全 文 ：植物生理学通讯 第 4 4 卷 第 l期 , 20 08 年 2 月
生物和非生物胁迫下的植物细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MA PK )信号转导
赵琳琳 ’,2 , 徐启江 ’, 姜勇2 , 李玉花 ’,*
, 东北林业大学生命科学学院 , 哈尔滨 1 5 0 0 4 0 ; 2 南方医科人学广东省蛋白质组学重点实验室 , 广州 5 10 5 15
T h e M ito g e n
一
a etiv a ted Pro tein 儿n a se S ig n a l竹a n sd u c ti o n in Pla n t C ell u n d e r
B io tic a n d A bio tic Str ess C o n d itio n s
z H A o L in
一
Lin ’
,
, , x u Qi
一
Jia n g ’
,
JIA N G Yo
n g Z
,
LIYu
一
H u a ’
, ’
,
Co ll
e g e of Life Sc ie n e e s
,
No rt h
e a sr
Fo re
s t尽 Un iv ers ity , Ha rb in l, 0 04 0
,
C hin a ,. ZKe 夕La b o ra to 尽 of Fu n e rio n a l p ro re o m ie s of
肠J‘刀g do n g P r o vin c e , SO u th e动 材‘di e a l Un iv e rs i今, G u a n g zh o u J ]仍j反 Ch in a
提要 : 介绍了生物和非生物胁迫下植物细胞中M A PK 信号转导的研究进展 。
关键词 : 丝裂原活化蛋白激酶 ; 植物 细胞 ; 胁迫 ; 信号转导
蛋白激酶是一类催化特定蛋白质侧链中的丝
氨酸 、 苏氨酸或酪氨酸残基发生共价磷酸化的
酶 。 残基磷酸化后蛋白激酶呈现活性并与其他分
子相互作用 。
丝裂原活化蛋白激酶(而to gen 一ac tiv ate d pro te in
ki na s e
,
MA PK) 是丝 / 苏氨酸蛋白激酶的一个大家
族 , 丝 / 苏氨酸蛋白激酶在细胞的形态学和动力学
以及细胞转化的调控中起作用 。 M A PK 是生物体
内的信号转导系统之一 , 在真核生物(酵母 、 植
物 、 哺乳动物及人 )中普遍存在 。 这一通路将外
源刺激转入胞内并引发细胞应答 , 参与介导细胞
的生长 、 发育 、 分裂 、 分化 、 凋亡等多种过程 ,
甚至生长素 、 脱落酸 、 乙烯和细胞分裂素的代谢
都与M A PK 通路有关(M ish r a 等 2 0 0 6 )。 本文就
MAPK 的基本组成和分类以及生物和非生物胁迫条
件下 M A PK 通路的研究进展作介绍 。
1 真核生物的M A PK 通路
真核生物中M APK通路由MA PKKK 一MAP KK ~
M APK 三级激酶级联组成 。 MA PK K K 自身可通过
中间桥联分子或者互联 MA PKK K K 之后通过生理
反应或 / 和受体 自身的磷酸化而活化(J o n a k 等
20 02 )
。
MA PKK K 通过磷酸化 MA PKK 保守区域中
丝 / 苏氨酸残基将其激活 。 M A PK K 通过磷酸化
M A P K 的苏 / 酪氨酸双位点将其激活 。 活化的
M A PK 可进一步磷酸化多种底物 , 如转录因子 ,
蛋 白激酶和与细胞骨架结合的蛋白等(M o r iso n 和
D av is 20 3)
。
MA PK 的活性调节是可逆的 , MA PK
磷酸酶(MAP K pho sphat a se , MKP )通过对 MAP K 的
去磷酸化使其失活 。
同一细胞中有多条 MA PK 通路 , 每条通路都
与不同的上游信号和下游底物连接 , 各通路之间
的功能既独立又相互作用 , 形成错综复杂的信号
转导网络 。
植物M A PK 的研究始于上个世纪 90 年代后
期 , 迄今 , 许多植物 M A PK 通路成员己得到克
隆 , 其数量 己超过酵母与动物 。 植物全基因组的
序列测定表明 , 拟南芥(A ra bi d叩si : th al ia na )中有
20 种M A PK 、 10 种M A PK K 和 6 0 种M A PK K K ,
并提出一种拟南芥M A PK 的统一命名法(M A PK
Gr ou p 20 02 )
, 但这是否能代表所有植物的MA PK
通路尚存在争议 。
植物的M A p K 可分成TE Y (E : 谷氨酸 )和 T D Y
(D
: 天冬氨酸)2 个亚型(Jo n a k 等 2 0 0 2 )。 与 T E Y
亚型不同 , 所有的 T D Y 亚型都有一长段梭基末端
延长区域 。 迄今为止 , T D Y 亚型的研究只局限在
小麦(Tr itie um a es rivu m L . )的BW MK I中(Che o n g 等
20 03
; H e 等 1 9 9 9) , 而 TE Y 亚型在许多植物中都
有研究 。 其中 T E Y 亚型又分 A 、 B 、 C 3 个组 ,
TD Y 亚型为 D 组 (Jo n ak 等 2 0 2) 。 A 组的MA PK 参
与多种生物和非生物胁迫和植物激素的调节 , 如
A tS IP K 可受损伤 、 盐 、 渗透压和病原菌衍生物
诱导 , A tM PK 3 参与脱落酸信号通路等(N ak ag a而
收稿 2 0 0 7 一 1 1一 0 9 修定 2 0 0 8 一0 1 一0 8
资助 国家高技术研究发展计划(8 6 3 计划)(2 。。6 A A IOz l29) 。
通讯作者(E 一 m a il : lyh s he n @ 1 2 6 . e o m ; T e l: 0 4 5 1 -
8 2 1 9 1 7 8 3 )
。
植物生理学通讯 第科 卷 第 1 期 , 20 08 年 2 月
等 2 0 0 5) ; B 组 M A PK 的研究较少 , 但已证明 ,
它们参与环境胁迫反应和细胞分裂 ; C 组和 D 组
的信息很有限 , 最近在棉花(G o s s叩iu m h ir s u tu m
L
.
)中发现了G hMAp K (Go s珊iu m hirs u tu m MAp K ) ,
氨基酸序列比对分析显示 , 其与 c 组 MA PK 的氨
基酸序列高度一致 。 N o rth e r n 分析显示 , 在创
伤 、 低温或盐胁迫下棉花幼苗中 G hMA PK 的转录
物显著积累 。 另外 , G hM A PK 还可被水杨酸 、
H 2 0 2和病原菌等一些外源信号分子上调 (W ang 等
2 0 0 7 )
。
M A PK K K 可分为两大亚族 : M E K K 亚型
(M EK K
一
type )
, 包括首蓓属植物的 o M TK I , 拟南
芥的 A N P I 、 A N PZ 、 A N P3 和 ME K K I , 烟草的
N PK I等 ; R a f样激酶(R a f lik e kin a se s ) , 包括拟
南芥的 C T R I和 E D R I 等 。
2 生物和非生物胁迫下植物体内的 MAPK 信号转
导
植物在生长发育过程中不断遭受各种胁迫 。
与能移动的动物不同 , 植物在长期进化过程中发
展起一套完善和适合其自身需要的信号转导系统以
适应环境变化 , 更好地生存 。 植物受到刺激后 ,
产生物理或化学信号 , 这些信号到达靶细胞后转
换成胞 内信号 , 并启动胞内各种信号转导系统 ,
继而对原初信号进行级联放大 , 最终导致生理生
化变化 。 越来越多的研究表明 , 生物和非生物胁
迫均可激活防御基因 , 不同程度地影响植物细胞
的氧化还原状态 , 从而导致大量 M A PK 的激活 ,
活性氧(r e a c tiv e o x yg e n sp e e ie s , R o s)的产生和积
累 , 以及 c a 2+ 跨质膜流动等反应的发生 (Z han g 和
幻es si g 20 01 )。 这里谈到的是生物胁迫因子中的病
原菌和非生物胁迫因子中的高照度光和紫外线 、
高盐 、 重金属 、 热胁 迫等 。
2. 1 病原菌胁迫条件下M[A PK 的信号转导 植物除
受食草动物(包括昆虫)的取食危害以外 , 还常遭
受真菌和细菌等病原菌的侵染而催病 。 植物通过
激活多级防御应答抵抗病原菌的侵染 , 包括快速
产 生 R O S , 加 固细胞 壁 , 诱 导 过敏 反应
(hype rsen siti v e re ae ti o n
,
HR )和感染部位出现的细胞集中死亡等 。 通常情况下 , 一般危害(如 H ZO : 等)
诱导水杨酸诱导的蛋白激酶(SA 一in d u e e d p r o te in
k in a se
,
sIPK )和 R o s 共同参与的系统获得性抗性
(sy ste m ie a e q u ir e d re sis tan c e
,
S A R )的建立 , 植物
产生系统获得性抗性后 , 能在较长时间内保持对
多种病原菌的增强抗性 ; 受到严重危害(如病原菌
侵染)时则启动氧化爆发(o x idati v e bu r st, 0郑)和过
敏反应 。 植物细胞在氧化爆发时可以产生大量的
活性氧 , 同时激活防御基因参与的信号转导途
径 ; 过敏反应是病原菌胁迫下植物细胞最典型的
防御反应之一 。
(l)烟草的M E K Z 一S IPK/ w IPK 一N tW IF通路 。
z h a n g 和 K le s sig (19 9 8)用烟草花叶病毒(to ba c e o
m os ai c viru
s
,
T M V )感染烟草叶片后发现 , 丁M V 对
S lp K 和创伤诱导的蛋白激酶(w o u n d 一in d u e ed p r o -
te in ki n a se
,
wi PK )的活化依赖抗病基因 N (d ise a se -
re sistan ee g e n e 的 。 由于 W lp K 的激活和表达与过
敏反应对多种激发子(e lic it or s)和 TM v 侵染的初期
应答有关 , Z han g 等(20 0 0) 认为 w lp K 可能诱导过
敏反应产生 。 Z ha n g 和 L iu (2 00 1)认为 sIPK 的异
位表达可以激活 M A PK 并诱导过敏反应的发生 ,
w IPK 的异位表达既不活化激酶也不引起过敏反
应 。 与发现 W IPK 与 S护K 都是 M EKZ 的作用底物
相一致的是 , 人们还发现 ME K Z 的过表达可激活
M”K 和过敏反应(Y an g 等 200 1)。 Jin 等(20 03)在
研究烟草的M EK Z 、 S IPK 和 W IPK 的病毒所诱导
的基因沉默(v ir u s一in d u e e d g en e sile n c in g , V lo s)中
证明这 3种激酶的基因沉默会导致由N 端介导的抗
T M V 能力的极大减弱 。 最近有发现一个由 64 8 个
氨基酸编码的直接与 W IP K 作用的蛋白 , 命名为
烟草wi PK 相互作用因子(N. ta ba e u m W lp K 一in te r -
a e tin g ra e to r
,
N tw IF)
。
N tW IF 是一种可直接为
W IPK 磷酸化的转录因子 , 它对创伤和病原菌胁
迫中的靶基因进行转录(Y ap 等 20 0 5) 。
(2 )烟草M妙K 通路的多重调节作用 。 N PK I-
ME K I
一
N TF6 通路中的M EK I和N TF6 的 V IG S会削
弱氨基端介导的烟草抗 TM v 能力(Li u 等 20 0 3 )。
NPK I或ME K I的激酶缺失突变体的过表达会导致
横壁不完整的多核细胞的产生 , 即细胞的成膜体
已经形成 , 但未能伸展至整个细胞皮质(S o yan o 等
2 00 3)
, 而 刀尹天Z沉默会影响植物抗病基因 N 、 B sZ
和 R x 的功能(Jin 等 20 0 2)。 L iu 等(2 00 7 )的最新研
究发现 , SIPK/ N T F4 /W IPK 通路激活后 , 碳固定
快速终止可导致光照条件下叶绿体产生 R O S , 而
在暗中的叶绿体则不产生 R O S , 且细胞坏死显著
延缓 。 所以他们认为活化的 SIP E了N TF4 阿IP K 通
植物生理学通讯 第 4 卷 第 l 期 , 2 0 08 年 2 月
路可促进叶绿体中 R O S 的产生 , 并导致植物发生
过敏反应样细胞坏死 。 这些研究不仅显示 MA PK
通路对植物生理进程有调节作用 , 还说明在不同
背景下 M A PK 各组分的组合有其特殊功能 。
(3 )拟南芥的鞭毛蛋白(Fla g e llin )信号系统 。
A sa i等(2 0 0 2) 采用瞬时过表达 , 生物化学和遗传
学相结合的方法研究ME K K I一M KK 4乃涯K K S一MPK3 /
M PK 6 模型的结果显示 : 该模型作用于鞭毛蛋白
受体凡52 的下游以及W R KY 2 2和W R KY 2 9基因的
上游 。 M E K K I 的瞬时过表达可活化 M K K 4 /
M K K S
, 并最终活化 W R K Y 29 , 叶片因而有抗细
菌和真菌侵染的能力 。 Ie址m u r a 等(20 0 6 )从遗传学
上检测该模型 , 构建了 2 个 M E K K I突变体 。 他
们发现鞭毛蛋白触发的M PK 3和MPK 6 的活化并不
依赖ME K K I , 而 ME K K I对 MPK4 的活化是必要
的 , 并可下调对温度有敏感性和组织特异性的细
胞坏死 。 M iao 等(2 0 07 )在研究拟南芥的老化相关
转录因子W R KY 53 时发现 , ME K K I可在蛋白水平
上通过与W R KY 53 的D N A 启动子的结合直接与其
相互作用 , 还可在体外通过磷酸化 w R KY 53 增加
其 D N A 启动子与蛋白质的结合能力 , 由此可见
M E K K I 可直接对转录因子进行磷酸化 。
拟南芥的MPK 3 、 MPK4 和MPK 6 都可被含有
病原相关分子模式(p a th o g e n 一 a ss o c ia te d m o le c u lar
p atte m s
,
p A Mp s)的细菌(如 p se u do m o n a s 砂r in g a e
pv
. 划r in g a e )和真菌激活(o e sik a n 等 2 00 1 ; N o hse
等 20 00) 。 拟南芥 mp k4 突变体表型矮小 , 对恶性
病原菌的抗性强 , 水杨酸含量高 , 表现出系统获
得性抗性 , 可引起病程相关基因(p at hog en es is 一 r e -
la te d g e n e s )的表达 (p e te r s e n 等 2 0 0 0 )。 相反 ,
M PK 6 沉默的拟南芥没有明显的表型 , 缺少抗病
原菌的能力(M enk e 等 2 0 0 4 )。 Feiln e r 等(20 0 5 )在用
蛋白芯片的方法高通量研究拟南芥MA PK 的潜在
底物(p o te n tia l su b str ate s)中得到 4 8 和 3 9 个 M PK 3
和 MPK 6 的潜在底物 , 其中有 26 个是两者共同的
底物 。 有些底物的生理学功能还待实验验证 。
2. 2 MA PK s 与活性氧家族 植物细胞在受病原菌
侵染时会产生 R o s (A p e l和 H ir t 2 0 0 4 )。 烟草的
SIP K 和W IPK 可为多种 R O S激活(S a m u e l等 2 0 0 0)。
臭氧可激活拟南芥的 MPK 3 和 M PK 6 (A hlfo r s 等
2 0 0 4 )
。 通过对叶片损伤的观察 , M ile s 等(2 0 0 5)
认为 R N Ai 介导的拟南芥 MPK 6基因沉默对臭氧更
敏感 。 臭氧刺激下 , M PK 6 一R N A i 的植株具有比
野生型 M PK 3 的持续高活性 ; M PK 3 缺失突变体
对臭氧也敏感 , 并显示出异常持久的(ab n or m al ly
pr o lo n g e d)Mp K 6 活性 , 说明二者可以交互性的调
节臭氧诱导的信号转导 。 R O S 诱导MA PK 的活化
说明 R O S 是作用 MAPK 的上游 。 但一项对马铃薯
晚疫病病原(P勺toP hth o ra infe sta ns )侵染本萨明那烟
(Ni
c o tia n a be n th a m ia n a )的研究表明 , ME K Z通路
可能是呼吸爆发氧化酶同源(r e sp ir a t o叮 bu r st o x i-
d a se o rtho lo g u e
,
rb o h )基因上游众多通路之一 , 该
通路对植株受真菌侵染后产生 R O S 是必 需的
(Y o sh io k a 等 2 0 0 3 )。
Oxl l蛋白激酶是拟南芥在病原菌侵袭中产生
R O S和活化MPK 3月吸PK 6通路的上游调节物(R en te l
等 2 00 4 )。 过氧化氢酶(c a tal a se , CA T )和 H ZO : 在各
种胁迫应答中的作用已得到广泛研究 。 但人们对
CA T 的基因表达或 H 20 : 的产生机制还知之甚少 。
最新的研究认为 , 拟南芥的 A tM EK I可通过触发
H ZO : 的产生调节AB A 、 干旱和盐胁迫诱导的CA T I
表达 。 x in g 等(2 0 0 7) 进一步的研究表明 , 材石K l
突变体中气孔运动对 A B A 不敏感 , 拟南芥中
A tM EK I的过表达会增加植物对干旱或盐胁迫的耐
受性 , 这也说明A tM E K I 是植物胁迫信号转导中
的调节因 子 。
烟草细胞经臭氧处理后 , 伴随着 R O S 产生的
MA PK 有 2 种 : 高活性的 SI PK 和低活性的 W IP K
(K u m ar 和 K le ssig 2 0 0 0 ; S a m u e l等 2 00 0 )。 虽然
SIP K 和机PK 在多种生物胁迫和非生物胁迫过程
中活性升高 , 调节信号转导 , 但其作用机制不
同 。 在用臭氧长时间处理的 SI PK 过表达的烟草细
胞中没有检测到 W IP K 活性 , 这与烟草细胞中的
S IPK 抑制 W IP K 活性的结果一致 ; 抑制 SI PK 表
达后 , 在同样的处理条件下 , W IP K 则呈现稳定
的高活性(Sam u e l和 E llis 2 0 0 2)。 氧化胁迫可诱导
SI PK 的持续高活性 , 而用外源高浓度(5 0 0 林m ol )
水杨酸处理后 SI PK 只能呈现较弱的活性(S a m ue l
等 2 0 0 0 ) , 可见 S IPK 主要是受 R O S 诱导的 。
2. 3 重金属胁迫下的M APK 信号转导 R O S 的产生
和信号转导与植物对重金属胁迫的应答有着密切联
系 。 某些重金属在植物的新陈代谢及生长发育中
是必需的 , 高浓度的重金属有很强的毒性 , 会引
起严重的细胞损伤 。 重金属可阻断功能团 , 替代
植物生理学通讯 第 4 4 卷 第 1 期 , 2 0 08 年 2 月
生物分子(b in m ol ec ul e) 中的重要金属离子 , 具氧化
还原能力的重金属可 自动氧化 , 从而促进 Fe nt o n
反应产生 R O S (Po lle 和 S c hu tz e n d u b e l 200 3 )。 最
近有研究表明 , 重金属可激活高等植物的MA PK
(Jo n a k 等 2 0 04 : Y e h 等 20 0 4 )。 首猎属植物幼苗
暴露于过量 的铜或福离子下可以活化 S IM K 、
MK K Z
、
M K K 3 和 SA M K 这 4 种M APK (Jo n ak 等
20 04 )
。 首稽属植物原生质体中的 SI M K K 只激活
SIMK 和 SAMK , 且只介导铜离子引起的活化 。 这
些研究结果表明不同的MA PK 通路由于不同重金
属的参与而活化的细胞信号通路不同 。
2. 4 盐 、 低温 、 创伤及 干旱胁迫下 M A PK 的信
号转导 渗透应激可活化首蓓和烟草的M A P K
(Jo n a k 等 2 00 2 )。 非生物胁迫下 M A PK 信号转导
的大部分研究结果都是通过分析拟南芥得到的 :
低温 、 盐胁 迫 、 干旱 、 创伤及触碰均可活化
MPK4 和 MPK 6 (Ic hi m u ra 等 20 00)。 MPK 3 可为渗
透应激活化(D r o illar d 等 200 2)。 ME KK I可受盐胁
迫 、 干 旱 、 低温及创伤诱 导 , 也可通过活化
MK K 4 和 M KKS 调节鞭毛蛋白的信号转导(A sai 等
20 02 )
。 在创伤的幼苗中 , 活化的M E KK I可磷酸
化下游的M E K I (H a diart o 等 2 00 6)。
Te ig e 等(2 00 4) 在对拟南芥原生质体的研究中
发现 , M KKZ 可为低温 、 盐胁迫和 ME K K I激活 。
M KKZ 的无效突变体没有表型 , 但对低温和盐胁
迫都高度敏感 。 相反 , 材尤尤2 过表达的植株可耐
受低温和盐胁迫 。 分析M KK Z 过表达植株全基因
组转录的结果显示 , 有 152 个基因的表达发生变
化 , 这些基 因可以参 与信 号转导 、 细胞防御
(e e llu lar d e fe n se )和胁迫代谢(str e s s m e ta b o lism )。
原生质体瞬时表达分析显示 , M EKK I可通过激活
M KK Z 来活化M PK4 和MPK 6 。
Se o 等(19 95 )认为创伤刺激可促使 , 瓜PK 基因
迅速转录和积累 。 但最近的研究表明 W IP K 不直
接应答受伤信号 , 而是加强植物的抗病能力 , 因
为其活性及其相应的基因表达是受 SIP K 调节的
(L iu 等 200 3)。 我们认为 , w IPK 参与臭氧和受伤
的作用机制可能不同 , W IP K 可能受其他信号因
子 的介导 , 从而参与 调节受伤 信号 的转 导 。
Sam
u e l和 E llis (20 02 )还发现 , 非生物胁迫诱导的
SIP K 活性是短暂的 , 而病原菌及与其类似作用的
诱导蛋白则是通过 SIP K 长时间持续活性诱导细胞
死亡 的 。
Jo n a k 等(1 9 9 6 )报道 , 首楷中存在一种与
M APK 同源的蛋白激酶MMK4 。 干旱胁迫可诱导
材材天谬转录水平的升高 , 但不能诱导MMK4 蛋白
积累 , 表明MMK4 激酶的活性是在翻译后的水平
上调控的; A B A 不能诱导叼M孟军的 In R N A 水平升
高 , MM K 4 激酶活性也不能被 A B A 激活 , 这表
明首稽中MMK4 激酶介导的干旱胁迫信号传递途
径不依赖于 A B A 。
3 结语
植物M A PK 的研究始于上个世纪 9 0 年代后
期 、 迄今 , 许多植物M A PK 成员己得到克隆 。 分
析显示 , 这些 M A PK 家族的分子大多能被病原
菌 、 创伤 、 低温 、 干早 、 盐 、 渗透压 、 紫外
线辐射和活性氧等胁迫激活 。
与哺乳动物细胞一样 , 植物细胞MA PK 信号
转导通路也存在交互作用 。 如病原菌胁迫下 , 拟
南芥的ME K K I可激活M KK 4 和 MK K S , M KK 4 又
可激活MPK 3 和 MPK6 ; 病原菌和 U V 一B 都可激活
番茄的M PK I、 M PK Z 和 M PK 3 等 。 尽管植物细
胞M APK 信号转导存在交互作用 , 但是每种胁迫
所引起的生理反应是特定的 , 如重金属可通过阻
断功能团 , 替代生物分子中的重要金属离子来诱
导 Fe n to n 反应产生活性氧 ; 烟草的 S IPK / N T F4 /
W IP K 通路可促进叶绿体中R O S 的产生 , 并导致
植物发生细胞坏死 ; 这说明每条转导通路又具有
一定的独立性 。 但是最近发现同一模型在不同的
细胞背景下有不同的功能 , 如前面提到的在病原
菌防御和胞质分裂中具有双重功能的NP K 卜ME K 卜
N T F 6 通路 。 所以 , 将不同的信号转导途径组成
一个合理的信号转导网络进行研究己成为当前的首
要任务 。 不同细胞途径间的 “对话 ”(e r o s s 一 ta lk )
或许能解释由NP K I的过表达所引起的不同表型效
应 。 如一些 N PK I过表达植株显示出与植物生长
素信号系统有关的胚芽致死表现型 , 其他植株对
非生物胁迫有耐受性(N ak a g am i等 200 5 )。 在化学
诱变剂和盐胁迫下 , M K PI 突变体的两种相反表
型可 以看作是 M A PK 与其他信号通路对话的又一
个例子(u lm 等 20 0 2 )。
总之 , M A PK 级联途径基因的克隆与鉴定 ,
蛋白质结构与功能的分析 , 上下游事件的解析等
一系列的研究为我们了解不同通路中M A PK 的功
植物生理学通讯 第 4 4 卷 第 l期 , 20 0 8 年 2 月 17 3
能提供了大量的信息 , 尽管如此 , 但要完全揭示
MA PK 级联途径的作用机制 , 还需要进行以下几
个方面的研究工作 : (l) 可以采用 目前应用比较广
泛的方法(如噬菌体展示技术等) , 用M A PK 家族
己知的一个分子作为靶分子 , 如位于 M APK 级联
途径上游的膜蛋白受体 、 各级信号分子 、 下游的
蛋白激酶和转录因子等 , 筛选与其相互作用的其
他分子 ; (2 )对筛选结果进行体内体外的进一步的
功能验证 ; (3) 从通过功能验证得到的结果来深入
了解 M A PK 级联途径各级成员的互作机制 。 此
外 , M A PK 级联途径成员磷酸化作用的调控机制
以及级联途径的分子机制也有待进一步研究 。
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,
K im JC
,
Pa rk BO
,
K o o S C e r a l
.
(2 0 0 3)
.
B WM K I
, a ri e e
m ito g en
一 ae tiv ated Pr o te in kin a se
,
lo e a tes in the n u e leu s a n d
m e d ia te s P a th o g en e sis
一 re la te d g e n e e x Pr e s sio n by a etiv a
-
tio n o f a t r an se ri Ptio n fa c to r
.
Pla n t p hy sio l
,
13 2 : 1 9 6 1一19 7 2
D e sik an R
,
H a n eo e k JT
,
Ie him u r a K
,
S hin o z a ki K
,
N e illS J (2 0 0 1)
.
H arPin in d u c e s ae tiv a tio n o f the A ra b id op
s is m ito g e n
一 a c ti
-
v a te d Pr o te in kin a se s A tM p K4 a n d A tM pK 6
.
p lan t ph ysio l
,
1 2 6 : 15 7 9 ~ 1 5 8 7
D r o illard M
,
B o u d so e q M
,
B a th ier
一
B ryg o o H
,
L a u ri己r e C (2 0 0 2 ).
D ife
re n t Pr o te in kin a s e fa m ilie s a r e a e tiv ate d b y o s m o tic
s tre s se s in A r a b idOP
sis rh a lia n a c e ll su sPe n sio n s
.
In v o lv e
-
m e n t o f the MA P kin a se s A tMP K 3 a n d A tMPK 6
.
FE B S
L e tt
,
5 2 7 : 4 3 ~ 5 0
Fe iln er T
,
H u ltse hig C
,
L e e J
,
M e ye r S
,
Im m in k R G
,
K o e n ig A
,
Po sslin g A
,
S eit z H
,
B e v e ri d g e A
.
S e hee l D et a l (2 0 0 5 )
.
H ig h
th r o u g h Pu t id e n tifi e a tio n o f Po te n tial A r a b id op
s is m it o g e n
-
a e tiv a ted Pro te in kin a se s su b s tra te s
.
M o l Ce ll Pr o te o m ie s
.
4 : 1 5 5 8 ~ 1 5 6 8
H a d ia rto T
,
N a n m o ri T
,
M a tsu o k a D
,
Iw a sa ki T
,
S a ro K
,
Fu k a m i
Y
,
A z u m a T
,
Y a su d a T (2 0 0 6 )
.
A c tiv a tio n o f A ra b id o Ps is
M A PK k in a s e k in a se (A tM E K K I) a n d in d u e tio n o f
A tM E KK I
一
A tM E K I Pa th w a y by w o u n d in g
.
Pla n ta
,
2 2 3 :
7 0 8 ~ 7 1 3
H e C
,
Fo n g SH
,
Y an g D
,
W
an g G L (19 9 9 )
.
BW MK I
, a n o v elMA P
kin ase in d u ee d by fu n g a l in fe etio n a n d m e e ha n ie a l w o u n d in g
in ric e
.
M o l Pla n t M ie ro b e In te r a e t
,
1 2 : 10 6 4 ~ 10 7 3
Ieh im u ra K
,
Ca sa is C
,
Pe ek SC
,
S hin o z a ki K
,
S hira su K (2 0 0 6 )
.
ME K K I 15 re q u ir e d fo r MPK 4 a e tiv atio n a n d r e g u la te s tis
-
su e
一
sPe e ifie a n d te m Pe ra tu r e
一
d e Pe n d e n t e e ll d e a th in
A r a b id op
s is
.
J B io l C he m
,
2 8 1 : 3 6 9 6 9一 3 6 9 7 6
Ie h im u ra K
,
M iz o g u e h i T
,
Y o s hid a R
,
Y u a sa T
,
Sh in o z a k i K
(2 0 0 0 )
.
V ario u s a bio tie stre sse s r a Pid ly a e tiv a te A ra b idop
s is
M A P kin a se s A TM PK 4
an d A TM PK 6
.
Pla n t J
,
2 4 : 6 5 5~6 6 5
Jin H
,
A x te llMJ
,
D a hlb e ek D
,
Ek w
e
n
a O
,
Z ha n g S
,
S ta sk a w ie z B
,
B ak e r B (2 0 0 2 )
.
N PK I
,
a n ME K K I
一
lik e m ito g e n
一 ae tiv a te d
Pro te in kin a se ki n a se ki n a s e
,
r e g u la te s in n ate im m u n ity a n d
d e v e lo Pm e n t in Pla n ts
.
D e v C e ll
,
3 : 2 9 1一2 9 7
Jin H
,
L iu Y
,
Ya n g K Y
,
K im CY
,
B ak
e r B
,
Z ha n g S (2(X) 3 )
.
Fu n etio n
o f a m it o g e n
一a e tiv a te d Pr o te in k in a se Pa thw ay in N g e n e
-
m e d ia ted re s is ta n e e in to b a e c o
.
Plan t J
,
3 3 : 7 19 ~ 7 3 1
Jo n a k C
,
Kie g erl S
,
L ig te rin k W
,
B ark e r PJ
,
H u skisso n N S
,
H irt H
(1 9 9 6)
.
S tre s s sig n a lin g in Pla n ts : a m ito g e n
一 a e tiv a ted Pr o
-
te in kin a se Pa thw a y 15 a c tiv a te d b y e o ld a n d d r o u g ht
.
Pr o c
N atl A e a d Se i U SA
,
9 3 : 1 1 2 7 4 ~ 1 1 2 7 9
Jo n a k C
,
N ak ag am i H
,
H irt H (2 0 0 4 )
.
H e a v y m e ta l stre ss
.
A e tiv a
-
tio n o f d istin c t m ito g e n
一 a e tiv a te d Pr o te in k in a se Pa thw a ys
b y c o PPe r an d e a d m iu m
.
Pla n t Ph ys io l
,
1 3 6 : 3 2 7 6 一3 2 8 3
Jo n ak C
,
o kr 6s z L
,
B 6 g re L
,
Hirt H (2 0 0 2 )
.
C o m Ple x ity
, e r o ss ta lk
a n d in te g ra tio n o f Plan t M A P k in a se sig n a llin g
.
C u r r O Pin
Pla n t B io l
,
5 : 4 15 ~ 4 2 4
K u m a r D
,
K le ssig D F (2 0 0 0 )
.
D ife
ren tia l in d u e tio n o f to b ae e o
MA P k in a se s by the d e fe n se sig n a ls n itrie o x id e a lieylie a e id
,
e thy le n e
,
a n d j
a s m o n ic a e id
.
M
o l Pla n t
一
M ie r o b e In te r ae t
,
1 3 :
3 4 7 ~ 3 5 1
L iu Y
,
Jin H
,
Y a n g K Y
,
K im C Y
,
B a k e r B
,
Z h a n g S (2 0 0 3 )
.
In ter ae tio n b e tw e e n tw o m ito g e n
一 ae tiv a te d Pr o te in k in as e s
d u rin g to b a e e o d e fe n se sig n a lin g
.
Pla n t J
,
3 4 : 1 4 9一 16 0
L iu Y
,
R e n D
,
Pike S
,
Pa lla rd y S
,
G as sm a n n W
,
Z ha n g S (2 0 0 7 )
.
Ch lo r o Plas t
一
g e n e r a ted re a e tiv e o x y g e n sP ec ie s ar e in v o lv e d
in hyPe rs en sitiv e re sPo n se
一
lik e ee ll d e a th m e d ia te d by a m i
-
to g en
一ae tiv ate d Pr o te in kin a s e e a se a d e
.
Plan t J
,
5 1 : 9 4 1一5 4
MA PK G r o u P (2 0 0 2 )
.
M ito g en
一 ae tiv a te d Pr o te in kin a se e a se a d e s
in Pla n ts : a n e w n o m e n ela tu re
.
T re n d s Pla n t S e i
,
7 : 3 0 1一3 0 8
M e nk
e
FL
, v an Pe lt JA
,
Pie ter se CM
,
Kl
e ssig D F (2 0 0 4 )
.
Silen e in g
o f th e m ito g e n
一 a e tiv a te d Pr o te in kin a se MPK 6 e o m Pr o
-
而 se s d ise ase re sistan e e in A ra b id口Ps is . Plan t Ce ll, 1 6 : 8 9 7刁0 7
M iao Y
,
L au n TM
,
S m yk o w ski A
,
Z e n tg r a f U (2 0 0 7 )
.
A ra b id op
sis
M E K K I ea n ta k e a sho rt eu t : it e a n d ir e e tly in ter a et w ith
s e n e s e e n e e 一 re la te d W R K Y 5 3 t
ra n se riPtio n fa e to r o n th e
Pr o te in le v e l a n d e a n bin d to its Pr o m o te r
.
Pla n t M o l B io l
,
6 5 : 6 3 ~ 7 6
M ile s G P
,
S a m u e lM A
,
Z h a n g Y
,
E llis B E (2 0 0 5 )
.
R N A in terfe
r -
e n c e一b as ed (R N A i) su PPre ssio n o f A tMPK 6
, an Ara b id 亡)P 5 15
m ito g e n
一 ae tiv a te d Pr o te in k in a se
,
re su lts in hyPe r s en sitiv
-
ity to o z o n e a n d m isr eg u latio n o f A tM PK 3
.
E n v ir o n Po llu t
,
1 3 8 : 2 3 0 ~ 2 3 7
M ishra N S
,
T u tej
a R
,
T u tej
a N (2 0 0 6 )
.
S ig n a lin g thr o u g h MA P
k in a s e n e tw o rk s in Pla n ts
.
A re h B io e he m B io Phy s
,
4 5 2 :
5 5 ~ 6 8
17 4 植物生理学通讯 第4 卷 第 1 期 , 2 008 年 2 月
M o ri s
o n D K
,
D av is RJ (20() 3) R eg
u lat io n o fMA P kl n a se sig n al in g
m o d u le s b y se afo ld P
ro te in s in m am m a ls
.
A n n u R e v C ell
D e v B io l
,
1 9 : 9 1 ~ 1 18
N ak
a g a m i H
,
Pitz se hke A
,
H irt H (2 0 0 5)
.
E me
rg in g MA P k in a se
Pa thw ay s in Pla n t stre ss s ig n a llin g
.
T re n d s Pla n t Se i
,
10 :
3 3 9 ~ 3 4 6
N 往hs e T S , Pe e k S C , H irt H , B o ller T (2 0 0 0) . M ie r o b ia l e lie to rs
in d u e e a e tiv a tio n a n d d u a l Ph o s Ph o r yla tio n o f th e
A ra b idop
s is tha lia n a MA PK 6
.
J Bio l C hem
,
2 7 5 : 7 5 2 1~7 5 2 6
Pe ter se n M
,
B r o d e rse n P
,
N ae ste d H
,
A n dre a s so n E
,
Lin d ha rt U
,
Jo han s
en B
,
N ie lse n H B
,
Lac y M
,
A u stin M】, Par ke r JE e r a l.
(2 0 0 0)
.
Ara bid叩 5 15 m aP k in a s e 4 n e g ativ e ly re g u la te s sys -
te m ie a e q u ire d re sista n e e
.
Ce ll
,
1 0 3 : 1 1 1 1 ~ 1 1 2 0
Po ll
e A
,
Se hu tZe
n d u be l A (20() 3)
.
He
a vy m e ta lsigD
a llin g in Plan ts:
lin k in g e e llu la r a n d o r g a n is m ie re sp o n s e s
.
In : H ir t H
,
Sh in o z ak i K (
e d s )
.
Pla n t R e sPo n se s to A bio tic S tre ss
.
B er lin
/ He id
e lbe rg : SPrin g e r
,
4 : 1 8 7 ~ 2 15
R e n te l MC
,
L e e o u r ie u x D
,
o u a k e d F
,
U she r S L
,
Pe te r se n L
,
o ka m o to H
,
Kn ig h
t H
,
Pe ek S C
,
G ri e rso n CS
,
Hirt H (2 004 )
.
O X ll ki n a se 15 n e e es sa ry fo r o x id ati v e bur stm e d iated sig n al
-
lin g in A ra b idop
sis
.
N a tu re
,
4 2 7 : 8 5 8 一8 6 1
S
amu
e lM A
,
E llis BE (2(X) 2)
.
D o u ble je o Par dy
: b o th o v e re x Pre ssio n
an d su PPre ss io n o f a re d o x
一
ac tiv ate d Pla n t而to g e n a c tiv a te d
Pro te in k in a se re n d e r to b ac e o Pla n ts o z o n e se n s itiv e
.
Pla n t
C ell
,
14 : 2 0 5 9~2 0 6 9
Sa m u e lMA
,
M ile s G P
,
E llis B E (2 0 0 0)
.
o z o n e tre a tm
e n t raPid ly
a e tiv a te s M A P ki
n a se s ig n a llin g in Pla n ts
.
Pla n t J
,
2 2 :
36 7 ~ 3 7 6
Se o S
,
o k a m o to M
,
Se to H
,
Ishiz u ka K
,
S an
o H
,
o h a shi y (19 9 5 )
.
T o b ae e o M A P k in as e : a Po ssible m e d ia to r in w o u n d sig n a l
tra n sd u e tio n Pa thw ay s
.
S e ie n e e
,
2 7 0 : 1 9 8 8 ~ 1 9 9 2
So ya n o T
,
N ish iha m a R
,
M o r ik iyo K
,
Is hika w a M
,
Ma e hid a Y
(2 00 3)
.
N Q K llN tME K I 1
5 a
M A PK K that ac t
s in the N PK I
M A PK K K
一
m e d ia te d MA PK e a sc ad e an d 15 re q u ire d fo r Plan t
ey to kin e sis
.
G e n e s D e v
,
17 : 10 5 5 ~ 1 0 6 7
T e ig e M
,
Se he ikl E
,
E u lg e m T
,
D 6c
z i R
,
Ie himu
ra K
,
Shin o z山 K ,
D an g l JL
,
H irt H (2 0 0 4)
.
T he M K K Z Pa th w a y m e d iate s eo ld
an d sa lt stre s s sig n a lin g in A ra b id oP
sis
.
M o l C ell
,
15 : 14 1一
1 5 2
U lm R
,
Ie him u ra K
,
Miz o g u e h i T
,
Pe e k S C
,
Z h u T
,
W a n g X
,
S hin o z a ki K
,
Pa s zk o w sk i J (2 0 02 )
.
D istin c t re g u la tio n o f
sa lin ity an d g e n o to
x ie s tre ss re sPo n se s by A ra b矛dop sis MA P
k in as e Pho sPh a ta se 1
.
EMB O J
,
2 1 : 64 8 3 ~6 4 9 3
W a n g M
,
Z han g Y
,
W a n g J
,
W u X
,
G u o X (20() 7)
.
A n o v e lMA P
k in a se g en e in e o tto n (G o ss yPiu m hirs u ru m L
.
)
,
G hMA PK
,
15 in v o lv e d in re sPo n se to d iv e rse e n v ir o n m e n tal stre s se s
.
J
Bio e he m M o l Bio l
,
4 0 : 3 2 5 ~ 33 2
X in g Y
,
Jia W
,
z ha n g J (2 0 0 7)
.
A tME K I m e d ia te s stre ss
一
in d u e ed
ge n e e x Pre s sio n o f CA T I e at al a se by tri g g eri n g H 2 0 2 Pro d u e
-
tio n in A ra b idop
s is
.
J E x P B o t
,
5 8 : 2 9 6 9~2 9 8 1
Y a n g K Y
,
L iu Y
,
Z h a n g S (2 0 0 1)
.
A e tiv a tio n o f a m ito g e n
-
ae tiv ate d Pr o te in kin a se Pa th w a y 15 in v o lv e d in d ise a se re
-
s is ta n e e in to ba e eo
.
Pr
o e N a t] A ea d S e i U S A
,
98 : 7 4 1~7 4 6
Y a P Y K
,
K o d a m a Y
,
W all
e r F
,
C hu n g KM
,
U e d a H
,
N ak
a m u ra K
,
o ld se n M
,
Y o d a H
,
Y a m a gu
e hi Y
,
S an
o H (2(X) 5)
.
Ae ti v a tio n
o f a n o v e l tra n s er iPtio n fa e to r thr o u g h Ph o sPho r ylatio n by
W IPK
, a w o u n d
一
in d u e ed m it o g e n
一a e tiv a te d Pro te in k in a se
in to b ae eo Pla n ts
.
Pla n t Ph ys io l
,
1 3 9 : 1 2 7 ~ 1 3 7
Y e h CM
,
H s ia o L J
,
H u a n g H J (2 0 0 4 )
.
C a d m iu m a e tiv a te s a
m ito g e n
一ae tiv a te d Pro te in kin a se g e n e an d MB P kin a se s in
rie e
.
Pla n t C e ll Ph ys io l
,
4 5 : 1 3 0 6 ~ 1 3 1 2
Y o sh io k a H
,
N u m a ta N
,
N a k aj im
a K
,
K ato u S
,
K a w a k ita K
,
R o w lan d o
,
Jo n e s JD
,
D o ke N (20() 3 )
.
Ni
c o ti a n a be n t加m ia n a
g Pg lPho x h o m o lo g s Nb
rb o hA
a n d N b rb o hB Pa rtie iPate in
H 2 0 : ae e u m u la tio n an d re sistan
e e to P勿勿夕hth o ra i叹f砂sta n s .
Pla n t C e ll
,
1 5 : 7 0 6 ~ 7 1 8
Z ha n g S
,
K le s sig D F (1 998 )
.
R e sistan
e e g en e N
一
m ed iated de
n o
vo
s yn the sis a n d a e tiv a tio n o f a to b ac e o m ito g e n
一a c tiv ate d Pr o
-
te in k in a se b y to b a e e o m o sa ic v iru s in fe e tio n
.
Pro e N a tl
A e a d Se i U SA
,
9 5 : 7 4 3 3~7 4 3 8
Z h a n g S
,
K le s sig D F (2 0 0 1)
.
MA PK e a se ad e s in Pla n t d e fe n se
sig n a lin g
.
T re n d s Pla n t Se i
,
6 : 5 2 0 ~ 5 2 7
Zh an g S
,
Liu Y (20() l)
.
A etiv ati
o n o f sal ie ylie ae id
一
in du
e e d Pro te i
n
kin a se
,
a m ito g e n
一a e tiv a te d Pr o te in kin a se
,
in d u ee s m u ltiPle
d efe n se re sPo n se s in to ba e e o
.
Pla n t C e ll
,
1 3 : 1 8 7 7 一1 8 8 9
Z h an g S
,
L iu Y
,
K le ss ig D F (2 0 00)
.
M u ltiPle le v e ls o f to b a ee o
W IPK a
etiv atio n d u ri n g th e in d u e tio n o f e e lld eat h by fu n g al
e lie itin s
.
P] a n t J
,
2 3 : 3 3 9 ~3 4 7