全 文 ：植物生理学通讯 第 41卷 第 2期，2005年 4月 235
植物细胞中的活性氧及其生理作用
田敏* 饶龙兵 李纪元
中国林业科学研究院亚热带林业研究所，富阳311400
Reactive Oxygen Species (ROS) and Its Physiological Functions in Plant Cells
TIAN Min*, RAO Long-Bing, LI Ji-Yuan
Research Institute of Subtropical Forestry, Chinese Academy of Forestry, Fuyang 311400
提要 介绍了植物体中活性氧的产生机制、在植物细胞多种生理活动中的功能及其与其它信号因子的相互作用。
关键词 活性氧；信号分子；植物细胞
收稿 2004-04-05 修定 　 2004-08-31
*E-mail: tmin115@163.com, Tel: 0571-63346372
活性氧(reactive oxygen species，ROS)是指
具有较高化学反应活性的氧的几种代谢产物，如
超氧物阴离子自由基(O2－· )、羟自由基(·OH)、过
氧化氢(H2O2)等。它们一直被认为是植物代谢过
程中的毒副产品，能引起植物体内大分子物质如
脂类、蛋白质及 D N A 的损伤。相应地，为了保
护细胞免受 ROS 的潜在伤害，植物体发展了一套
完整的防御系统，包括酶促的抗氧化体系( 如
S O D、C A T、P O D 等)和非酶促抗氧化体系(如
A s A、G S H 等)。然而，越来越多的证据表明，
ROS 不仅只是细胞代谢中有害的副产品，更是细
胞信号传导和调控的重要组成部分。这一发现首
先来自于细菌，OxyR蛋白是细菌中的转录调控因
子，H2O2 能氧化 OxyR 中两个保守的胱氨酸形成
二硫键，通过改变其结构而激活其活性。大肠杆
菌中，SoxR 转录因子能被 O2 的诱导剂如维生素
K特异地活化[1]。在植物细胞中，病原物引起H2O2
的产生使局部的细胞死亡从而限制病原物的感染范
围；同时，H 2O 2 还能诱发更多的系统反应，包
括抗性基因的表达。ROS 在植物防御反应中的信
号分子作用已被人们所认识[2]，近来，ROS 在植
物生长和形态建成方面的作用更是表明 ROS 不仅
是一个胁迫信号分子，而且是植物细胞生长和发
育的信号。
1 植物细胞中活性氧的产生
早在20多年前，人们就发现了辣根木质部形
成过程中质外体(apoplast)中H2O2的产生，并提出
了一个假说——质外体的过氧化物酶催化产生的酚
类化合物和 NAD· 自由基将 O2 还原为 O2－· ，然后
O2－· 歧化为 H2O2[3]。这一假说中的电子供体是细胞
分泌的苹果酸。从这以后，植物活性氧产生的机
制成为氧代谢研究的热点，多种 ROS 的产生系统
用于研究此问题，并取得了一定的进展[4]，特别
是哺乳动物中质膜NADPH氧化酶(NADPH oxidase)
的发现，为人们研究植物中活性氧的产生机制提
供了新的思路。
动物细胞中活性氧的产生涉及到一个跨膜的
O2－·合成酶，这是一种 NAD(P)H 氧化酶，它能从
细胞质的 N A D P H 传递电子到 O 2，形成 O 2－·，然
后 O2－·歧化为 H2O2。迄今，人们通过实验发现植
物中也有 NADP H 氧化酶的存在。例如，在玫瑰
培养细胞中，加入 NAD H 和酚类化合物(如水杨
酸)能刺激 H2O2 的产生，但加入苹果酸却无此反
应，而且，二亚苯基碘(diphenylene iodonium，
DPI)能抑制细胞中O2－· 和 H2O2的合成[5]。如根据早
先的假说，加入苹果酸能刺激 H 2O 2 的产生，因
此推断细胞中应存在着另外的电子供体，而 DPI
同时也是哺乳动物质膜 NADPH 氧化酶的抑制剂。
综合这些实验结果，人们不难推测，植物中可能
存在着一种类似动物质膜 NADPH 氧化酶活性的
O 2－·合成酶，司 O 2－·的产生之职。近年来，分子
生物学技术方法的应用，为人们提供了更多的证
据。例如，与哺乳动物中作为 NAD P H 氧化酶组
分之一的gp91-phox蛋白的基因序列具有高度同源
性的一个水稻cDNA序列已经测定[6]，在拟南芥中
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这一基因全长序列也已测定[7]。这些都说明植物
活性氧的产生与 NADPH 氧化酶相关，这一观点已
越来越多地得到了人们的认同。
另外，人们发现细胞壁过氧化物酶也可能是
植物细胞活性氧产生的另一个来源。Bolwell等[8]
在研究菜豆中 H2O2 的合成机制时发现，过氧化物
酶的抑制剂 KCN 能抑制 H 2O 2 的生成，但阻抑剂
DPI 则对这类 H2O2 的生成没有明显影响，表明过
氧化物酶介导 H 2O 2 的生成。还有，植物中可能
还存在着胺氧化酶(amine oxidase)催化的活性氧生
成机制，这一过程是胺氧化酶以氨或聚氨为底物
生成 H2O2[9]。不同的植物可能存在不同的活性氧
产生机制，但同一种植物也可能具有多种活性氧
的来源途径。Papadakis和Roubelakis-Angelakis[10]
在烟草原生质体中发现两种不同的 NAD P H 酶活
性：一种对 DPI 敏感，能产生 O2－·，属于类似哺
乳动物中的 NADPH 氧化酶；另一种酶活性对 KCN
和 NaN 3 敏感，行使产生 O2－·和 H2O 2 的功能，属
于过氧化物酶类。在葡萄原生质体中，他们只发
现过氧化物酶生成活性氧的机制。
以上关于活性氧产生的酶反应机制的研究，
多数是以体外培养的植物细胞为材料进行的，而
对于活体植物来说，在细胞正常代谢过程中，除
了由上述几种酶反应产生活性氧之外，一些具有
较高氧化代谢活性或持续电子流的细胞器如叶绿
体、线粒体和过氧化物酶体也是活性氧形成的重
要部位。如叶绿体内的 Mehler 反应是 O2－·产生的
主要途径之一，即 H2O2 光电解产生的激发态电子
经PSI与PSII传给铁氧还蛋白(ferredoxin，Fd)后
再传给 O2，最终将 O2 还原为 O2－· [11]。植物线粒
体在电子传递过程中发生“电子漏”(electron
leakage)时也产生O2－· [1]。产生的O2－·在SOD 的催
化作用下歧化成 H2O2，H2O2 再经抗坏血酸过氧化
物酶等催化形成 H2O[4]。此外，植物过氧化物酶
体中的光呼吸反应也能产生活性氧。在过氧化物
酶体内，乙醇酸氧化酶将乙醇酸氧化为乙醛酸和
H2O2，然后 H2O2 被过氧化物酶(catalase, CAT)分
解为 H2O。植物体内的 H2O 2 还能和金属离子(如
Fe2+ 等)通过 Fenton 反应形成 ·OH。一般情况下，
这些正常生理状态下产生的活性氧是持续的，且
水平较低，一般维持在植物自身可修复的氧化还
原平衡状态之内[12]。
2 植物细胞中活性氧的功能
2.1 活性氧与植物的细胞周期 细胞周期是细胞通
过一系列有序发生的细胞内事件，细胞生长和分
裂的过程有 4 个时期，即 M 期、S 期、G 1 期和
G2 期。在正常情况下，这 4 个时期是连续的，沿
着 G 1、S 、G 2、M 的路线运转，通过 M 期，细
胞一分为二，成为2个子细胞。植物细胞在G1 期
有多种选择，在充分刺激下，细胞能进一步地分
裂进入S期，也能脱分化、程序死亡和进入G0 期
(静止期); 在G2期植物细胞也可进行分化和脱分
化[ 1 3 ]。细胞周期调控机构的主要元件分子是
CDKs、细胞周期蛋白(cyclins)等，近年来的研究
表明促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated pro-
tein kinase，MAPK)也作为重要的信号调节蛋白参
与植物细胞周期的调控。许多研究证实，MA P K
和它的一些组分(如 MAPKK 和 MAPKKK 等)按蛋白
激酶模式行使功能，在植物细胞周期或细胞周期
的重新活化中发挥作用。例如，烟草培养细胞进
入 S 期之前，MAPK 被活化，然后细胞进入细胞
周期[14]。
将 R O S 与细胞周期联系起来的分子是
MAPKKK的直向同源(orthologous)蛋白，ANP1 和
NP K 1，它们分别来源于拟南芥和烟草。在增殖
的植物组织中ANP1 转录物表达丰富，而且在烟
草细胞中NPK1表现出M期依赖型的转录物和蛋白
质表达模式。这表明 ANP1 和 NPK1 可能在细胞周
期中发挥作用[15]。而在植物受到胁迫时，它们能
通过活化2个胁迫型MAPK——AtMPK3和 AtMPK6
来调节 H 2O 2 的信号转导，而且在多数情况下，
MAPK 的激活先于 ROS 的产生。这暗示 MAPK 参
与 ROS 的启动反应[14]。但对胁迫情况下 MAPK 与
R O S 的产生关系上也有相反的报道。例如，
Kovtun等[16]发现，植物受到氧化胁迫后，产生的
H2O2 可刺激细胞中 ANP1 的表达，然后 ANP1 启
动磷酸化级联反应，从而诱导抗性基因的表达。
而且，他们发现组成型表达 NPK1 的转基因烟草
能刺激抗性基因的表达，从而对氧化胁迫(包括
干旱和寒冷)表现出较强的耐性。另外，Suzuki
等[17 ]也发现用真菌激发子处理烟草细胞能引起
ROS 的产生，并激活过敏反应(hypersensitive
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response，HR)和 MAPK 蛋白的产生。
越来越多的研究表明，植物细胞周期受 ROS
的负调控，当细胞遇到氧化胁迫时，一个重要的
反应是细胞分裂停止。例如，水害对小麦造成氧
化胁迫后，小麦细胞滞停在 G1 期，并且 CDK 的
活性受抑[18]。Logemann 等[19]证实，在紫外辐射
或真菌激发子处理后的欧芹(Petroselinum crispum)
中，周期蛋白基因的下调表达和抗性基因的上调
存在密切关系。Reichheld等[20]发现氧化胁迫能引
起烟草细胞周期停止，抑制 A 型细胞周期蛋白的
表达及 C D K 活性，并能激活抗性基因，因此他
们认为细胞分裂停止与 CDK 活性、细胞周期基因
表达受抑制和抗性基因的激活有关。而一旦胁迫
解除或受到诱导，停在G1或 G2期的细胞能重新进
入细胞周期。植物这种在逆境下减少细胞分裂的
能力，不仅能使植物自身保存能量用以对抗逆
境，而且可以减少遗传物质的复制，从而降低遗
传损伤的风险。
2.2 活性氧与植物细胞的死亡 细胞死亡是植物生
命周期中的必要程序，包括两种模式：细胞编程
性死亡(programmed cell death, PCD)和坏死
(necrosis)。PCD 是一个受遗传控制的程序，是
在本身基因的调控之下有序地进行的，其特征
为：细胞质凝聚，染色质凝集，D N A 降解。坏
死是非正常的生理性死亡，不受基因调控，常多
发生细胞膨胀、自溶和细胞内容物泄露等形态学
变化特征。Pennell和Lamb[21]认为这主要是外界条
件如极端温度或机械损伤等对细胞严重、持续伤
害的结果。
人们最早是在植物的防御反应中认识到活性
氧与细胞死亡关系的。植物处于不利的生活环境
或受到病原菌侵染时，体内的 R O S 水平显著上
升，这一现象被称为“氧化迸发”(oxid at iv e
burst)。这种增强的 ROS 能对病原菌产生毒害，
更重要的是，ROS 能启动防御反应的信号传导途
径和抗性相关基因的表达。例如，经外源 H2O2 处
理后的拟南芥悬浮细胞中PAL(phenylalanine ammo-
nia-lyase)、GST(glutathione S-transferase)的mRNA
丰度增加[22]。ROS 与激素调控的大麦糊粉细胞中
PCD 密切相关，糊粉层经赤霉素处理后，细胞内
源 ROS 浓度上升，细胞出现 PCD 特征，细胞死
亡；而经脱落酸处理后的 ROS 水平无显著变化，
细胞不死亡[23]。ROS 在植物 PCD 过程中可能起两
个方面的作用。一个是作为信号分子启动细胞内
的某些级联反应，最后导致细胞死亡，一个短暂
的H2O2 的释放过程就足以诱导过敏反应的细胞死
亡程序[24]。例如，5 mmol·L-1 的外源 H2O2 就能激
发拟南芥悬浮细胞中与 PCD 有关的 mRNA 和蛋白
质的合成，导致细胞活力下降并且死亡，而且外
源 H 2O 2 浓度越高，细胞活力下降越显著，死亡
率越高[22]。另一个作用是作为毒害分子可以直接
杀死植物细胞，这对植物的防御反应很重要，氧
化迸发产生的高浓度活性氧在植物细胞中的积累能
杀死受伤区域的边际部位，从而阻止受伤部位的
扩展，使损失减少到最小[23 ]。
最近，人们发现 O2－· 也是植物细胞死亡过程
中的信号分子，它在植物体死亡区的积累已有人
观察到。Jabs等[25]发现拟南芥的自发性死亡突变
体lsd1(lesion-simulating disease resistance response)
能自发地在叶片上形成坏死斑，并不断地扩大坏
死面，而 O2－·在坏死区的前锋迅速积累。由此看
来，这一死亡程序的关键信号是 O 2－· ，而不是
H 2O 2。同样地，在对臭氧敏感的拟南芥突变体
中，O2－·对启动乙烯依赖型的细胞编程性死亡的信
号途径是必要的。可见，H2O 2 和 O2－·都参与植物
的 P C D 过程。
2.3 活性氧与植物细胞壁的形成和发育 植物细胞
壁的重新生成是细胞分裂的基础，新细胞壁的形
成开始于细胞分裂的晚后期或早末期，这一过程
包括中胶层的形成以及初生壁和次生壁的发育。
人们最早对活性氧参与细胞壁生成的认识是来自于
间接的证据。Macro 和Roubelakis-Angelakis[26]在
研究烟草原生质体分裂潜能时发现，在原生质体
培养过程中加入外源 CAT 能阻止细胞的分裂，而
当这种外源的 CAT 活性受抑制后，细胞的分裂潜
能即恢复。考虑到 CAT 在活性氧代谢中的作用，
即 C A T 能将 H 2O 2 转化为分子氧和水( 2 H 2O 2 →
O2+2H2O)，而植物细胞壁的重新生成又是细胞分
裂的基础，因此他们推测 H2O2 可能在细胞壁的形
成过程中起一定的作用。后来，Potikha等[12]在棉
花纤维发育过程中直接检测到 H2O2 的产生，并且
发现H2O2 产生的时间与次生壁开始沉积的时间一
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致；抑制或清除 H 2O 2 的产生则阻止这一分化过
程，而加入外源 H2O2 则能促进次生壁的形成。这
样，这些现象就为人们认识 H2O2 参与植物细胞壁
形成过程提供了直接的证据。
过氧化物酶(peroxidase, POD)在活性氧的代谢
中也起作用：一方面它是 H 2O 2 的清除剂；另一
方面它还是细胞中O2－·和H2O2 的重要来源，生成的
H2O2 用于细胞壁的木质化或蛋白质的交联。人们
早已发现，POD 对细胞壁的形成是必不可少的，
POD 参与细胞壁中木质素、木栓层的生物合成和
富含羟脯氨酸的糖蛋白中异二酪氨酸(isodityrosine)
的产生[26]。相对退化原生质体来说，有再生能力
的烟草原生质体具有较高的 POD 和 NAD(P)H 依赖
型的H2O2活性和IAA-氧化酶活性[20]。Cordewener
等[27]的研究表明，一些 PODs 在萝卜的培养细胞
中能诱导体胚的形成，添加这些PODs能使抑制的
细胞恢复发育潜能。结构糖蛋白，如伸展蛋白
(extensin)的聚合是细胞壁形成的第一步，人们在
原生质体培养的不同时期已分离出2种伸展蛋白，
它们参与了不同阶段细胞壁的形成[28]。Jackson
等[29]发现，在葡萄愈伤组织诱导的氧化迸发过程
中，一个分子量为 40 kD 的 POD 能特异性地催化
伸展蛋白的快速沉积。
细胞分裂不仅依赖细胞壁的重建，也依赖细
胞壁的松弛。目前，人们对细胞壁松弛的生物化
学机制还不清楚，但已经发现了多种松弛蛋白，
包括催化细胞壁降解的酶类，而且 ROS 在这一过
程中的作用已被提了出来。例如，F r y [ 3 0 ]发现
Fenton反应产生的 ·OH能降解细胞壁多糖(如果胶
和葡聚糖)。而在玉米胚芽鞘的伸展过程中，·OH
可诱导生长素介导的细胞壁松弛[31]。虽然这些研
究远远没有揭示 ROS 在这些生理活动中的作用机
制及作用方式，但无庸置疑，这些现象为人们提
出了更多的研究问题，可能对以后相关研究的开
展有导向作用。
2.4 活性氧与植物细胞的形态建成 植物原生质体
是已通过酶解除去细胞壁的裸细胞，它的形态建
成过程包括原生质体的分离培养、细胞壁重建、
细胞的增殖培养、愈伤组织的形成、植物再生
等。在原生质体的分离过程中，由于细胞的生活
环境发生了变化，各种代谢水平包括抗氧化系统
也会相应发生变化。其中，酶的裂解以及机械损
伤都会造成活性氧的迸发，同时可能对抗氧化系
统产生破坏作用，从而打破植物细胞内环境中原
有的氧化还原平衡状态[10]。前面我们已经指出，
ROS 是植物细胞壁形成和松弛的底物，并且是激
活防御反应的信号分子，而这两种反应正是原生
质体再生所必需的基本程序。P a p a d a k i s 和
Roubelakis-Angelakis [32] 研究烟草和葡萄原生质体系
统的再生时，指出原生质体分离和培养过程中产
生的活性氧对原生质体的命运有决定性作用。活
性氧对原生质体全能性表达的影响如图 1 所示。
另外，植物通过愈伤组织的体胚发生和器官
发生途径的植株再生也是植物细胞全能性表达的
体现。Cui 等[33]在研究枸杞体细胞胚胎发生中发
现，适当浓度的外源H2O2 对体胚有诱导作用，在
培养基中加入200 mmol·L-1 的 H2O2，体胚的诱导
率可增加 1 倍。我们在草莓愈伤组织的器官发生
过程中，同步检测活性氧及抗氧化酶的代谢时，
发现H2O2 的水平伴随着愈伤组织中维管组织的形
成和芽原基的出现而上升[34]。植物种子的萌发过
程是植物细胞形态建成的直接体现，活性氧参与
这一发育过程，这种现象已为人们直观地观察
到。Schopfer等[35]用发光探针直接在萌发的萝卜
种子中检测到了活性氧的产生，并且发现活性氧
释放发生于胚的不断扩张直到突破种皮的过程
中。同样，在百日草种子的萌芽过程中和玉米叶
片的扩展区也都发现了较高的ROS 活性[36,37]，因
此推测H2O2 在植物细胞的分化和形态建成的过程
中可能充当发育信号的角色。
3 活性氧与其它信号分子的相互作用
近年来的研究表明，ROS 还能与植物中的其
它信号分子相互作用，或作为其它信号分子的次
级信使，从而形成一个信号转导反应网络，在植
物的多种生理反应特别是抗性反应中发挥作用。
3.1 活性氧与水杨酸 人们早已认识到，水杨酸
(salicylic acid，SA)作为信号分子参与植物的系统
获得性反应(systemic acquired resistance, SAR)。
病原体入侵后，植物体中的 SA 水平上升，植物
对以后的入侵更具抗性。先前的研究表明，在
SAR 中 H2O2 是 SA 的下游信号分子，SA 能与过氧
化氢酶结合并使之失活从而引起 H 2O 2 水平的上
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升，导致 PR-1 基因受诱导表达，产生病原相关
蛋白PR-1(pathogenesis-related, PR)[38]。越来越多
的证据表明，H2O2 和 SA 是植物抗性适应中相互补
充的次级信号分子。例如，在植物的热激反应
中，H 2O 2 和 S A 的水平同时上升；用 H2O 2 和 S A
分别喷洒植物能增强其抗热性[39,40]。1998年，Van
Camp 等[41]提出一个 H2O2 与 SA 相互作用的模式：
H2O2与SA共同构成一个自主扩增系统(self-ampli-
fying system)，即 H2O2 诱导 SA 积累，反过来，
SA 增强 H2O2 的积累。这一循环能产生 H2O2 和 SA
的微型迸发，从而保证 H2O2 信号转导作用于氧化
胁迫引起的细胞死亡，并导致植物产生获得性免
疫反应。
3.2 活性氧与乙烯 乙烯是另一个早已被人们认识
的植物抗性反应中的信号因子，特别是在植物与
病原物相互作用过程中，乙烯在与抗性相关的反
应中起作用，并可能与这一防御反应中的 H2O2 相
互作用。Ievinsh和Tillberg[42]运用CAT缺失突变
体，发现外源 H2O2 能诱导松针中乙烯的产生，而
且乙烯产生的高峰出现在植物体内源 H2O2 的积累
之后和SA产生之前。这暗示在植物的抗性反应中
H2O2 可能是乙烯的上游信号因子。另外，环境因
子如臭氧能引起植物的质外体中 R O S 的水平上
升，同样用臭氧处理烟草1 h，能诱导植物体内乙烯
的积累[43]。近来，Overmyer等[44]利用拟南芥的臭
氧敏感型突变体，发现乙烯生物合成的特异性激
发和信号转导对于植物体内 O2－·的积累和细胞的死
亡是必需的。
3.3 活性氧与NO NO是植物中普遍存在的信号分
子。N O 能促进叶子伸展、种子萌芽，但也能抑
制胚轴和节间的伸长，诱导抗性基因和植物防御
素的产生，加强HR 反应中细胞的死亡[45]。因此，
N O 在植物细胞中起着有利和不利的双重作用，
这种双重作用取决于 NO 的浓度以及 NO 和 ROS 的
相互作用。NO 有 1 个不成对电子，极易与 O2－·反
应形成 O N O O -。O N O O - 能损伤 D N A、脂类和蛋
白质，从而导致酶活性下降并使细胞受伤害。但
是，另一方面，NO 能与脂质过氧物自由基相互
作用，从而破坏脂质过氧化过程中的反应链[46]。
而且，NO 还能通过抑制其它酶的活性对细胞的
生理活动产生有利的影响。例如，NO 通过对乌
头酸酶活性的抑制能降低线粒体电子传递链的电子
流，从而减少线粒体中的氧化胁迫。此外，N O
能将细胞内的乌头酸酶转变为铁调蛋白，从而降
低铁的水平，因而使Fe催化的 Fenton 反应产生
的 ·O H 减少，降低细胞内的氧化伤害[47]。总
之，NO 通过增强 ROS，或通过与 ROS 相互作用，
在多种水平上影响植物的各种生理活动。
3.4 活性氧与Ca2+ Ca2+作为普遍存在的细胞内第
二信使，在植物细胞的生长、发育和防御反应中
起作用。植物受到不同的刺激因素如光、臭氧、
温度、激发子等伤害时，细胞胞质内的游离 Ca2+
浓度会迅速上升，并诱导引起多重细胞特异反应
来应对不利的环境，这些反应包括蛋白质磷酸化
和随后的钙依赖型细胞反应，如阴离子流和 K 流
的上升、P M 去极化、M A P K 的激活、糖代谢变
图 1 ROS对原生质体全能性表达的影响[32]
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化、胞质溶胶酸化、微管解聚、植保素合成等，最
终导致细胞死亡[48]。其中，一个重要的反应是Ca2+
能激活细胞质膜氧化还原酶类如NADPH氧化酶、过
氧化物酶等的活性，从而促进植物体内活性氧的产
生，增强植物的过敏反应和系统获得性反应[49]。因
此胁迫条件下，植物体内Ca2+水平的上升与活性氧
的迸发是密不可分的，两者可共同在植物防御反应
中发挥作用。另有研究表明，外源Ca2+也能刺激活
性氧的产生，而Ca2+螯合剂EGTA和 Ca2+通道抑剂
制LaCl3则能抑制活性氧的产生，而且转CaM的烟
草氧化迸发增强[50]。这些实验均说明Ca2+与活性氧
产生直接相关。
4 结束语
H 2O 2 和 O2－·能共同或分别诱导不同的基因表
达，这使 ROS 的信号转导功能更具有灵活性，而
且，ROS 能与其它信号分子作用，并形成一个反
应网络，从而使植物积极、有效地应对各种内在
或外源的刺激信号。活性氧在植物细胞的信号传
递、形态建成及生长发育的调控中发挥作用，但
现在的研究多数仅仅只是提出了它们之间的相关
性，而问题的本质还远远未能揭示，需要进一步
解决的问题有：(1)ROS 在植物发育过程中的作用
机制及其对细胞活动的调控功能还不完全明了，
在某些方面，如 ROS 对细胞周期的调节机制，现
尚有争议；(2)在植物细胞离体培养中，植物生长
调节剂如生长素、细胞分裂素对植物细胞的命运
决定起作用，活性氧对离体培养细胞增殖、分化
的调节是否与植物生长调节剂有关，其关系如
何，现有的研究极少涉及到这一问题；(3)ROS 的
信号转导途径、在传导级联中的地位及其调控机
制仍不完全清楚; (4)与活性氧产生相关的酶类、
代谢相关酶类及调控蛋白的基因克隆、表达模式
及分子调控的相关研究还比较薄弱，也待进一步
深入。总之，在以后的研究中，进一步通过生
理和遗传分析以及分子生物学手段的应用，人们
对活性氧在植物生长、发育中的作用的认识将会
更加深入。
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