全 文 ：植物病理学报
ＡＣＴＡ ＰＨＹＴＯＰＡＴＨＯＬＯＧＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ ４４(６): ６７９￣６８６(２０１４)
收稿日期: ２０１４￣０１￣１３ꎻ 修回日期: ２０１４￣０８￣２６
基金项目: 浙江省植物有害生物防控重点实验室开放基金(２０１０ＤＳ７００１２４￣ＫＦ１２０８)ꎻ云南大学理(工)科校级基金(２０１０ＢＹ００７)ꎻ云南大学
生命科学学院植物科学研究所青年教师基金(ＺＷ２０１００２)ꎻ云南省烟草公司项目(２０１１ＹＮ６０ꎻ ２０１２ＹＮ１０ꎻ ２０１２ＹＮ３６)
通讯作者: 王建光ꎬ副教授ꎬ主要从事植物病理学研究ꎻＥ￣ｍａｉｌ:ｊｇｗａｎｇｙｎ＠ｙｅａｈ.ｎｅｔ
陈穗云ꎬ教授ꎬ主要从事植物学研究ꎻＥ￣ｍａｉｌ:ｃｈｅｎｓｕｉｙｕｎ９７＠ｙａｈｏｏ.ｃｏｍ.ｃｎ
第一作者: 钟 宇ꎬ女ꎬ云南普洱人ꎬ硕士研究生ꎬ主要从事植物病理与分子生物学研究ꎻＥ￣ｍａｉｌ:ｚｏｅｚｈｏｎｇｙｕｙ＠１６３.ｃｏｍꎮ
ｄｏｉ:１０.１３９２６ / ｊ.ｃｎｋｉ.ａｐｐｓ.２０１４.０６.０１５
青霉菌灭活菌丝体诱导烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞
防卫反应的初步研究
钟 宇１ꎬ２ꎬ 陈壮壮２ꎬ 谢 虹２ꎬ 燕 飞１ꎬ 时红敏２ꎬ 张鹏远２ꎬ 王建光２∗ꎬ 陈穗云２∗
( １浙江省植物有害生物防控重点实验室———省部共建国家重点实验培育基地ꎬ
浙江省农业科学院病毒学与生物技术研究所ꎬ杭州 ３１００２１ꎻ ２云南大学生命科学学院植物科学研究所ꎬ昆明 ６５００９１)
摘要:青霉菌灭活菌丝体(Ｄｒｙ Ｍｙｃｅｌｉｕｍ ｏｆ Ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｕｍ ｃｈｒｙｓｏｇｅｎｕｍꎬＤＭＰ)是工业生产青霉素的残余副产物ꎬ研究发现 ＤＭＰ
能够提高多种作物的抗病性ꎮ 本文研究了 ＤＭＰ对烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞防卫反应的诱导作用ꎬ并初步探索其诱导机制ꎬ结果
表明:ＤＭＰ处理烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞后ꎬ产生了活性氧迸发ꎬ在处理后 ３０ ｍｉｎ达到峰值ꎻＤＭＰ诱导烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞胞外
基质碱性化ꎬ该变化能被蛋白激酶抑制剂 Ｋ２５２ａ部分抑制ꎻ苯丙氨酸解氨酶(ＰＡＬ)和过氧化物酶(ＰＯＤ)的活性被诱导而明
显升高ꎬ分别在处理后 ４ ｈ和 ８ ｈ达到峰值ꎻＤＭＰ诱导了病程相关蛋白基因 ＰＲ￣１ａ、ＰＲ￣１ｂ以及抗病信号传导途径关键基因
ＮＰＲ１的表达ꎮ 说明 ＤＭＰ能够诱导烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞产生抗病防卫反应ꎬ其抗病信号可能是通过水杨酸信号途径进行传
导的ꎬ蛋白质磷酸化参与了该抗病信号的传导过程ꎮ
关键词:烟草悬浮细胞ꎻ 青霉菌灭活菌丝体ꎻ 防卫反应ꎻ 诱导抗性ꎻ 信号传导途径
Ｐｒｉｍａｒｙ ｒｅｓｅａｒｃｈｅｓ ｏｎ ｄｒｙ ｍｙｃｅｌｉｕｍ ｏｆ Ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｕｍ ｃｈｒｙｓｏｇｅｎｕｍ￣ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｅｆｅｎｓｅ
ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｏｆ ｔｏｂａｃｃｏ ＢＹ￣２ ｃｅｌｌ ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｓ ＺＨＯＮＧ Ｙｕ１ꎬ２ꎬ ＣＨＥＮ Ｚｈｕａｎｇ￣ｚｈｕａｎｇ２ꎬ ＸＩＥ
Ｈｏｎｇ２ꎬ ＹＡＮ Ｆｅｉ１ꎬ ＳＨＩ Ｈｏｎｇ￣ｍｉｎ２ꎬ ＺＨＡＮＧ Ｐｅｎｇ￣ｙｕａｎ２ꎬ ＷＡＮＧ Ｊｉａｎ￣ｇｕａｎｇ２ꎬ ＣＨＥＮ Ｓｕｉ￣ｙｕｎ２ ( １Ｓｔａｔｅ Ｋｅｙ
Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ Ｂｒｅｅｄｉｎｇ Ｂａｓｅ ｆｏｒ Ｚｈｅｊｉａｎｇ Ｓｕｓｔａｉｎａｂｌｅ Ｐｅｓｔ ａｎｄ Ｄｉｓｅａｓｅ Ｃｏｎｔｒｏｌꎬ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｖｉｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙꎬ Ａｃａｄｅｍｙ
ｏｆ Ａｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅｓꎬ Ｈａｎｇｚｈｏｕ ３１００２１ꎬＣｈｉｎａꎻ ２Ｐｌａｎｔ Ｓｃｉｅｎｃｅ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｌｉｆｅ Ｓｃｉｅｎｃｅꎬ Ｙｕｎｎａｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬ Ｋｕｎ￣
ｍｉｎｇ ６５００９１ꎬＣｈｉｎａ)
Ａｂｓｔｒａｃｔ: Ｄｒｙ ｍｙｃｅｌｉｕｍ ｏｆ Ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｕｍ ｃｈｒｙｓｏｇｅｎｕｍ(ＤＭＰ)ꎬａ ｗａｓｔｅ ｐｒｏｄｕｃｔ ｏｆ ｔｈｅ ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ ｉｎｄｕｓｔｒｙꎬ
ｗａｓ ｓｈｏｗｎ ｔｏ ｅｎｈａｎｃｅ ｐａｔｈｏｇｅｎ￣ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｎ ｍａｎｙ ｃｒｏｐｓ. Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ＤＭＰ ｏｎ ｄｅｆｅｎｓｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｉｎ ｔｏｂａｃｃｏ
ＢＹ￣２ ｃｅｌｌ ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ＤＭＰ￣ｉｎｄｕｃｅｄ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｗｅｒｅ ｓｔｕｄｉｅｄ. Ｔｈｅ ｄｅｆｅｎｓｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｅｌｉｃｉｔｅｄ
ｂｙ ＤＭＰ ｉｎ ｔｏｂａｃｃｏ ＢＹ￣２ ｃｅｌｌｓ ｉｎｃｌｕｄｅｄ ａｎ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｂｕｒｓｔꎬ ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ａｌｋａｌｉｎｉｓａｔｉｏｎꎬ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ
ｐｈｅｎｙｌａｌａｎｉｎｅ ａｍｍｏｎｉａ ｌｙａｓｅ (ＰＡＬ) ａｎｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ(ＰＯＤ)ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓꎬ ａｎｄ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｔｈｒｅｅ ｄｅｆｅｎｓｅ￣ｒｅｌａｔｅｄ ｇｅｎｅｓ
ＰＲ￣１ａꎬ ＰＲ￣１ｂ ａｎｄ ＮＰＲ１. Ｔｈｅ ａｍｏｕｎｔ ｏｆ Ｈ２Ｏ２ ｒｅａｃｈｅｄ ｔｈｅ ｈｉｇｈｅｓｔ ｌｅｖｅｌ ａｔ ３０ ｍｉｎ ａｆｔｅｒ ＤＭＰ￣ｔｒｅａｔｍｅｎｔ. Ａｌｋａｌｉｎｉｓａ￣
ｔｉｏｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｗａｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ＤＭＰ ｉｎ ｔｈｅ ｃｅｌｌ ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｓꎬ ｂｕｔ ｒｅｄｕｃｅｄ ｐａｒｔｉａｌｌｙ ｂｙ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ Ｋ２５２ａ.
Ｔｈｅ ｅｎｚｙｍｅ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ ｏｆ ＰＡＬ ａｎｄ ＰＯＤ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｑｕｉｃｋｌｙ ａｆｔｅｒ ＤＭＰ￣ｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬ ａｎｄ ｒｅａｃｈｅｄ ｔｈｅ ｈｉｇｈｅｓｔ ｌｅｖｅｌ ａｔ ４ ｈ
ａｎｄ ８ ｈꎬ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ. Ｏｕｒ ｄａｔａ ｓｕｇｇｅｓｔ ｔｈａｔ ＤＭＰ ｃｏｕｌｄ ｉｎｄｕｃｅ ａ ｓｅｒｉｅｓ ｏｆ ｄｅｆｅｎｓｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｉｎ ｔｏｂａｃｃｏ ＢＹ￣２
ｃｅｌｌ ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｓꎬ ｉｎ ｗｈｉｃｈ ＳＡ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｓｉｇｎａｌ ｐａｔｈｗａｙ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ ｅｖｅｎｔｓ ｍａｙ ｂｅ ｉｎｖｏｌｖｅｄ.
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ: ｔｏｂａｃｃｏ ｃｅｌｌ ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｓꎻ Ｄｒｙ Ｍｙｃｅｌｉｕｍ ｏｆ Ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｕｍ ｃｈｒｙｓｏｇｅｎｕｍꎻ ｄｅｆｅｎｓｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓꎻ
ｉｎｄｕｃｅｄ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅꎻ ｓｉｇｎａｌ ｐａｔｈｗａｙ
植物病理学报 ４４卷
中图分类号: Ｓ４３２.２３ 文献标识码: Ａ 文章编号: ０４１２￣０９１４(２０１４)０６￣０６７９￣０８
抗病诱导剂(激发子ꎬｅｌｉｃｉｔｏｒ)处理植物后ꎬ能
够引发一系列的防卫反应ꎬ包括活性氧迸发[１]、次
生代谢产物积累和病程相关蛋白表达[２]等ꎮ 青霉
菌灭活菌丝体(Ｄｒｙ Ｍｙｃｅｌｉｕｍ ｏｆ Ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｕｍ ｃｈｒｙ￣
ｓｏｇｅｎｕｍꎬＤＭＰ)是工业生产青霉素的残余副产物ꎬ
不含青霉素和活的菌丝体ꎬ是一种无毒、环保型物
质ꎮ 以色列 Ｃｏｈｅｎ[３]首先发现ꎬ施用 ＤＭＰ 的大棚
蔬菜病害率较低ꎻ研究表明施用 ＤＭＰ 可以显著提
高棉花、黄瓜、番茄、西瓜和烟草等作物的抗病性ꎬ
并且能提高作物产量和促进作物生长[４~８]ꎻ此外ꎬ
Ｔｈｕｒｅｉｇ等[４]发现 ＤＭＰ 无直接的杀、抑菌作用ꎬ根
部施用 ＤＭＰ 后能让整体植株的过氧化物酶和多
酚氧化酶活性增加[９ꎬ１０]ꎬ部分病程相关蛋白被诱导
而表达[１１]ꎬ推测 ＤＭＰ 可以作为一种抗病诱导剂ꎬ
通过诱导植物产生系统抗病性ꎬ提高植物对多种病
害的抵抗能力ꎬ从而获得较好的防病效果ꎮ
前期研究表明 ＤＭＰ 能够诱导烟草抵抗烟草
黑胫病和烟草花叶病等病害[７ꎬ１０ꎬ１２]ꎬ目前已在云南
烤烟生产上推广应用ꎬ并取得了较好的经济和生态
效益ꎮ 然而ꎬ目前关于 ＤＭＰ 的研究主要集中在其
对作物的防治效果上ꎬ有必要对 ＤＭＰ 诱导的植物
防卫反应和抗病机制进行系统研究ꎬ为 ＤＭＰ 在作
物生产上更广泛的应用奠定基础ꎮ
本研究以烟草 ＢＹ￣２ (Ｎｉｃｏｔｉａｎａ ｔａｂａｃｕｍ Ｌ.
Ｂｒｉｇｈｔ Ｙｅｌｌｏｗ￣２)悬浮细胞为实验材料ꎬ研究经
ＤＭＰ处理后ꎬ细胞活性氧迸发、胞外基质碱性化、
防御相关酶活性的变化、病程相关蛋白基因及信号
通路相关基因的表达ꎬ以及蛋白激酶抑制剂对这些
防卫反应的影响ꎬ初步阐释 ＤＭＰ 对烟草 ＢＹ￣２ 细
胞防卫反应的诱导作用和诱导机制ꎮ
１ 材料与方法
１.１ 试验材料
烟草 ＢＹ￣２ 细胞由东京大学 Ｓｅｉｉｃｈｉｒｏ Ｈａｓｅｚａ￣
ｗａ教授馈赠ꎮ
ＤＭＰ 原料由山东鲁抗医药股份有限公司提
供ꎬＤＭＰ由昆明保腾生化技术有限公司生产ꎮ
ＤＭＰ工作液配制:将 １０ ｇ ＤＭＰ加入 １ Ｌ灭菌
水ꎬ磁力搅拌器搅拌溶解 １ ｈꎬ于无菌条件下过滤ꎬ
滤液于 ４℃冰箱保存ꎮ
１.２ 培养基
悬浮细胞培养体系:液体 ＭＳ 培养基中加入蔗
糖 ３０ ｍｇ / ｍＬꎬ磷酸二氢钾 ２００ μｇ / ｍＬꎬ２ꎬ４￣二氯苯
氧基乙酸 ０.２ μｇ / ｍＬꎬ甘氨酸 ２ μｇ / ｍＬꎬ肌醇 １００
μｇ / ｍＬꎬｐＨ调至 ５.７~５.８[１３ꎬ１４]ꎮ
１.３ 方法
１.３.１ 悬浮细胞培养与诱导处理 烟草 ＢＹ￣２ 悬
浮细胞于 ２６℃、１２０ ｒｐｍ 摇床振荡暗培养ꎬ每 ７ ｄ
悬浮培养细胞与新鲜培养基按 １ ∶ １０ 继代一次ꎬ取
生长约 ５ ｄ 处于对数生长期的细胞用于后续试验ꎮ
用终浓度为 ０.８ ｍｇ / ｍＬ ＤＭＰ 处理细胞ꎻ蛋白激酶
抑制剂 Ｋ２５２ａ在 ＤＭＰ处理前 １０ ｍｉｎ加入ꎬ终浓度
为 ０.５ μｍｏｌ / Ｌ[１５]ꎻ对照用无菌水处理ꎮ
１.３.２ Ｈ２Ｏ２含量测定 Ｈ２Ｏ２浓度的测定参照 Ｇａｙ
等[１６]的方法ꎬ略有改动ꎮ Ｆｅ２＋被氧化成 Ｆｅ３＋ꎬＦｅ３＋
与染液二甲酚橙结合成复合物ꎬ并在 ５６０ ｎｍ 下有
最大吸光值ꎮ 分别用去离子水配制试剂 Ａ(内含
３.３ ｍｍｏｌ / Ｌ ＦｅＳＯ４ꎬ３.３ ｍｍｏｌ / Ｌ (ＮＨ４) ２ＳＯ４ꎬ４１２.５
ｍｍｏｌ / Ｌ Ｈ２ＳＯ４)和试剂 Ｂ(内含 １６５ μｍｏｌ / Ｌ 二甲
酚橙ꎬ１６５ ｍｍｏｌ / Ｌ山梨醇)ꎬ使用前试剂 Ａ 和试剂
Ｂ按照 １ ∶ １０的比例混合构成工作试剂ꎮ
取 １ ｍＬ悬浮细胞ꎬ１０ ０００ ｒｐｍꎬ２５℃离心３０ ｓꎬ
取上清与工作试剂按照 １ ∶ ２ 比例混合ꎬ３０℃水浴
４５ ｍｉｎꎬ于 ５６０ ｎｍ 处测定吸光度值ꎮ 每个处理重
复 ３次ꎮ
１.３.３ 烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞胞外基质 ｐＨ值测定
将 １ ｇ ＢＹ￣２ 细胞重新悬浮于 １０ ｍＬ ＭＳ 培养液
中ꎬ继续培养 ２ ｈ 后加入 ＤＭＰꎬ用 ｐＨ 计(Ｐｕｘｉｃｏｏ
Ｐ４￣０３６)检测悬浮细胞胞外基质 ｐＨ 值ꎬ每个处理
重复 ３次ꎮ
１.３.４ 烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞死亡率检测 检测０.８
μｇ / ｍＬ ＤＭＰ 处理 ２４ ｈ 后烟草 ＢＹ￣２ 的死亡率ꎮ
细胞死亡率检测参照 Ｓａｓａｂｅ 等[１３]的方法ꎬ略有改
动ꎮ 称取 ０.５ ｇ细胞ꎬ用 ０.０５％埃文斯蓝(ｓｉｇｍａ)染
色 １５ ｍｉｎꎬ１.５ ｍＬ ＭＳ 培养液洗脱 ５ 次ꎬ用含 １％
ＳＤＳ的 ５０％ 甲醇 ５００ μＬ于 ５０℃水浴 ３０ ｍｉｎ洗脱
细胞内的染剂ꎬ取 ３００ μＬ洗脱下来的染剂溶于 ２.７
ｍＬ去离子水中ꎬ于 ６００ ｎｍ处测定吸光度值ꎮ
１.３.５ 苯丙氨酸解氨酶(ＰＡＬ)活性和过氧化物酶
０８６
６期 钟宇ꎬ等:青霉菌灭活菌丝体诱导烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞防卫反应的初步研究
(ＰＯＤ)活性测定 分别测定处理后 ０、２、４、８、１２ ｈ 和
２４ ｈ烟草 ＢＹ￣２细胞的 ＰＯＤ和 ＰＡＬ活性ꎮ
ＰＡＬ活性测定[１７]:离心收集烟草 ＢＹ￣２细胞ꎬ
称取 ０.５ ｇ加入 ０.５ ｍＬ １０％聚乙烯吡咯烷酮(０.０５
ｍｏｌ / Ｌ ｐＨ ８.８ 硼酸缓冲液配制)和 １. ５ ｍＬ 含 ５
ｍｍｏｌ / Ｌ巯基乙醇的硼酸缓冲液(ｐＨ ８.８)于冰上
充分研磨ꎬ４℃ꎬ１０ ０００ ｒｐｍ离心 １５ ｍｉｎꎮ 取上清液
１ ｍＬꎬ加入 １ ｍＬ ０.０２ ｍｏｌ / Ｌ 苯丙氨酸(０.０５ ｍｏｌ /
Ｌ ｐＨ ８.８硼酸缓冲液配制)和 ２ ｍＬ 去离子水ꎬ总
体积为 ４ ｍＬꎬ反应 ２ ｍｉｎ后于 ２９０ ｎｍ处测定吸光
度ꎮ 对照以去离子水代替苯丙氨酸ꎬ以每克细胞每
分钟吸光度变化 ０.０１ 为一个酶活单位ꎬＰＡＬ 活性
以 Ｕ / (ｇＦｗｍｉｎ)表示ꎮ
ＰＯＤ活性测定采用愈创木酚法[１８]:离心收集
烟草 ＢＹ￣２细胞ꎬ称取 ０.５ ｇ加入 ２ ｍＬ预冷磷酸缓
冲液(ｐＨ ５.７)于冰上充分研磨ꎬ４℃ꎬ３ ０００ ｒｐｍ 离
心 １０ ｍｉｎꎮ 取上清液 ０.１ ｍＬꎬ加入 ２.９ ｍＬ 磷酸缓
冲液(ｐＨ ５.７)、１ ｍＬ ０.０５ ｍｏｌ / Ｌ 愈创木酚和１ ｍＬ
２％Ｈ２Ｏ２ꎬ总体积 ５ ｍＬꎬ混匀后于 ４７０ ｎｍ下立即测
定其吸光值ꎬ对照用 １ｍＬ 磷酸盐缓冲液代替 Ｈ２
Ｏ２ꎬ以每克细胞每分钟吸光度变化 ０.０１ 为一个酶
活单位ꎬＰＯＤ活性以 Ｕ / (ｇＦｗｍｉｎ)表示ꎮ
１.３.６ 烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞总 ＲＮＡ提取和抗性相
关基因的检测 细胞总 ＲＮＡ 提取采用 Ｔｒｉｚｏｌ
(Ｔａｋａｒａ)法ꎬ取 ２.５ μｇ总 ＲＮＡ进行 ｃＤＮＡ第一链
的合成ꎬ基因表达分析采用半定量 ＲＴ￣ＰＣＲ 的方
法ꎬ以在真核细胞中高度保守并组成型表达的 β￣
ａｃｔｉｎ基因作内参照ꎮ 引物由宝生物工程(大连)有
限公司和 Ｉｎｖｏｔｒｉｇｅｎ公司合成ꎮ ４ 个基因的引物和
在 ＧｅｎＢａｎｋ中的登录号如表 １所示ꎮ
２ 结果与分析
２.１ ＤＭＰ最适使用浓度
检测了不同 ＤＭＰ浓度下烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞
胞外 ｐＨ值在 １０ ｍｉｎ 内的变化情况(图 １)ꎮ 随着
ＤＭＰ浓度的上升ꎬ△ｐＨ 值逐渐升高ꎬ至 ０.８ ｍｇ /
ｍＬ达到饱和ꎮ ０.８ ｍｇ / ｍＬ ＤＭＰ 处理烟草 ＢＹ￣２
悬浮细胞 ２４ ｈ 后ꎬ与对照组相比细胞死亡率没有
显著差异(图 ２)ꎬ表明该浓度的 ＤＭＰ对烟草 ＢＹ￣２
悬浮细胞的生长并没有造成影响ꎬ后续实验采用此
浓度的 ＤＭＰꎮ
２.２ ＤＭＰ 诱导烟草 ＢＹ￣２ 悬浮细胞活性氧迸发
和胞外基质碱性化
测定了 ＤＭＰ 处理烟草 ＢＹ￣２ 悬浮细胞后 ５ ｈ
内胞外 Ｈ２Ｏ２产生的动态过程ꎮ 细胞经 ＤＭＰ 诱导
后有一个迅速的 Ｈ２Ｏ２释放过程ꎬ在诱导后 ３０ ｍｉｎ
达到峰值(图 ３￣Ａ)ꎬ此时 Ｈ２Ｏ２含量约为对照的 １.４
倍ꎬ随后 Ｈ２Ｏ２含量逐渐降低ꎮ
许多文献报道激发子能诱导悬浮细胞胞外基
质碱性化[１９~２２]ꎬ与这些报道类似ꎬＤＭＰ 处理烟草
ＢＹ￣２细胞导致胞外基质 ｐＨ值明显升高(图 ３￣Ｂ)ꎮ
处理后 ６０ ｍｉｎ 内ꎬ胞外基质 ｐＨ 从 ５.１９ 迅速上升
到 ５.８９ꎬ提高了 ０.７０ꎻ处理 ６０ ｍｉｎ 后 ｐＨ 上升趋势
趋于平缓ꎬ处理 １８０ ｍｉｎ后胞外 ｐＨ值为 ５.９８ꎬ比最
初提高了 ０.７９ꎮ 进一步检测 Ｋ２５２ａ 对胞外基质碱
性化的影响ꎬＫ２５２ａ 能部分抑制 ＤＭＰ 诱导的胞外
基质碱性化ꎬ处理 ６０ ｍｉｎ后抑制率约为 ６１％ꎮ
Ｔａｂｌｅ １ Ｔｈｅ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｓｅｔ ｏｆ ｐｒｉｍｅｒｓ ｏｆ ｄｅｆｅｎｓｅ￣ｒｅｌａｔｅｄ ｇｅｎｅｓ
Ｇｅｎｅ Ｐｒｉｍｅｒ ｓｅｑｕｅｎｃｅ (５′￣３′)
ＧｅｎＢａｎｋ ａｃｃｅｓｓｉｏｎ
ｎｕｍｂｅｒ
Ｆｒａｇｍｅｎｔ
ｓｉｚｅ / ｂｐ
Ａｎｎｅａｌｉｎｇ
ｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ / ℃
ＰＲ￣１ａ
Ｆ: ＡＡＣＣＴＴＴＧＡＣＣＴＧＧＧＡＣＧ
Ｒ: ＣＧＣＣＡＡＡＣＣＡＣＣＴＧＡＧＴＡ
Ｘ１２４８５ ２４７ ５７.４
ＰＲ￣１ｂ
Ｆ: ＡＡＣＴＴＧＧＧＡＣＡＡＣＧＧＧＧＴＡＧ
Ｒ: ＡＧＴＴＡＣＧＣＣＡＡＡＣＣＡＣＣＴＧＡ
Ｘ１２４８６ ２４５ ５９.０
ＮＰＲ１
Ｆ: ＧＣＡＴＡＴＴＧＣＧＡＴＧＣＡＡＡＧＡＣ
Ｒ: ＡＴＣＣＡＣＡＡＧＣＣＴＡＧＴＧＡＧＣＣ
ＤＱ８３７２１８ ２２２ ５７.４
β￣ａｃｔｉｎ
Ｆ: ＡＡＣＴＧＧＧＡＣＧＡＴＡＴＧＧＡＧＡＡ
Ｒ: ＣＡＣＴＧＧＣＧＴＡＴＡＧＧＧＡＣＡＡＣ
ＡＢ１５８６１２ ２０５ ５７.４
１８６
植物病理学报 ４４卷
Ｆｉｇ. １ Ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｐＨ ｏｆ ｔｏｂａｃ￣
ｃｏ ＢＹ￣２ ｃｅｌｌ ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ
ＤＭＰ ｏｆ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ
Ｆｉｇ. ２ Ｃｅｌｌ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｏｆ ｔｏｂａｃｃｏ ＢＹ￣２ ｃｅｌｌ
ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｓ ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ
０.８ ｍｇ / ｍＬ ＤＭＰ ｆｏｒ ２４ ｈ
Ｆｉｇ. ３ Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｂｕｒｓｔ ａｎｄ ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ Ａｌｋａｌｉｎｉｓａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｏｂａｃｃｏ
ＢＹ￣２ ｃｅｌｌ ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ＤＭＰ
Ａ: ＤＭＰ￣ｉｎｄｕｃｅｄ Ｈ２Ｏ２ ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｏｂａｃｃｏ ＢＹ￣２ ｃｅｌｌ ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｓꎻ Ｂ: ＤＭＰ￣ｉｎｄｕｃｅｄ ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ａｌｋａｌｉｎｉｓａｔｉｏｎ
ａｎｄ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｂｙ Ｋ２５２ａ ｏｆ ｔｏｂａｃｃｏ ＢＹ￣２ ｃｅｌｌ ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｓ.
２.３ ＤＭＰ诱导烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞 ＰＡＬ活性变化
ＤＭＰ对 ＢＹ￣２悬浮细胞 ＰＡＬ活性具有明显的
诱导作用ꎬ在处理后 ＰＡＬ活性迅速上升ꎬ于 ４ ｈ 达
到峰值ꎬ并且在 ４ ~ ８ ｈ 内维持在较高水平ꎬ其活性
约为对照的 １.２倍ꎻ在处理 ８ ｈ 后ꎬ烟草 ＢＹ￣２悬浮
细胞的 ＰＡＬ活性逐渐下降ꎬ在 １２ ｈ 后基本保持不
变(图 ４)ꎮ
２.４ ＤＭＰ诱导烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞 ＰＯＤ活性变化
ＤＭＰ 对 ＢＹ￣２ 悬浮细胞 ＰＯＤ 活性具有明
显的诱导作用ꎬ在处理 ２ ｈ后ꎬＰＯＤ活性迅速上升ꎬ
在 ８ ｈ达到峰值ꎬ其活性约为对照的 １.３ 倍ꎻ处理
８ ｈ后ꎬ烟草 ＢＹ￣２ 悬浮细胞的 ＰＯＤ 活性逐渐下
降ꎬ在 １２ ｈ 后基本保持不变ꎬ但始终高于对照组
(图 ５)ꎮ
２８６
６期 钟宇ꎬ等:青霉菌灭活菌丝体诱导烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞防卫反应的初步研究
Ｆｉｇ. ４ Ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｐｈｅｎｙｌａｌａｎｉｎｅ ａｍｍｏｎｉａ
ｌｙａｓｅ (ＰＡＬ) ａｃｔｉｖｉｔｙ ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ
ｗｉｔｈ ＤＭＰ
Ｆｉｇ. ５ Ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ (ＰＯＤ) ａｃｔｉｖｉ￣
ｔｙ ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ＤＭＰ
２.５ ＤＭＰ 诱导烟草 ＢＹ￣２ 悬浮细胞抗性相关基
因表达
ＤＭＰ 能够诱导烟草 ＢＹ￣２ 细胞 ＰＲ￣１ａ、ＰＲ￣１ｂ
和 ＮＰＲ１ 基因的表达ꎬ所有基因在处理后２ ｈ即被
诱导表达ꎬＰＲ￣１ａ 在处理后 ４ ｈ 表达量达到最大水
平ꎻＰＲ￣１ｂ 在处理后 ２ ｈ 表达量略高于对照组ꎻ
ＮＰＲ１在处理后 ４ ｈ 表达量达到最大水平ꎻβ￣ａｃｔｉｎ
基因作为参比基因ꎬ不论处理与否ꎬ其表达量在不
同的时间都相同(图 ６)ꎮ
Ｆｉｇ. ６ Ｄｅｆｅｎｓｅ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｔｏｂａｃｃｏ
ＢＹ￣２ ｃｅｌｌｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ＤＭＰ
３ 讨论
ＤＭＰ作为一种植物抗病诱导剂ꎬ已在棉花、黄
瓜、番茄、西瓜和烟草等多种植物中证明了其对多
种病害具有一定的防治效果[３~１２]ꎬ然而关于其对
植物抗病防卫反应的诱导作用以及诱导机制并没
有比较系统的研究ꎮ 本研究利用模式材料烟草
ＢＹ￣２悬浮细胞体系ꎬ阐释了 ＤＭＰ 可以作为一种
有效的诱导剂ꎬ诱导烟草 ＢＹ￣２悬浮细胞产生多种
防卫反应ꎬ包括活性氧迸发、胞外基质碱性化、防御
相关酶活性变化以及抗性相关基因的表达ꎮ
活性氧迸发(Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｂｕｒｓｔ)是植物最早期
的抗病防卫反应之一[１]ꎮ 活性氧(ＲＯＳ)包括超氧
自由基(Ｏ２
－ )、过氧化氢 (Ｈ２ Ｏ２ )和羟自由基
(ＯＨ)ꎬ其中 Ｈ２Ｏ２在植物抗病系统中有着重要
的作用ꎬ它作为细胞壁组分氧化交联的底物ꎬ参与
受侵染部位细胞壁加厚ꎬ并作为一种关键的信号分
子参与防卫基因的激活[１ꎬ２３ꎬ２４]ꎮ 用 ＩＮＦ１ 和核黄素
处理烟草悬浮细胞以及 Ｌａｍｉｎａｒｉｎ 处理葡萄悬浮
细胞都产生了不同程度的 Ｈ２Ｏ２迸发[１３ꎬ１９ꎬ２５]ꎬ说明
Ｈ２Ｏ２迸发可以作为植物与激发子互作中的特征之
一ꎮ 在本研究中ꎬＤＭＰ 能够诱导烟草 ＢＹ￣２ 悬浮
细胞产生 Ｈ２Ｏ２迸发ꎬ说明 ＤＭＰ诱导了烟草悬浮细
胞的早期防卫反应ꎮ
蛋白质的磷酸化是包括抗病信号在内的许多
信号转导途径中的重要步骤ꎬ蛋白激酶抑制剂可以
抑制激发子引起的蛋白质包括膜上 Ｈ＋ ￣ＡＴＰａｓｅ 在
内的磷酸化水平的改变[２６ꎬ２７]ꎮ ＤＭＰ 能够诱导烟
草 ＢＹ￣２悬浮细胞胞外基质碱性化ꎬ说明 ＤＭＰ 激
活了质膜 Ｈ＋ ￣ＡＴＰａｓｅ 活性[２８]ꎬ这一过程不能够被
蛋白激酶抑制剂 Ｋ２５２ａ 完全抑制ꎬ说明除了蛋白
质磷酸化外ꎬＤＭＰ 还能通过其他途径引起胞外基
３８６
植物病理学报 ４４卷
质 ｐＨ值改变ꎬ这与 Ｔｈｕｅｒｉｇ 等[２９]报道的 ＤＭＰ 诱
导悬浮细胞胞外基质碱性化完全依赖于蛋白质磷
酸化相迥异ꎮ Ｔｈｕｅｒｉｇ等[２９]将 ＤＭＰ水溶液进行分
离层析ꎬ使用分子量大于 ２ ０００ Ｄａ 的部分进行试
验ꎬ这暗示 ＤＭＰ不同的配制方式可能会影响其诱
导作用ꎬＤＭＰ可能含有不止一种能够引起植物防
卫反应的有效成分ꎬ需要进一步探讨 ＤＭＰ 中可能
存在的激发子ꎮ
当激发子刺激植物之后ꎬ随着早期抗病信号的
产生ꎬ引发更深层的防卫反应ꎬ包括木质素、酚类、
植保素等次生代谢物产生或增加ꎬ病程相关蛋白表
达等[２]ꎮ 在植物抗病反应的次生代谢中ꎬ苯丙烷
类代谢是重要的代谢途径之一ꎬ可形成植保素、木
质素和酚类化合物等抗病次生物质[３０]ꎮ ＰＡＬ 是该
途径的关键酶和限速酶ꎬ通常伴随着 ＰＡＬ 活性升
高ꎬ有木质素的积累、植保素的合成等ꎬ因此认为
ＰＡＬ与植物抗病性有着密切的关系ꎬ可作为植物
抗病性的指标[３０ꎬ３１]ꎮ ＰＯＤ可以促进细胞内木质素
和木栓质的合成ꎬ使细胞壁加厚ꎬ增强植物的物理
防御能力ꎬ从而抵御病原菌侵袭ꎬ与植物抗病有着
密切的关系[３２]ꎮ ＤＭＰ 处理烟草 ＢＹ￣２ 悬浮细胞
后ꎬ ＰＡＬ和 ＰＯＤ酶活性增强ꎬ说明 ＤＭＰ能够有效
诱导植物抗病性ꎮ
根据诱导因子的不同ꎬ不同的信号途径可能被
激活ꎬ其中水杨酸(Ｓａｌｉｃｙｌｉｃ ａｃｉｄꎬ ＳＡ)依赖的信号
转导途径和茉莉酸( Ｊａｓｍｏｎｉｃ ａｃｉｄꎬ ＪＡ)依赖的信
号转导途径在植物信号网络中具有重要的作
用[３３]ꎮ 在烟草、黄瓜和拟南芥等植物中已得到证
实ꎬＳＡ是激活许多抗病相关基因不可或缺的因子ꎬ
是植物系统获得抗性(Ｓｙｓｔｅｍｉｃ ａｃｑｕｉｒｅｄ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅꎬ
ＳＡＲ)所必需的内源信号分子ꎬ在介导 ＳＡＲ 的信号
传导中起着十分重要的作用[３４~３６]ꎮ 病程相关蛋白
基因 ＰＲ￣１常作为植物系统抗性的重要特征以及水
杨酸信号传导途径的标记基因[２ꎬ３７]ꎮ ＮＰＲ１ 是
ＳＡＲ信号途径中的一个关键的调控因子ꎬ是将 ＳＡ
信号转化为 ＰＲ 相关基因表达所必需的ꎬ同时ꎬ它
也是 ＳＡ介导的对 ＪＡ信号传导途径的抑制作用中
的关键因子[１３ꎬ３８]ꎮ 最新的研究发现ꎬ在拟南芥抗
病防卫反应中ꎬＮＰＲ１ 不仅是 ＳＡ 信号与抗病防卫
基因的连接点ꎬ而且是 ＳＡ 信号的受体[３９]ꎬ更显示
了 ＮＰＲ１在植物抗病系统特别是 ＳＡ 信号传导途
径的关键作用ꎮ 本研究中 ＤＭＰ 能诱导 ＰＲ￣１ａ / ｂ
以及 ＮＰＲ１ 表达ꎬ并且表达的时序性相一致ꎬ说明
ＤＭＰ诱导了烟草 ＢＹ￣２ 悬浮细胞的系统抗性ꎬ该
过程可能是通过 ＳＡ信号传导途径实现的ꎮ 但是ꎬ
半定量 ＰＣＲ 结果显示 ＰＲ￣１ｂꎬＮＰＲ１ 表达量较低ꎬ
为更好地说明这一结果ꎬ在后期的研究中ꎬ我们将
利用荧光定量 ＰＣＲ检测 ＰＲ￣１ａ / ｂꎬＮＰＲ１ 等基因的
表达量ꎬ进一步验证这一推测ꎮ
本研究旨在探索 ＤＭＰ 诱导植物抗病的机理ꎬ
促进其在生产中的广泛应用ꎮ 在今后的研究中ꎬ我
们将筛选 ＤＭＰ 中可能存在的激发子ꎬ探索 ＤＭＰ
激活抗病信号通路的关键作用因子ꎬ并进一步开展
研究 ＤＭＰ诱导植物抗病的信号调控机制ꎮ
４ 结论
ＤＭＰ能够诱导烟草 ＢＹ￣２ 悬浮细胞产生一系
列的抗病防卫反应ꎬ包括活性氧迸发、胞外基质碱
性化、防御相关酶 ＰＡＬ 与 ＰＯＤ 活性变化、病程相
关蛋白基因 ＰＲ￣１ａ / ｂ以及抗病信号传导途径关键
基因 ＮＰＲ１的表达ꎬ其抗病信号可能是通过 ＳＡ 信
号途径进行传导的ꎬ蛋白质磷酸化参与了该抗病信
号的传导过程ꎮ
致谢:感谢东京大学 Ｓｅｉｉｃｈｉｒｏ Ｈａｓｅｚａｗａ 教授
和 Ｓｈｉｎｙａ Ｔａｋａｈａｓｈｉ 博士馈赠烟草 ＢＹ￣
２细胞ꎮ
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[３０] Ｏｕｙａｎｇ Ｇ Ｃꎬ Ｘｕｅ Ｙ Ｌ. Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｒｏｌｅ ａｎｄ ｒｅｇｕｌａ￣
ｔｉｏｎ ｏｆ ｐｈｅｎｙｌｐｒｏｐａｎｏｉｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｉｎ ｐｌａｎｔ ( ｉｎ Ｃｈｉ￣
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[３２] Ｃｈｒｉｓｔｅｎｓｅｎ Ｊ Ｈꎬ Ｂａｕｗ Ｇꎬ Ｗｅｌｉｎｄｅｒ Ｋ Ｇꎬ ｅｔ ａｌ.
Ｐｕｒｉｆｉｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅｓ ｃｏｒｒｅｌａ￣
ｔｅｄ ｗｉｔｈ ｌｉｇｎｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｉｎ ｐｏｐｌａｒ ｘｙｌｅｍ[Ｊ] . Ｐｌａｎｔ Ｐｈｙｓｉ￣
ｏｌｏｇｙꎬ １９９８ꎬ １１８(１):１２５－１３５.
[３３] Ｐｉｅｔｅｒｓｅ Ｃ Ｍꎬ Ｌｅｏｎ￣Ｒｅｙｅｓ Ａꎬ Ｖａｎ ｄｅｒ Ｅｎｔ Ｓꎬ ｅｔ ａｌ.
Ｎｅｔｗｏｒｋｉｎｇ ｂｙ ｓｍａｌｌ￣ｍｏｌｅｃｕｌｅ ｈｏｒｍｏｎｅｓ ｉｎ ｐｌａｎｔ
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[３５] Ｋｕｎｋｅｌ Ｂ Ｎꎬ Ｂｒｏｏｋｓ Ｄ Ｍ. Ｃｒｏｓｓ ｔａｌｋ ｂｅｔｗｅｅｎ ｓｉｇｎａ￣
ｌｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙｓ ｉｎ ｐａｔｈｏｇｅｎ ｄｅｆｅｎｓｅ[Ｊ] . Ｃｕｒｒｅｎｔ Ｏｐｉｎｉｏｎ
ｉｎ Ｐｌａｎｔ Ｂｉｏｌｏｇｙꎬ ２００２ꎬ ５(４): ３２５－３３１.
[３６] Ｖｌｏｔ Ａ Ｃꎬ Ｄｅｍｐｓｅｙ Ｄ Ａꎬ Ｋｌｅｓｓｉｇ Ｄ Ｆ. Ｓａｌｉｃｙｌｉｃ ａｃｉｄꎬ
ａ ｍｕｌｔｉｆａｃｅｔｅｄ ｈｏｒｍｏｎｅ ｔｏ ｃｏｍｂａｔ ｄｉｓｅａｓｅ[ Ｊ] . Ａｎｎｕａｌ
Ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ Ｐｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ. ２００９ꎬ ４７: １７７－２０６.
[３７] Ｖａｎ Ｌｏｏｎ Ｌ Ｃꎬ Ｖａｎ Ｓｔｒｉｅｎ Ｅ Ａ. Ｔｈｅ ｆａｍｉｌｉｅｓ ｏｆ ｐａｔｈｏ￣
ｇｅｎｅｓｉｓ￣ｒｅｌａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎｓꎬ ｔｈｅｉｒ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓꎬ ａｎｄ ｃｏｍｐａｒａ￣
ｔｉｖｅ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ＰＲ￣１ ｔｙｐｅ ｐｒｏｔｅｉｎｓ[ Ｊ] . Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ
ａｎｄ Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｐｌａｎｔ Ｐａｔｈｏｌｏｇｙꎬ １９９９ꎬ ５５: ８５－９７.
[３８] Ｓｐｏｅｌ Ｓ Ｈꎬ Ｋｏｏｒｎｎｅｅｆ Ａꎬ Ｃｌａｅｓｓｅｎｓ Ｓ Ｍ Ｃꎬ ｅｔ ａｌ.
ＮＰＲ１ ｍｏｄｕｌａｔｅｓ ｃｒｏｓｓ￣ｔａｌｋ ｂｅｔｗｅｅｎ ｓａｌｉｃｙｌａｔｅ￣ａｎｄ
ｊａｓｍｏｎａｔｅ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｄｅｆｅｎｓｅ ｐａｔｈｗａｙｓ ｔｈｒｏｕｇｈ ａ ｎｏｖｅｌ
ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｃｙｔｏｓｏｌ[ Ｊ] . Ｐｌａｎｔ Ｃｅｌｌꎬ ２００３ꎬ １５(３):
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[３９] Ｗｕ Ｙꎬ Ｚｈａｎｇ Ｄꎬ Ｃｈｕ Ｊ Ｙꎬ ｅｔ ａｌ. Ｔｈｅ Ａｒａｂｉｄｏｐｓｉｓ
ＮＰＲ１ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｓ ａ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｆｏｒ ｔｈｅ ｐｌａｎｔ ｄｅｆｅｎｓｅ
ｈｏｒｍｏｎｅ ｓａｌｉｃｙｌｉｃ ａｃｉｄ[Ｊ] . Ｃｅｌｌ Ｒｅｐｏｒｔｓꎬ ２０１２ꎬ １(６):
６３９－６４７.
责任编辑:曾晓葳
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