全 文 ：植物生理学报 Plant Physiology Journal 2011, 47 (7): 661~668 661
收稿 2011-04-22　　修定 2011-06-27
资助 浙江省自然科学基金项目(Z3080065)。
* 通讯作者(E-mail: fmsong@zju.edu.cn)。
植物细胞壁介导的抗病性及其分子机制
师莹莹, 李大勇, 张慧娟, 宋凤鸣*
浙江大学生物技术研究所, 杭州310029
摘要: 本文简要介绍植物与病原菌在细胞壁层面上的相互作用, 并从植物细胞对受侵过程中细胞壁损伤的感知、细胞壁损
伤引起植物抗病信号途径的活化、植物细胞壁防卫反应的分子机制等方面重点概述植物细胞壁抗性及其分子机制。
关键词: 细胞壁; 抗性; 机制
Cell Wall-Mediated Disease Resistance and Its Molecular Mechanism in Plants
SHI Ying-Ying, LI Da-Yong, ZHANG Hui-Juan, SONG Feng-Ming*
Institute of Biotechnology, Zhejiang University, Hangzhou 310029, China
Abstract: This minireview describes the interactions at host cell walls between plants and their pathogens, and
focuses on the molecular mechanisms of plant cell wall-mediated disease resistance including perception of cell
wall damage during pathogen infection, cell wall damage-induced activation of plant disease resistance signal-
ing pathways, and molecular basis of cell wall-mediated defense responses.
Key words: plant cell wall; disease resistance; mechanism
植物细胞壁是围绕在细胞质周围的一个外骨
骼, 由大量复合多聚糖和少量结构蛋白组成的一
层柔性薄层(0.1~1.0 μm), 其主要成分包含纤维
素、半纤维素、果胶和少量的结构蛋白等(Cos-
grove 2005)。细胞壁是植物细胞的重要结构, 其结
构、成分和状态与植物细胞的伸长紧密相关, 因
而又与植物的个体生长密切相关。细胞壁不仅能
维持细胞形态、调控细胞伸长, 而且还参与细胞
分化、胞外信号识别等一系列生理过程(Keegstra
2010; Cannon等2008)。同时, 细胞壁是一个高度动
态的结构, 随着植物的生长和对外界的感应而不
断的改变, 如在受到病原菌的入侵时, 常常在病原
菌侵入位点的细胞壁中沉积胼胝质, 积累酚类化
合物, 合成木质素聚合物等, 从而增加细胞壁的强
度(Huckelhoven 2007)。这种在病菌侵染后因植物
细胞壁化学组成变化或物理结构修饰所介导的抗
性, 称为细胞壁抗性(cell wall-mediated resistance),
一般认为细胞壁是植物抵御大多数病菌侵染的第
一道重要结构屏障(Cantu等2008a; Underwood和
Somerville 2008; Lipka等2005; Schulze-Lefert
2004)。本文简要介绍植物与病原菌在细胞壁层面
上的相互作用, 并重点阐述细胞壁介导的抗病性
及其分子机制。
1 病菌对植物细胞壁抗性的破坏
植物病原菌可以粗略地分为活体寄生(包括
半活体寄生)和死体寄生两种营养方式。细胞壁是
大多数营死体寄生方式病原真菌和细菌侵入植物
细胞内所必须克服的第一道防御, 在侵染时往往
直接破坏细胞壁的完整性, 而营活体或半活体寄
生方式的病原真菌和细菌则在进入植物体内时也
与细胞壁发生互作, 抑制或干扰植物细胞壁抗性,
从而实现侵入植物体内并建立寄生关系的目的。
在侵染过程中, 病原真菌的孢子萌发产生芽
管和附着胞, 进而形成侵染钉, 并由侵染钉穿透植
物表皮和细胞壁, 进入细胞中(Schmidt和Panstruga
2011)。病原真菌具有从活体寄生到死体寄生不同
的营养方式, 而且病原真菌的不同寄生方式直接
影响在植物细胞壁层面上的互作方式。营腐生营
养的病原真菌可以释放出大量的细胞壁降解酶和
毒素, 其中释放的细胞壁降解酶直接降解植物细
胞壁, 破坏细胞完整性, 杀死细胞, 从而在死亡的
细胞上寄生, 如灰霉病菌(Botrytis cinerea)拥有包
括6个聚半乳糖醛酸酶(polygalacturonase, PG)在内
植物生理学报662
的大量细胞壁降解酶系(Brito等2006; Espino等
2005; Wubben等1999), 而且BcPG1和BcPG2等细胞
壁降解酶基因的突变显著降低灰霉病菌在番茄等
植物上的致病力(Kars等2005; ten Have等1998)。
相反, 营活体营养的病原真菌一般不直接降解植
物细胞壁, 且不杀死植物细胞, 而采用类似于盗窃
的方式从活细胞中获取养分 , 实现其寄生生活
(Schmidt和Panstruga 2011), 如麦类白粉菌(Blumer-
ia graminis f. sp. hordei)和玉米黑粉菌(Ustilago may-
dis)基因组中编码细胞壁降解酶的基因数量比腐生
营养病原真菌要少(Spanu等2010; Kamper等2006)。
细菌一般通过植物表面自然孔口、伤口等途
径进入植物体内, 但同样需要克服、抑制或干扰
植物细胞壁抗性以建立侵染关系。营腐生寄生方
式的病原细菌(如软腐病菌Erwinia spp.)可以产生
各种细胞壁降解酶, 分解植物细胞壁, 并建立侵染
关系(Toth和Birch 2005)。最近研究发现, 一些营活
体或半活体寄生方式的病原细菌利用一些效应蛋
白来抑制细胞壁介导的防卫反应, 如在细菌中非
常保守的效应蛋白CEL可以抑制水杨酸(salicylic
acid, SA)介导的细胞壁抗性, 促进植物细胞的坏
死, 但CEL并不干扰SA途径防卫基因的表达(De-
bRoy等2004), 辣椒斑点病细菌(Xanthomonas
campestris pv. vesicatoria)三型分泌蛋白XopJ能抑
制细胞壁上胼胝质沉积, 增加植株的感病性(Bar-
tetzko等2009; Hauck等2003)。
病原线虫通常能分泌胞壁降解酶和效应蛋白,
破坏或干扰细胞壁抗性, 以利于自身的穿透和移
动。最近研究发现 , 甘蔗胞囊线虫(Heterodera
schachtii)分泌的纤维素结合蛋白(cellulose binding
protein, HgCBP)可以与拟南芥果胶甲基酯酶(pectin
methylesterase protein 3, PME3)发生特异性的互作,
过表达PME3的转基因植株对线虫的感病性增加,
而pme3突变体则抗性提高, 表明HgCBP通过调控
PME3酶活性来改变植物细胞壁的抗性(Hewezi等
2008)。此外, 线虫分泌的β-1,3-葡聚糖酶或侵染后
诱导植物体内β-1,3-葡聚糖酶活性升高, 导致细胞
壁软化, 从而有利于线虫的侵入和合包体的形成
(Wieczorek等2008)。
2 植物细胞对受侵过程中细胞壁损伤的感知
酵母通过质膜蛋白WSC1、WSC2、WSC3和
MID2等受体来感知细胞壁的破坏(Levin 2005)。
目前不清楚植物是如何感知细胞壁的完整性或损
伤的, 但胞壁相关蛋白激酶和受体样蛋白激酶可
能参与细胞壁损伤的感知。胞壁相关蛋白激酶
(wall-associated kinase, WAK)是一类结合在细胞壁
上的蛋白激酶(He等1996), 其中WAK1包含一个类
表皮生长因子(EGF)的胞外结构域, 并与细胞壁共
价结合(Brutus等2010; He等1996), 且主要与果胶
配体结合(Wagner和Kohorn 2001)。病菌侵染或SA
处理可以诱导拟南芥WAK1的表达 , 过量表达
WAK1的植株可以提高对灰霉病的抗性(Brutus等
2010; He等1998)。最近发现, WAK1是病菌侵染后
细胞壁释放出的寡聚半乳糖醛酸(oligogalactur-
onides, OGAs)激发子的受体, 当WAK1识别OGAs
激发子后能将信号传导至胞内, 并产生防卫反应
(Brutus等2010)。RFO1 (RESISTANCE TO FUSARI-
UM OXYSPORUM 1)编码一个类WAK (WAK-LIKE
KINASE 22), 控制对尖孢镰刀菌的不同专化型的
抗性(Diener和Ausubel 2005)。拟南芥ERECTA
(ER)类受体蛋白激酶不但调控植物发育, 而且还通
过影响细胞壁胼胝质和糖醛酸含量来调控植物对
Plectosphaerella cucumerina的抗性, 病原菌侵染后
er-1突变体不能产生胼胝质, 但增加糖醛酸含量
(Sanchez-Rodriguez等2009; Llorente等2005)。水稻
中过量表达OsWAK1可以增强植株对稻瘟病菌的
抗性(Li等2009)。WAK/WAKL能与果胶等配体结
合, 因此WAK/WAKL在病菌侵染过程中通过与果
胶的结合来监测细胞壁的完整性 , 同时WAK/
WAKL胞内结构域非常保守, 但胞外的配体结合区
差别很大, 表明WAK/WAKL可以识别不同的果胶
或富含甘氨酸配体(Verica等2003)。
在动物中, 质膜上的整合蛋白可以与胞外含
有Arg-Gly-Asp (RGD)结构域的蛋白结合, 将质膜
和胞外骨架联接在一起(Kadler等2008)。植物中没
有发现类整合蛋白, 但植物质膜上存在类似RGD
结合位点(Canut等1998)。最近研究发现, 病菌可
通过自身RGD结构域与植物细胞膜上的受体互作,
或利用自身RGD受体与植物细胞壁中有RGD结构
域的蛋白质互作, 产生黏附作用, 引起细胞壁损伤
的识别(Hostetter 2000)。RGD肽能降低非寄主植
物中细胞壁胼质沉积、细胞壁中酚物质含量增高
师莹莹等: 植物细胞壁介导的抗病性及其分子机制 663
和胞外H2O2产生等防御反应, 增加真菌的穿透率
及其在植物细胞内的生长(Mellersh和Heath 2001)。
3 细胞壁损伤引起植物抗病信号途径的活化
细胞壁的破坏或其成分的变化可导致植物抗
病信号途径的活化或抑制, 从而改变植物的抗性
表型。
病原菌在侵染过程中分泌葡聚糖酶、果胶
酶、木糖苷酶、阿拉伯糖酶等大量细胞壁降解酶,
其主要目的是降解植物细胞壁, 以利于其侵染并
建立寄生关系; 与此同时, 病菌细胞壁降解酶降解
植物细胞壁后会产生一些寡糖类激发子, 可以激
活植物防卫反应(Aziz等2007; Day和Graham 2007;
Huckelhoven 2007; Narvaez-Vasquez等2005; Vor-
werk等2004)。超表达真菌聚半乳糖醛酸酶的转基
因拟南芥和烟草植株表现出组成型防卫反应的活
化, 并提高多种病害的抗性, 可能与聚半乳糖醛酸
酶降解植物细胞壁并释放出寡糖类激发子有关
(Ferrari等2008)。目前研究最为深入的植物细胞壁
激发子是葡聚糖酶降解果胶后产生的OGAs。
OGAs激发子能力主要取决于甲基酯化的长度(聚
合度大于9)和程度(Osorio等2008), 但是乙酰化和
非乙酰化修饰对OGA在小麦上的活性并无显著不
同, 只是所引发的防卫反应有一些差异(Randoux等
2010)。OGA处理后可引发植物细胞内钙离子流
的变化以及活性氧迸发等早期信号事件, 进而引
起大批基因的表达和胞外质外体中蛋白谱的变化
(Galletti等2008; Denoux等2008; Casasoli等2008;
Moscatiello等2006; Aziz等2004), 并激发葡萄、拟
南芥等植物产生诱导抗病性(Ferrari等2007; Aziz等
2004)。最近Brutus等利用结构域交换技术构建了
拟南芥EFR和细胞壁结合WAK1的不同嵌合蛋白,
并分析不同嵌合蛋白对OGAs的响应 , 发现当
OGAs处理后WAK1胞外结构域能活化与其嵌合的
EFR蛋白中的胞内激酶结构域, 而用EFR蛋白的配
体elf18处理后EFR胞外结构域能活化与其嵌合的
WAK1胞内激酶结构域, 并且能激发与OGAs类似
的防卫反应。这些结果证明拟南芥细胞壁结合
WAK1是OGAs的受体(Brutus等2010)。OGAs诱导
拟南芥对灰霉病的抗病性并不需要SA、乙烯(ET)/
茉莉酸(JA)等已知抗病信号途径的参与, 但需要
PAD3 (Ferrari等2007)。基因表达谱分析显示, OGAs
处理拟南芥植株后引起大批基因的协同表达, 且
与flg22处理后引起的基因表达变化有很大的相似
性(Denoux等2008), 表明OGAs与flg22可能通过相
似的抗病信号途径来激活植物的先天免疫反应。
在拟南芥中, OGAs常常能引起细胞中的氧化迸发,
而且这种氧化迸发的发生主要由AtrbohD介导, 但
是氧化迸发并不是OGAs引起基因表达变化和诱
导对灰霉抗病性所必需的(Galletti等2008)。因此,
侵染过程中病菌降解植物细胞壁后所产生并释放
的寡糖类激发子可以通过不同的信号途径调控植
物免疫反应, 从而提高植物的抗病性。
细胞壁的损伤或缺陷常常伴随着SA、ET和
JA等抗病相关激素水平的变化。初生细胞壁的纤
维素缺失突变体cev1可以激活ET和JA信号途径,
导致JA途径防卫基因表达上调 , 提高对白粉病
(Erysiphe cichoracearum)、细菌病害(Pseudomonas
syringae)和蚜虫的抗性(Ellis和Turner 2001; Ellis等
2002a, b)。cev1突变体植株根部的纤维素含量显
著低于野生型, JA含量显著升高, 而且ET突变体
etr1和JA突变体jar1能部分抑制cev1的表型, 表明
纤维素合成的缺失可能与ET/JA信号途径相关(El-
lis等2002b)。COBRA编码糖基化磷脂酰肌醇蛋白,
调控纤维素沉积和细胞的定向松弛 , 其突变体
cob-5植株中JA含量比野生型高出8倍, 而且包括
PDF1.2在内的一些JA途径防卫基因的表达也显著
上调(Ko等2006)。细胞壁的损伤也能激活SA信号
途径(Hamann等2009; Hernandez-Blanco等2007)。
拟南芥胼胝质合成酶缺失突变体pmr4中, 病菌侵
染后不能诱导产生胼胝质沉积, 增强白粉病抗性,
但是这种病菌诱导胼胝质合成的缺失却负调控SA
信号途径, 因为pmr4/SA信号途径突变体的双突变
体植株表现出野生型抗性水平(Nishimura等2003);
最近发现pmr4突变体中同时组成型表达SA和JA
信号途径防卫基因表达, 而且PMR4与EDR1具有
协同作用, 共同调控SA和JA产生或信号途径, 从而
负调控抗性反应(Wawrzynska等2010)。在木葡聚
糖半乳糖基转移酶缺失的突变体植株含有高水平
的SA和活性氧, PR基因表达上调, 并增强对霜霉
病的抗性(Tedman-Jones等2008)。
最近研究发现, 脱落酸(abscisic acid, ABA)信
号也可能参与细胞壁抗性。番茄ABA缺陷型突变
植物生理学报664
体sitiens提高对灰霉病的抗性, 这种抗性的提高与
局部H2O2产生所引起的细胞壁强化、果胶甲酯化
程度有关(Asselbergh等2007; Curvers等2010)。过
表达野生稻双功能核酶OmBBD基因的拟南芥植株
中PDF1.2、ABA1和SAC1等基因表现出组成型表
达, 并与ABA介导的胼胝质沉积有关, 从而提高灰
霉病抗性(You等2010)。这些结果表明, ABA信号
途径参与了胼胝质沉积、果胶修饰等细胞壁防卫
反应。
拟南芥pmr系列突变体对白粉病表现出增强
抗性, 遗传学分析表明pmr5和pmr6突变体中白粉
病抗性的增强并不需要已知的SA、ET/JA抗病信
号途径的作用, 可能存在其他未被发现的信号途
径(Vogel等2002, 2004)。
4 植物细胞壁防卫反应的分子机制
植物细胞在感知细胞壁损伤和活化抗病信号
途径后, 通常会激活一系列的细胞壁防卫反应, 其
中细胞壁化学组成或结构修饰是植物对病菌侵入
的一个主动防御反应, 包括在侵入位点细胞壁上
胼胝质沉积形成乳突, 木质素沉积引起木质化修
饰, 改变纤维素的结构和果胶的乙酰化程度及一
些胞壁结构蛋白沉积等(Huckelhoven 2007)。
胼胝质的沉积一般发生在真菌侵染位点下方
细胞的细胞壁上, 偶尔可以完全包围整个受侵细
胞, 起到对受侵位点细胞壁的物理加固。霜霉病
菌侵染后拟南芥SA信号途径突变体nim1和NahG
植株中穿透位点病菌吸器周围胼胝质形成下降,
增加感病性(Donofrio和Delaney 2001)。拟南芥
bbd1突变体不能合成胼胝质, 因而对灰霉病更加
感病(You等2010)。番茄β-1,3-葡聚糖酶基因Cel1
和Cel2反义抑制后引起病菌侵染时快速产生胼胝
质, 并增强对灰霉病菌的抗性(Flors等2007)。大麦
叶片中含H2O2或多酚的小囊泡样体(vesicle-like
bodies, VLBs)本质上就是由胼胝质组成的乳突, 能
阻止白粉病菌的侵入(An等2006)。我们发现, 过表
达泛素E3连接酶基因OsBBI1的水稻植株在稻瘟菌
侵染后在分生孢子侵染位点的细胞壁上胼胝质沉
积显著增加, 并对稻瘟菌不同生理小种表现出广
谱抗性(Li等2011)。
纤维素是植物细胞壁中含量最多、最坚固的
部分, 半纤维素是由木葡聚糖、木聚糖、阿拉伯
木聚糖和葡甘露聚糖等单糖构成的异质多聚体,
结合在纤维素的表面, 相互连接, 构成坚硬的网络
(Cosgrove 2005; Vissenberg等2000)。纤维素合成
酶复合体亚基CESA4、CESA7和CESA8参与次生
细胞壁的形成, 这些亚基的突变体植株增强对青
枯病和根腐病(Plectosphaerella cucumerina)的抗性
(Hernandez-Blanco等2007)。虽然CESA3基因的突
变体eli1中纤维素含量下降, JA信号途径防卫基因
表达显著上调(Cano-Delgado等2003), 但是与初生
细胞壁合成相关的纤维素合成酶复合体亚基CE-
SA1、CESA3和CESA6的突变并不改变对青枯病
和根腐病的抗性(Hernandez-Blanco等2007)。最近
发现, 拟南芥转录因子MYB46能结合胞壁过氧化
物酶Ep5C基因启动子中的顺式作用元件, 调控
Ep5C基因的表达水平, 从而通过影响次生细胞壁
的合成来调控植物对灰霉病菌的抗性(Ramirez等
2011)。木聚半乳糖基转移酶突变体mur1植株中半
纤维素木聚糖结构发生改变, 而且在叶柄组织中
PR基因表达等防卫反应组成型增强, SA螯合物含
量和活性氧产生水平也显著提高, 同时提高对霜
霉病(Hyaloperonospora parasitica)的抗性, 表明细
胞壁中半纤维素结构的变化可以激活植物体内的
抗病反应(Tedman-Jones等2008)。
细胞壁中的果胶一般都以乙酰化修饰状态存
在, 其含量或乙酰化修饰程度的变化可以导致抗
性的改变。拟南芥PMR6编码果胶裂解酶 , 而
PMR5编码一个未知蛋白, 但pmr6和pmr5突变体的
细胞壁中果胶含量显著高于野生型, 但果胶的乙
酰化修饰程度则低于野生型(Vogel等2002, 2004)。
这两个突变体均对直接穿透侵染的白粉菌表现出
增强抗性, 而对细菌和霜霉病菌的抗性不变(Vogel
等2002, 2004)。低胞壁多糖乙酰化突变体rwa2
(REDUCED WALL ACETYLATION2)植株中细胞壁
多聚物乙酰化程度显著下降, 增强对坏死性真菌
病害灰霉病的抗性, 但不改变对活体寄生白粉菌
的抗性(Manabe等2011)。在rwa2突变体植株中,
JA/ET途径防卫基因的表达水平并无变化, 因此
rwa2突变体增强灰霉病抗性的机制还不清楚
(Manabe等2011)。果胶甲酯酶(pectin methyl-
esterase, PME)催化果胶的甲酯化修饰, 辣椒PME
抑制蛋白PMEI不仅能抑制PME活性, 而且还具有
师莹莹等: 植物细胞壁介导的抗病性及其分子机制 665
抗菌活性, 辣椒中PMEI基因沉默后增加对细菌性
斑点病的感病性, 而过表达PMEI的转基因拟南芥
则提高对P. syringae pv. tomato的抗性, 但不改变对
霜霉病的抗性(An等2008)。番茄聚半乳糖醛酸酶
基因LePG和胞壁松弛蛋白基因LeExp1同时沉默
后, 果实细胞壁中果胶等多糖物质的聚合程度增
加, 降低细胞壁松散度, 提高对灰霉病的抗性, 但
单独沉默LePG或LeExp1则不改变果实对灰霉病的
抗性(Cantu等2008b)。
木质素是一种疏水聚合物, 通常存在于维管
结构的次生细胞壁上, 而病菌侵染引起的木质化
修饰可以有效地提高细胞壁强度或修补破损的细
胞壁, 增强抗病性。病菌侵染时或在纤维素缺失
突变体中观察到细胞壁的高度木质化, 增加细胞
壁的机械强度 (Hematy等2007; Huckelhoven
2007)。白粉菌侵染后, 小麦叶片表皮组织中苯丙
氨酸解氨酶、咖啡酸-O-甲基转移酶、阿魏酸羟化
酶、咖啡酰辅酶A甲基转移酶、肉桂醇脱氢酶等
木质素合成相关基因的表达显著上调, 表皮组织
中这些基因沉默后显著降低细胞壁的木质化程度,
也极大地提高了白粉菌的穿透率, 表明细胞壁木
质化修饰在小麦抵御白粉菌侵入时起重要作用
(Bhuiyan等2009)。在苜蓿中, 抑制木质素生物合
成途径所需的羟基肉桂酰CoA: 莽草酸羟基肉桂酰
转移酶后, 引起抗病相关激素含量升高, 激发防卫
基因的上调表达, 提高真菌抗性(Gallego-Giraldo等
2011)。作为木质素合成关键酶, 肉桂醇脱氢酶C和
D的上调表达可以增强拟南芥对斑点病细菌(P. sy-
ringae pv. tomato)的抗性(Tronchet等2010), 而在水
稻中肉桂酰辅酶A还原酶的活性受小GTPase家族
成员OsRAC1所调控, 促进木质素的合成, 成为防
卫反应的一个重要调控因子(Kawasaki等2006)。
细胞壁中结构蛋白的丰度随着病菌的侵染发
生变化, 并与抗病反应有关。蛋白质组学分析表
明, 在青枯病菌(Ralstonia solanacearum)侵染后抗
病和感病植株茎部组织细胞壁中的蛋白质组成及
其丰度发生改变, 感病反应中细胞壁蛋白含量下
降(Dahal等2010)。胞壁结构蛋白的氧化交联可以
降低结构蛋白的溶解性, 从而增强植株对病菌的
抗性(Brisson等1994)。伸展蛋白(extensin)可以交
联形成一个网状结构, 能强化细胞壁, 增强抗病性
(Cannon等2008), 如过量表达伸展蛋白基因EXT1
的转基因拟南芥植株提高对P. syringae pv. tomato
的抗性, EXT1介导的抗性主要是限制细菌的入侵,
但是基础抗性和抗性信号途径并无变化(Wei和
Shirsat 2006)。同时, 胞壁松弛蛋白(expansin)促使
胞壁疏松, 使得植株容易遭受病菌侵入。这一过
程与生长素IAA的作用有关。IAA酰胺合成酶
(GH3)能催化IAA-氨基酸结合物的形成, 钝化IAA
活性, 抑制胞壁松弛蛋白的表达, 降低细胞壁的松
弛程度。最近发现, 过表达GH3-1/2/8的转基因水
稻植株能同时提高对白叶枯病、稻瘟病和细菌性
条斑病等真菌和细菌病害的广谱抗性(Domingo等
2009; Fu等2011)。此外, 吲哚甲酸在细胞壁上的积
累也能限制细菌的增殖(Forcat等2010)。
5 结语与展望
植物细胞壁不仅仅是一个结构性的被动防御
屏障, 更是一个动态性的主动防御体系, 因此细胞
壁介导的抗性是植物免疫反应系统的重要组成部
分之一(Hardham等2007)。细胞壁存在于细胞外
围, 这种特殊的地理位置直接赋予了细胞壁与入
侵病菌的正面接触和斗争, 因此在细胞壁层面上
的相互作用很大程度上决定了植物与病原菌之间
相互作用的最终结果。研究显示, 细胞壁的微小
损伤或者其成分的改变都会引起植物抗病信号途
径和防卫反应的活化, 表明植物对细胞壁完整性
或损伤的感知非常灵敏, 这种感知灵敏性也反映
了细胞壁在植物抗病信号中的重要作用。在细胞
壁层面上植物与病原菌的互作涉及诸多因子的共
同调控, 而且利用拟南芥等植物突变体的遗传学
研究已经揭示细胞壁介导的抗性机制可能相当复
杂。综合运用遗传学、基因组学、蛋白组学等技
术鉴定发现细胞壁抗性相关基因及其功能, 将有
助于阐明细胞壁介导抗性的分子机理(O’Connell
和Panstruga 2006), 进而丰富对植物免疫系统及其
作用机制的认识。
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