et al.,
2011; Sun et al., 2011)。研究表明, 植物的伤反应是
一个复杂的网络系统, 且具有器官和种属特异性。伤
反应在受伤部位发生后, 伤信号长距离传递到未受伤
部位并诱导其产生系统性保护反应。由于植物不能移
动, 这种长距离信号转导显得尤为重要。系统性防御
反应是植物体抑制局部伤害扩展到更远处未受伤组
织的重要策略(Kaplan et al., 2008; Schachtman and
Goodger, 2008; Erb et al., 2009)。在过去几十年, 人
们对伤诱导系统性反应的研究主要集中在长距离传
递信号的筛选、功能鉴定、信号感知和转导途径的遴
选等方面, 并取得一些重要成果。
1 茉莉酸在植物伤信号传递中的作用
茉莉酸(jasmonic acid, JA)是羟脂(oxylinpin)代谢途
径的产物。植物受到生物或非生物胁迫后, 细胞膜系
统首先受到伤害。膜降解释放的多元不饱和脂肪酸
(polyunsaturated fatty acids, PUFAs)(如亚麻酸(α-
linolenic acid, α-LeA))通过硬脂酸途径经脂氧合酶
(lipoxygenase, LOX)催化产生几个不同的平行代谢
途径(即羟脂代谢途径), 丙二烯氧合酶(allene oxide
synthase, AOS)途径便是其中的一个重要分支(图1)。
AOS途径中, 13S-氢过氧亚麻酸转化为具有光学活性
的12-氧-植物二烯酸(12-oxo-phytodienoic acid,
OPDA), OPDA再经过OPDA还原酶3(OPDA reduc-
tase3, OPR3)催化其五元环上的双键进行还原反应
和3个β-氧化反应形成JA, JA甲酯化后可生成甲基茉
莉酸(MeJA)(Creelman and Mullet, 1997; Feussner
and Wasternack, 2002; Wasternack, 2007; 蒋科技
等, 2010)。JA是一种重要的植物激素, 在调节植物生
长发育和昆虫嚼食、机械损伤以及病原菌侵害等抗性
反应中发挥着重要作用(Liechti and Farmer, 2002;
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图1 羟脂途径简图

Figure 1 Sketch of oxylinpin pathway


Kazan and Manners, 2008; Koo and Howe, 2009)。
JA合成途径所涉及的上游几个基因(如AOS和LOX)
编码的蛋白均定位于叶绿体, 因此, JA合成起始于叶
绿体。β-氧化酶则定位于过氧化物酶体, 修饰茉莉酸
的酶存在于细胞质。有研究表明 , 拟南芥(Arabid-
opsis thaliana)中与发育相关的JA合成途径和与伤诱
导相关的JA合成途径有部分重叠, 即植物中可能存
在至少2条JA合成途径或2种不同的JA合成调控通路,
这预示了植物中可能存在多种JA合成途径的调控方
式(Creelman and Mullet, 1997; Liechti and Farmer,
2002; Wasternack, 2007)。
JA诱导的防御反应依赖于对基因表达的调控。在
未受到胁迫的植物细胞内JA含量很低, 调控JA应答
基因的转录因子MYC2被JASMONATE ZIM-domain
(JAZ)蛋白抑制。当植物受到伤害或者其它胁迫时, 细
胞内JA含量急剧增加, JA通过其活性形式JA-Ile诱导
冠菌素不敏感蛋白1(coronatine insensitive 1, COI1)
依赖性的JAZ降解, 从而释放MYC2转录因子, 启动
JA应答基因的表达和相关生理过程(Li et al., 2004;
Chini et al., 2007; Thines et al., 2007; Katsir et al.,
2008; Suza and Staswick, 2008; Yan et al., 2009;
Suza et al., 2010; Cheng et al., 2011)。COI1是一个
F-box蛋白, 作为SCF(Skp/Cullin/F-box)E3泛素连接
酶的一部分介导JA信号的调控(Chini et al., 2007;
Thines et al., 2007)。MYC2、JAZ和COI1是JA信号
系统的核心元件, JAZ是MYC2和COI1之间的联系纽
带。胁迫环境下植物细胞内大量合成JA, 促进JAZ与
SCFCOI1泛素连接酶之间的相互作用, 最终导致JAZ
通过一个26S的蛋白酶降解。JAZ蛋白的移除释放了
转录因子MYC2, 继而诱导相关防御基因的表达。最
初的研究认为 , COI1是JA-Ile的受体 , 可以直接与
JA-Ile结合诱导JAZ降解。但最新的研究表明, 在拟南
芥中JA的受体是JAZ和COI1复合物, 其中COI1包含
一个高度特异识别JA-Ile的结构域。在这个受体复合
物中还有一个很重要的成分——肌醇戊基磷酸盐(ino-
sitol pentakisphosphate), 这3个组分都是高亲和性
激素结合所必需的(Sheard et al., 2010)。
Hasegawa等(2011)通过对拟南芥伤根后诱导的
地上部基因表达芯片数据进行分析, 筛选出伤根30
分钟后上调3倍以上的基因68个(命名为早期反应基
因)及伤根6小时后上调3倍以上的基因5个(命名为晚
期反应基因)。早期反应基因中存在多个编码转录因
子(如ERFs、bHLHs和MYBs等)的基因, 其中有些基
因与JA和乙烯(ethylene, ET)途径以及信号转导相
关。JA相关基因包括与合成相关的LOX2、AOS和
OPR3, 以及与应答相关的MYC2、VSP1和CORI1
等。与乙烯相关的有ACC合成酶基因ACS6。信号转
导相关基因主要与钙调素和钙调磷酸酶相联系。通过
序列比对分析, 发现早期反应基因5′端有2个保守的
G-box, 分别为AACGTG和ACGTGG。转录因子MY-
C2和bHLHs可特异识别这些序列进而调控早期反应
基因。晚期反应基因中有2个基因的表达可以被JA的
上游产物OPDA激活。通过测定伤根后植物JA和
OPDA的含量, 发现地上部分JA的含量在伤后30分
钟达到较高的峰值, 而OPDA则在伤后6小时达到峰
值, 说明JA在早期反应而OPDA在后期反应中起作用
(Hasegawa et al., 2011)。然而受伤的根系中JA和
OPDA的含量与对照相比差异不显著, 并且伤根诱导
的地上应答基因在受伤的根系中也没有呈现表达上
调。说明伤根诱导的地上部JA的积累是在原位合成
的, 而不是由地下部合成后转运到地上部的, 所以另
有其它信号物质由受伤根系产生后转运到地上部以
启动JA途径, 进而诱导一系列防御基因的表达。
通过蛋白质组学分析, 发现与受伤部位相距2.5
mm范围内有106个蛋白受到不同程度的调控, 且许
宋恒等: 机械伤害诱导的植物防御机制和信号转导 463
多编码这些蛋白产物的基因并未在转录组分析中发
现其表达改变(Gfeller et al., 2011)。分析JA合成缺陷
型突变体aos, 发现有95%的蛋白上调依赖JA途径。进
一步研究发现, JA部分是通过蛋白水解作用调节受伤
部位周围细胞的氧化还原状态(Gfeller et al., 2011)。
2 系统素在植物伤反应中的作用
机械伤害和草食动物啃食可以在几分钟内诱导受伤
叶片JA和JA-Ile的含量增加几十倍。在昆虫取食造成
的伤反应中, 昆虫口器分泌物和唾液等外源物起了重
要作用。植物在长期进化过程中逐渐具备了识别和感
知昆虫来源信号的能力(Kazan and Manners, 2008;
Koo and Howe, 2009; Schäfer et al., 2011; Heil et
al., 2012)。Heil等(2012)的研究表明, 植物对机械伤
害的快速反应与来源于植物本身的信号物质有关, 这
些信号分子包括肽段、细胞壁产生的寡糖片段、水压
和电信号等, 且这种伤反应与昆虫刺食诱导的伤反应
既相互联系又有明显不同。在番茄(Lycopersicon es-
culentum)中机械伤害和害虫取食可在2小时内诱导
受伤和未受伤叶片产生蛋白酶抑制剂。进一步研究发
现一种18个氨基酸的多肽——系统素位于伤诱导信
号途径的上游, 其在远距离系统性反应中起重要作
用。现主要有3方面的证据: (1) 沉默系统素前体蛋白
基因后, 可以阻断伤诱导的未受伤部位的蛋白酶抑制
剂基因表达, 而受伤部位的蛋白酶抑制剂基因的表达
不受影响; (2) 过量表达系统素前体蛋白基因后, 可
以持续启动伤反应信号; (3) 在受伤部位, 外源施加
的系统素可以由韧皮部长距离运输(McGurl et al.,
1992; Ryan and Pearce, 1998; Li et al., 2002, 2003,
2006)。在系统素前体蛋白抑制剂突变体2(suppre-
ssor of prosystemin-mediated responses2, spr2)中,
除了蛋白酶抑制剂的远距离合成受阻外, 伤诱导的
JA合成也受到抑制, 说明系统素在伤诱导的JA信号
传递途径中不可或缺。图位克隆分析证明, SPR2基因
编码叶绿体内参与JA合成的脂肪酸去饱和酶。通过分
离鉴定系统素前体蛋白抑制剂突变体6(suppressor
of prosystemin-mediated responses6, spr6), 证明
SPR6是JAI1的等位基因 , 是一个失去功能的番茄
COI1类似物的等位基因; 而F-box蛋白COI1是JA受
体的组分, 在JA途径中起重要作用。spr6突变体能有
效抑制蛋白酶抑制剂的合成, 说明系统素诱导的防御
反应同样需要JA (Li et al., 2002, 2003, 2006; Sun et
al., 2011) 。因此, 在番茄中系统素和JA共同作用调
控伤诱导信号的转导(图2)。
然而, 番茄中JA和系统素之间如何相互作用以
调控受伤部位到未受伤部位之间的长距离信号传递
呢？利用spr2突变体和JA不敏感突变体1(Jasmonic
acid-insensitive1; jai1)做嫁接实验结果表明, spr2突
变体不能合成可转移的伤信号, jai1突变体则不能感
知伤诱导信号。因此, JA不仅是合成伤诱导长距离信
号所必需的, 而且是远距离处信号感知所必需的。系
统素前体蛋白抑制剂突变体1(suppressor of pro-
systemin-mediated responses1, spr1)在伤反应中只
是在未受伤部位失去合成蛋白酶抑制剂的能力, 在受
伤部位蛋白酶抑制剂的合成则不受影响。更有趣的是,
spr1突变体丧失了对外源系统素的反应能力, 外源施
加系统素不能诱导受伤叶片JA的积累。spr1突变体和
野生型相互嫁接的实验结果表明, spr1突变体抑制伤
诱导的长距离蛋白酶抑制剂合成是由于阻断了可转
移信号的合成而不是未受伤叶片对信号的感知, 这说
明SPR1基因连接着系统素信号的感知和JA合成途径
的启动(McGurl et al., 1992; Lee and Howe, 2003;
Sun et al., 2011)。JA和系统素之间相互配合, 系统素
在受伤部分产生后, 通过SPR1蛋白诱导JA合成, 之
后JA转运到植物体的各个部分引起系统性防御基因
的表达。
在拟南芥中, JA信号途径与番茄有明显不同。目
前, 拟南芥中尚未发现系统素。番茄中系统素和JA诱
导的防御蛋白——蛋白酶抑制剂在拟南芥中不存在。
拟南芥的JA合成缺陷突变体是雄性不育型, 番茄中
是雄性可育或雌性不育, 而且2个物种中SPR2基因
对应的脂肪酸去饱和酶的功能也有明显区别。在拟南
芥中, 机械伤害可以在5分钟内诱导远距离的非受伤
叶片JA-Ile积累10倍以上, JA-Ile与COI1结合后诱导
JAZ降解, 进而启动相关防御基因的表达。未受伤叶
片JA-Ile含量增加需要OPR3参与, 并依赖JA缀合酶
JAR1(Koo et al., 2009; Koo and Howe, 2009)。用可
诱导表达的启动子驱动OPR3和GFP融合的嵌合基因
转化拟南芥, 结合OPR3基因功能缺失突变体互补实
验表明, 远离受伤部位的JA-Ile是在未受伤部位合成
的, 而不是由受伤部位合成后转运到未受伤部位的
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图2 系统素和JA在番茄中的作用机制

Figure 2 Functional mechanism of systemin and jasmonate
in tomato


(Koo et al., 2009)。因此, 在拟南芥中, 必然存在由受
伤部位合成后转运到未受伤部位, 并诱导JA-Ile合成
及其后续一系列反应的信号物质, 但这种信号物质到
底为何物尚未有定论。
3 拟南芥信号肽的发现及其功能
虽然系统素在番茄防御反应中的功能已众所周知, 但
到目前为止尚未在拟南芥中发现系统素。Yamaguchi
等(2006)在拟南芥中发现了一种包含23个氨基酸的
肽段PEP1, 该肽段可以激活防御素PDF1.2基因的表
达和过氧化氢的合成(二者均为植物初始防御反应的
成分)。PEP1的前体是一个含有92个氨基酸残基的蛋
白, 其编码基因可以被机械伤害、MeJA和ET诱导表
达。在拟南芥中PEP1有6个同源物, 即PEP2–PEP7
(Huffaker et al., 2006)。过量表达PEP1和PEP2前体
蛋白基因PROPEP1和PROPEP2可以提高植物体对
特异病菌的抗性。当叶片喷施MeJA和MeSA或者为离
体叶片叶柄施加信号肽后, 防御素PDF1.2基因、病源
菌蛋白基因PR-1和信号肽前体蛋白基因PROPEPs
的表达均有不同程度的上调。信号肽诱导的PDF1.2
和PR-1基因的表达在JA/ET和SA功能缺陷型突变体
中被抑制。当给野生型施用活性氧(reactive oxygen
species, ROS)抑制剂——氯化二亚苯基碘鎓(diphe-
nyleneiodonium chloride, DPI)时, 也会阻断这些防
御基因的表达, 暗示拟南芥信号肽途径为ROS依赖
型, 与JA/ET/SA等途径存在交叉并可能位于其上游
(Huffaker et al., 2006; Huffaker and Ryan, 2007)。
外源施加信号肽PEP1可以诱导有丝分裂原激活蛋白
激酶3(mitogen-activated protein kinase 3, MAPK3)
基因以及WRKY转录因子基因WRKY22、WRKY29、
WRKY33、WRKY53和WRKY55等的转录, 而这些基
因也可以被真菌和细菌相关分子模式因子几丁质
(CHITIN)、FLG22和ELF18诱导表达(Yamaguchi et
al., 2010)。通过比较CHITIN、FLG22和ELF18处理
后的拟南芥基因芯片数据, 发现三者共享一个非常保
守的下游信号途径来诱导植物的基础抗性。信号肽可
能作用于该途径的某些相同信号元件, 进而诱导植物
的初始免疫反应。WRKY转录因子可与W-BOX DNA
因子(C/TTGACC/T)特异性结合进而启动相关基因的
表达。W-BOX DNA因子序列则存在于众多防御基因
的启动子中。拟南芥中有72个WRKY转录因子基因表
达, 数据分析表明其中大部分基因通过JA/SA途径正
调控或者负调控植物的初始防御反应。此外, 在信号
肽受体基因PEPR1和信号肽PEP1–5基因中发现多
个W-BOX DNA因子。推测W-BOX DNA因子可能在
信号肽和JA的交互反应中起重要作用。
拟南芥中的这类信号肽与富含亮氨酸重复序列
的细胞膜受体结合后行使功能。光亲和标记与绑定实
验结果证明 , PEPR1是PEP1–6的受体 , PEPR2是
PEP1和PEP2的受体 (Huffaker et al., 2006; Huf-
faker and Ryan, 2007; Krol et al., 2010; Yamaguchi
et al., 2010)。PEPR1和PEPR2基因表达可以由机械
伤害、MeJA、信号肽PEP1–6、FLG22和ELF18等诱
导。PEPR1/PEPR2双突变体中PEP1诱导效应消失,
再次验证了PEPR1和PEPR2是PEP1的受体。过量表
达信号肽受体1/2前体蛋白基因PROPEPR1/PRO-
PEPR2可以提高植物体对根系病菌的抗性。与PEPs
的受体一样, FLG22和ELF18的各自受体FLS2、EFR
也都是细胞膜上富含亮氨酸重复序列的受体激酶 ,
FLS2与受体蛋白结合后FLG22激活MAPKs途径顺序
作用元件MEKK、MKK4/MKK5和MPK3/MPK6等, 进
宋恒等: 机械伤害诱导的植物防御机制和信号转导 465
而诱导WRKY22和WRKY29基因的表达(Huffaker et
al., 2006)。因此, PEPs诱导的植物防御性反应可能也
是通过与受体蛋白结合后激活同样的MAPKs途径而
行使功能, 但尚需更多的证据加以验证。
进一步研究发现, PEPR1具有鸟苷酸环化酶活
性, 可以催化GTP转化为cGMP。而cGMP能激活环
核苷酸通道蛋白 (cyclic nucleotide-gated channel,
CNGC2), CNGC2可以向细胞内运输Ca2+, 并使其浓
度产生CNGC2依赖性增加, 进而诱导防御基因FDF-
1.2、MPK3和WRKY33的表达, 启动植物的初始防御
反应。当PEPR鸟苷酸环化酶活性位点突变后, 下游
信号相应被阻断(Qi et al., 2010; Ma et al., 2012)。因
此, 拟南芥PEPs行使功能依赖于Ca2+/CaM和MAPK
途径。综上所述, 虽然拟南芥PEPs信号途径和植物病
原菌相关分子模式途径交叉的研究取得了一定的进
展, 但是这类信号肽毕竟是新发现的物质, 人们对其
功能尚缺乏深入的研究, 尤其是PEPs在伤信号途径
中的功能及其与伤反应的特异激素JA之间的作用机
制尚未见详细报道。
4 ABA在植物伤反应中的作用
脱落酸(abscisic acid, ABA)调控生理过程的机制已
逐渐明晰, ABA受体PYR/PYL/RCAR和ABA结合后
可以与抑制因子PP2C结合以封闭其磷酸酶活性位
点, 导致SnRK2s自我磷酸化, 并进一步磷酸化ABA
应答转录因子ABF2, 进而ABF2与ABA相应的顺式作
用因子结合启动相关基因的转录(Hubbard et al.,
2010; Klingler et al., 2010)。有研究表明, ABA不仅在
植物水分胁迫过程中具有重要功能, 而且在植物的多
种防御系统中也起重要作用(Birkenmeier and Ryan,
1998; Tartarini et al., 2010)。在马铃薯(Solanum
tuberosum)、番茄和烟草(Nicotiana tabacum)等植物
中, ABA可以诱导伤应答基因PINII表达, 利用ABA合
成缺陷型突变体也验证了伤诱导基因表达需要ABA
的参与(Peña-Cortéz et al., 1989, 1991)。但是, 对
ABA在植物伤反应过程的作用尚存在争议。ABA不能
诱导番茄伤反应基因系统性表达, 其积累只局限于受
伤部位0.5 cm的范围内。因此, 尽管植物伤反应需要
ABA, 但它并不是诱导系统性伤反应的初始元件(Bir-
kenmeier and Ryan, 1998), 其参与伤反应的机制尚
有待深入研究。
对于ABA与伤反应特异性激素JA的相互作用目
前已取得共识, ABA和JA之间存在着既相互拮抗又相
互协同的双重关系(Anderson et al., 2004; Adie et
al., 2007; Flors et al., 2008)。ABA可以影响JA的合
成, 在ABA处理后的植株中JA含量明显增加。与野生
型相比, ABA合成缺陷型突变体aba2-1中害虫诱导的
VSP2基因表达水平下降, 而病菌诱导的PDF1.2基因
表达水平升高(Bodenhausen and Reymond, 2007)。
MYC2是JA途径的抑制因子, 也是ABA依赖的干旱调
控途径的正向调控因子(Anderson et al., 2004)。Adie
等(2007)通过比较拟南芥野生型和ABA合成缺陷型
突变体aba2-11感染Pythium irregulare后的转录组芯
片数据, 鉴定出野生型中Pythium irregulare诱导的
基因有38个为ABA依赖型。Meta分析表明, 这38个基
因可以分为ABA调控和JA调控两类。Adie等(2007)
通过对病原菌诱导的防御基因的启动子进行分析, 发
现多个ABA相应的顺式作用因子。推测ABA可能位于
JA上游, 独立或者协同JA一起调控植物的防御反应。
在烟草中, Lackman等(2011)研究发现, JA和ABA通
过 ABA的受体 PYR/PYL/RCAR家族的一个基因
——NtPYL4发生相互作用, 共同调控次生代谢途径。
我们克隆了JA合成途径上游的关键基因AOS的启动
子, 与荧光素酶基因LUC融合后转化拟南芥, 获得了
纯合体, 将该纯合体与ABA合成缺陷型突变体aba2-
11杂交后, 发现伤诱导的pAOS::LUC表达不受影响
(未发表资料), 表明ABA可能独立于伤诱导的JA途径
之外。
另外, 植物体中还存在独立于JA之外的伤信号
转导途径。核糖核酸酶(ribonucleases, RNases)是一
种分泌酶, 位于不含RNA的液泡或胞外。其中, T2亚
族的RNases广泛存在于病毒、细菌、植物和动物中,
暗示这类酶有着古老的起源和重要的功能(Deshpan-
de and Shankar, 2002)。S-RNases是T2亚族的一类,
在几种植物的自交不亲和过程中起重要作用, 在自交
亲和的植物中存在与S-RNases相关但又明显不同的
一类S-like-RNases。拟南芥中有5个S-like核糖核酸
酶基因 , 即RNS1–RNS5。机械伤害可以强烈诱导
RNS1在植株受伤部位和远离受伤部位处系统性表
达, 故RNS1是伤诱导的标志基因之一(Taylor and
Green, 1991; LeBrasseur et al., 2002; McCubbin
466 植物学报 48(4) 2013
and Kao, 2000)。伤诱导的RNase LE、NE和NW也
存在于烟草和番茄中(Galiana et al., 1997; Lers et
al., 1998; Kariu et al., 1998)。但是伤诱导的RNS1表
达不依赖于JA途径, 因为这种伤诱导的RNS1表达在
JA不敏感型突变体coi1中也存在。外源施加ABA可诱
导RNS1在转录水平积累, 但在拟南芥ABA不敏感突
变体abi1和abi2以及合成缺陷型突变体aba1-1中伤
诱导的RNS1也有部分表达, 占野生型的32%–48%
(Hillwig et al., 2008)。说明尽管ABA对伤诱导的
RNS1足量表达是必需的, 但是植物中还存在不依赖
于ABA的RNS1表达途径, 该信号途径也独立于JA途
径之外。
综上所述, 虽然植物伤反应的研究取得了一些重
要进展, 尤其是伤反应特异激素JA途径下游的调控
机制已经明晰, 但是JA上游的调控机理尚不清楚, 从
受伤部位产生并转导到远处未受伤部位, 继而激活
JA途径、诱导植物系统性反应的长距离信号传递物质
均尚未被筛选和鉴定。在伤反应中, 可以作为引起系
统性反应的长距离转运信号物质必须具备以下条件:
(1) 可以诱导防御反应; (2) 在受伤部位产生或者释
放; (3) 可以由受伤部位转运到远处的未受伤组织或
者器官; (4) 在防御反应发生前已在未受伤部位积累。
典型的引起植物系统性反应的信号物质是在番茄中
发现的18个氨基酸的肽段——系统素。系统素可以在
食叶昆虫啃食或者刺食部位产生, 14C标记表明系统
素可以移动到植物体的各个部位, 并引起植物的防御
反应。过量表达系统素前体蛋白基因可以诱导防御蛋
白——蛋白酶抑制剂持续合成, 进而影响害虫消化酶
的活性, 保护植物体免受害虫的进一步侵害。但是,
系统素并不是不同种属间植物的广谱信号物质, 除番
茄外的其它植物特异性的信号传递物质尚需进一步
挖掘。另外, 非依赖JA的伤反应信号转导及其机制也
需要更加深入和细致的研究。
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宋恒等: 机械伤害诱导的植物防御机制和信号转导 469
Mechanism of Wound-induced Defense Response and Signal
Transduction in Plants
Heng Song, Changquan Wang*
College of Life Sciences, Shandong University of Technology, Zibo 255049, China
Abstract Jasmonic acid (JA) is the specific phytohormone responding to plant wounding and plays a central function in
both plant local and systemic wounding signaling. However, an 18-amino acid polypeptide system has been identified in
tomato for initiating systemic JA production and defense gene expression in undamaged distal tissues. Arabidopsis At-
PEPs (a class of short peptides) can activate transcription of the defense gene defensin (PDF1.2) and be induced by
wounding, JA and ethylene, which are potentially connected to the wounding response. Both antagonistic and synergistic
interactions occur between abscisic acid (ABA) and JA signaling in Arabidopsis. The deficiency in activation of JA-induced
genes in ABA-deficient mutants indicates that ABA precedes or cooperates with JA in activating the defense response. In
addition, plants have a JA-independent wounding signal pathway, overrepresented by RNase. We review recent ad-
vances in investigating the mechanism and signal transduction in the wounding response of plants.
Key words wounding, jasmonic acid, systemin, abscisic acid, ribonucleases
Song H, Wang CQ (2013). Mechanism of wound-induced defense response and signal transduction in plants. Chin Bull
Bot 48, 461–469.
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* Author for correspondence. E-mail: wangcq@sdut.edu.cn
(责任编辑: 孙冬花)