全 文 ：中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 47卷 第 3期 2016年 2月

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复方银杏叶颗粒对 H2O2致 H9c2细胞损伤的保护作用
李玉洁 1，鲍天冬 2，李 琦 1，陈 熹 1，王娅杰 1，杨 庆 1，翁小刚 1，陈 颖 1，蔡维艳 1，杜艳龙 2，
刘栩岑 1，朱晓新 1*
1. 中国中医科学院中药研究所，北京 100700
2. 江西济民可信医药有限公司，江西 南昌 330096
摘 要：目的 观察复方银杏叶颗粒（YXY）对 H2O2诱导 H9c2心肌细胞损伤的影响。方法 采用 H2O2建立心肌损伤模型，
给予 YXY 25、50、100、200 μg/mL 预处理 24 h，MTT法测定细胞生存率，相差显微镜观察细胞形态学改变；试剂盒法检
测细胞培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶-MB（CK-MB）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）
水平；共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）、钙离子浓度及线粒体膜电位。结果 H2O2 500 μmol/L 作用 6 h可显著降低
H9c2细胞生存率，诱导氧化应激损伤；YXY预处理可提高细胞生存率，改善损伤细胞形态学改变，减轻 LDH、CK外漏，
降低细胞上清中MDA、NO水平，增加 SOD活性，减少 H9c2细胞内 ROS生成，降低细胞内钙离子浓度、减轻线粒体膜电
位的下降。结论 YXY对 H2O2诱导 H9c2心肌细胞损伤有保护作用。
关键词：复方银杏叶颗粒；H2O2；心肌保护；H9c2心肌细胞；氧化应激
中图分类号：R285.5 文献标志码：A 文章编号：0253 - 2670(2016)03 - 0459 - 07
DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2016.03.018
Protection of Compound Granules of Yinxingye on H9c2 myocardial cells injury
induced by H2O2
LI Yu-jie1, BAO Tian-dong2, LI Qi1, CHEN Xi1, WANG Ya-jie1, YANG Qing1, WENG Xiao-gang1,
CHEN Ying1, CAI Wei-yan1, DU Yan-long2, LIU Xu-cen1, ZHU Xiao-xin1
1. Institute of Chinese Materia Medica, China Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing 100700, China
2. Jiangxi Jiminkexin Pharmaceutical Co., Ltd., Nanchang 330096, China
Abstract: Objective To study the effects of Compound Granules of Yinxingye (Ginkgo leaf) on H2O2-induced cellular injury in H9c2
myocardial cells of rats. Methods H9c2 cells were treated with H2O2 to establish a myocardial injury model, and then pretreated by
Compound Granules of Yinxingye at the concentration of 25, 50, 100, and 200 μg/mL for 24 h. Cell viability was measured by methyl
thiazolyl tetrazolium (MTT). Morphological changes were observed by phase contrast microscope. Lactic dehydrogenase (LDH),
creatine kinase-MB (CK-MB), malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), and nitric oxide (NO) levels were detected by
biochemical kits. Intracellular reactive oxygen species and calcium ion concentration and mitochondrial membrane potential were
measured by laser confocal microscopy. Results The exposure of H9c2 cells to 500 μmol/L H2O2 for 6 h could reduce cell viability
significantly and induce oxidative stress injury. The Compound Granules of Yinxingye pretreatment could improve the cell
viability, improve the damage cell morphology change, reduce LDH, CK, MDA, and NO levels in the cell supernatant, increase
SOD activity. ROS generation and concentration of intracellular calcium could be reduced and the in mitochondrial membrane
potential declined. Conclusion The Compound Granules of Yinxingye has the protective effect on H2O2-induced cellular injury in
H9c2 myocardial cells.
Key words: Compound Granules of Yinxingye; H2O2; myocardial protection; H9c2 myocardial cells; oxidative stress

心绞痛（angina pectoris）属于冠心病中最常见
的类型，是冠状动脉供血不足、心肌急剧且暂时
的缺血与缺氧所引起的临床综合征[1]。心肌缺血后
再灌注过程中会产生大量活性氧自由基（reactive

收稿日期：2015-07-11
基金项目：国家国际科技合作项目（S2011ZR0193）；科技部第二十次中泰科技合作联委会长期合作项目（20-602J）
*通信作者 朱晓新，博士，研究员，博士生导师。Tel: (010)64056154 E-mail: zhuxx59@163.com
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oxygen species，ROS），可导致心肌细胞氧化损伤，
是心绞痛后心肌细胞死亡的主要因素之一[2-3]。H2O2
是一种重要的 ROS来源，可直接氧化细胞膜上的脂
质、蛋白质，并能穿过细胞膜和细胞内的铁离子反
应生成·OH 等活性更强的自由基，通过多种途径诱
导细胞凋亡或坏死，H2O2诱导氧化应激反应是心肌
细胞发生凋亡重要原因之一[4]。
心绞痛中医归于“胸痹”“心痛”“厥心痛”等
范畴。复方银杏叶颗粒（YXY）是已上市中药品种，
主要由银杏叶、红参、刺五加组成，具有益气、活
血、通络作用，主要用于气虚血瘀型心绞痛，临床
已广泛应用于心绞痛治疗及辅助治疗，取得良好的
疗效，但其作用机制并不清楚。
本研究采用 H2O2诱导 H9c2 大鼠心肌细胞氧化
损伤，观察 YXY对心肌细胞损伤的保护作用及其作
用机制，为YXY临床治疗心血管疾病提供进一步的
实验资料和数据支持，也为已上市中药品种深度开发
及提升科技竞争力奠定基础。
1 材料
1.1 药物与试剂
YXY，主要成分为由槲皮素、山柰素、异鼠李
素等组成的银杏叶总黄酮，其质量分数在 2 mg/g以
上；实验用 YXY 干浸膏为棕黄色粉末，相当于生
药 6.5 g/g，由江西济民可信药业有限公司提供，批
号 20140124。用 DMSO配制成 1 mg/mL储备液，
分装后冻存。实验前用培养基稀释至所需质量浓度。
DMEM培养基（Gibco公司）；胎牛血清（Hycione
公司）；胰蛋白酶、碘化丙啶（PI）、噻唑蓝（MTT）、
二甲基亚砜（DMSO），均购自 Sigma公司；线粒体
膜电位检测试剂盒 JC-1（北京美科美生物技术开发
有限公司）；Fluo-4 AM荧光探针、DCFH-DA探针，
均购自同仁化学研究所；乳酸脱氢酶（LDH）、超氧
化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶-MB（CK-MB）、丙
二醛（MDA）检测试剂盒，均购自南京建成生物工
程研究所；一氧化氮（NO）检测试剂盒（北京康佳
宏原生物科技有限公司）；H2O2（3%，北京海德润
制药有限公司）。其他试剂均为国产分析纯。
1.2 细胞株
H9c2大鼠心肌细胞株，购自中国医学科学院基
础医学研究所协和细胞资源中心。
1.3 仪器
ELX800酶标仪，BIO-TEX Instruments公司；
FV1000 激光扫描共聚焦显微镜，日本 OLYMPUS
公司；XSZ-D2 倒置显微镜，重庆光学仪器厂；IC
1000自动细胞计数仪，美国 Countstar公司；5424R
低温离心机，德国 Eppendorf公司；MCO-15AC CO2
培养箱，日本 SANYO公司。
2 方法
2.1 细胞培养
H9c2细胞以含 10%胎牛血清的DMEM高糖培
养基，于 5% CO2、37 ℃恒温细胞培养箱中培养，
待细胞铺满瓶底的 80%左右时用 0.05%胰蛋白酶消
化，并以 1∶3进行传代或用于后续实验。
2.2 细胞活力测定及形态学观察
将存活率 90%以上 H9c2细胞制成细胞悬液，
调整细胞悬液密度为 1×105/mL，100 μL/孔接种于
96 孔板中。待细胞贴壁 80%以上，加入浓度梯度
为 2 000、1 000、500、200、100 μmol/L 的H2O2作用
24 h，或以YXY 600、400、200、100、50、25 μg/mL
作用 24 h，对照组加入终浓度为 0.1%的 DMSO，另
设无细胞培养液孔为调零孔。作用完毕后，每孔加入
MTT（5 mg/mL）10 μL 继续培养 4 h后，弃去上清液，
加入 100 μL DMSO，置于摇床上低速震荡 10 min使
结晶充分溶解。使用酶联免疫检测仪检测 490 nm处
各孔吸光度（A）值。细胞抑制率＝1－A 实验/A 对照。同
时倒置显微镜观察各组细胞生长及损伤情况。
2.3 H2O2作用不同时间上清中 LDH的水平
H9c2细胞以密度 5×105/mL、每孔 500 μL 接
种于 24孔板中。细胞贴壁后 H2O2 100、200、300、
400、500 μmol/L 作用 4、6、24 h，检测上清中 LDH
的水平，检测方法严格按照试剂盒说明书操作。
2.4 对 H2O2损伤 H9c2细胞形态及存活率的影响
细胞接种方法同“2.2”项，分为对照组，模型
组，YXY 25、50、100、200 μg/mL 剂量组。对照组
加入终浓度为0.1%的DMSO，模型组加入500 μmol/L
的 H2O2作用 6 h，YXY组以 YXY 25、50、100、
200 μg/mL 预处置 24 h后，500 μmol/L 的 H2O2作用
6 h；细胞活力测定及形态学观察同“2.2”项。
2.5 对细胞上清中 LDH、CK、SOD、MDA和 NO
水平的影响
细胞接种方法同“2.3”项，分组及药物干预方
法同“2.4”项。处置完毕收集细胞上清，检测 LDH、
CK-MB、MDA、SOD、NO水平，检测方法严格按
照试剂盒说明书操作。
2.6 对细胞内 ROS水平的影响
以 1×105/mL细胞悬液接种于激光共聚焦显微
中草药 Chinese Traditional and Herbal Drugs 第 47卷 第 3期 2016年 2月

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镜专用培养皿，每皿 2 mL。分为对照组，模型组，
YXY 100、200 μg/mL 剂量组。YXY组细胞贴壁后
加入 YXY 200、100 μg/mL，培养 24 h后，YXY组
和模型组加入 500 μmol/L 的 H2O2作用 1 h（根据预
试验选择最佳接种密度和观测时间，H2O2刺激时，
细胞内 ROS和膜电位等指标变化出现较早，1 h组
间即有明显差异）。吸弃培养基，加入 1 mL浓度为
5 μmol/L的 DCFH-DA探针，继续孵育 30 min。磷
酸缓冲液（PBS）洗涤 3 次后，运用激光共聚焦显
微镜观察细胞内 ROS染色（激发波长 488 nm，发
射波长 530 nm）。
2.7 对细胞浆游离钙的影响
细胞接种、H2O2刺激和药物干预方法同“2.6”
项。作用完毕后吸弃培养液，HEPES缓冲液洗涤细
胞 1次，加入 Fluo-4 AM工作液，37 ℃孵育 20 min。
HEPES缓冲液洗涤细胞 3次，激光共聚焦显微镜下
观察。激发波长 494 nm，发射波长 516 nm。
2.8 对线粒体膜电位的影响
细胞接种、H2O2刺激和药物干预方法同“2.6”
项。作用完毕后吸弃培养液，PBS洗涤细胞 1次，
加入 1 mL JC-1染色工作液，充分混匀。细胞培养
箱中 37 ℃孵育 20 min。吸除上清，JC-1染色缓冲液
（1×）洗涤 2次，加入 2 mL细胞培养液，激光共聚
焦显微镜下观察，激发波长 490/525 nm，发射波长
530/590 nm。线粒体膜电位以红、绿荧光强度的比值
表示。
2.9 统计学分析
数据以 ±x s 表示，统计检验使用 GraphPad
Prism软件进行，多组数据间差异比较采用单因素方
差分析和 Dunnett t检验。
3 结果
3.1 H2O2致 H9c2细胞损伤模型成功
3.1.1 不同浓度H2O2作用后H9c2细胞抑制率 不
同浓度 H2O2作用 24 h，与对照组比较，随着 H2O2
浓度增加，H9c2细胞生存率呈剂量依赖性下降，H2O2
100、200、500 μmol/L 抑制率分别为 10.54%、11.71%、
33.39%（n＝6，P＜0.05、0.01），H2O2 1 000、2 000
μmol/L 抑制率达 60.19%、68.67%（n＝6，P＜0.01）。
同期在倒置显微镜下观察：正常 H9c2 细胞呈
梭形，排列规整，大小均匀，胞核、胞质边缘界限
清楚，贴壁较牢，细胞间连接紧密。不同浓度 H2O2
损伤组呈不同程度的细胞收缩、细胞体积明显缩小、
变圆，突起消失。细胞间隙增宽，细胞边界不清，
胞膜不完整，出现明显损伤形态。H2O2 1 000 μmol/L
以上组有较多细胞脱落，并形成大片脱失区。
3.1.2 H2O2作用不同时间上清中 LDH 的水平 选
择 H2O2 100～500 μmol/L 作用 4、6、24 h，检测上
清中 LDH 的水平以进一步优化作用时间。结果显
示，H2O2 400、500 μmol/L 作用 6 h后 LDH释放量
高于对照组，差异显著（n＝6，P＜0.05、0.01），
结果见图 1。综合上述实验结果，选择 H2O2 500
μmol/L 作为模型组刺激浓度进行后续实验。




与对照组比较：#P＜0.05 ##P＜0.01
#P < 0.05 ##P < 0.01 vs control group
图1 H2O2作用6 h H9c2细胞上清中LDH水平 ( x±s, n = 6)
Fig. 1 LDH level in supernatant of H2O2-injured H9c2 cells
after 6 h ( x±s, n = 6)
3.2 对 H2O2致细胞损伤的保护作用
3.2.1 对 H9c2 细胞生长的影响 结果表明，YXY
25、50、100 μg/mL 作用 24 h 细胞存活率分别为
92.72%、94.08%、95.57%，与对照组差异不显著。
YXY 200、400、600 μg/mL 呈促进细胞增长趋势，
存活率分别为 103%、112%、118%（n＝6，P＜0.01、
0.001）。选择对细胞生长无明显影响的 200 μg/mL
以下质量浓度后续给药。
3.2.2 对 H2O2损伤 H9c2 细胞形态及存活率的影响
H2O2损伤组细胞体积明显缩小，突起消失，细胞脱落
较多，细胞间隙增宽，细胞胞膜不完整，损伤形态明
显，细胞存活率下降。YXY 25、50、100、200 μg/mL
预处置 24 h对H2O2致细胞损伤有明显保护作用，改
善细胞形态，显著提高细胞存活率（P＜0.05、0.01）。
结果见图 2、3。
3.2.3 对细胞上清中 LDH、CK、SOD、MDA 和
NO水平的影响 LDH和 CK在心肌细胞膜受到损
伤时可由细胞中漏出，可作为细胞损伤的标志。结
果表明，与对照组比较，模型组细胞上清液中 LDH
和 CK的水平升高，LDH差异显著（P＜0.001）。
40
30
20
10
0




LD
H
/(U
·L
−
1 )
## #



对照 500 400 300 200 100
H2O2/(μmol·L−1)
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对照 模型 YXY 200 μg·mL−1

YXY 100 μg·mL−1 YXY 50 μg·mL−1 YXY 25 μg·mL−1
图 2 YXY对 H2O2损伤 H9c2细胞形态的影响
Fig. 2 Effect of YXY on cells morphology of H2O2-injured H9c2 cells



0
2
4
6
8
***
* ***
***
***




与模型组比较：*P＜0.05 ***P＜0.001，下同
*P < 0.05 ***P < 0.001 vs model group, below as same
图3 YXY对H2O2损伤H9c2细胞存活率的影响 ( x±s, n = 6)
Fig. 3 Effect of YXY on cell viability of H2O2-injured H9c2
cells ( x±s, n = 6)
25、50、100、200 μg/mL YXY预处理组细胞上清液中
LDH 和 CK的水平均有所降低，其中 LDH 差异显著
（P＜0.01、0.001）。与对照组比较，H2O2 损伤组细胞
上清中 SOD活力明显降低，MDA、NO水平明显增加
（P＜0.01、0.001）。经YXY处理后，25、50、200 μg/mL
剂量组 SOD 活力显著增高，差异显著（P＜0.001），
YXY 25、100、200 μg/mL 剂量组MDA水平有所降低，
差异显著（P＜0.05、0.01）。YXY 25、50、100、200 μg/mL
剂量组NO水平均有所降低，YXY 200 μg/mL 组差异
显著（P＜0.05）。结果见图 4。
3.3 对 H2O2致细胞损伤的保护作用机制研究
3.3.1 对 H2O2 损伤 H9c2 细胞浆中 ROS 的影响
DCFH-DA探针可穿过细胞膜，被细胞内酯酶水解的
产物可与细胞内ROS结合生成荧光物质。500 μmol/L
H2O2处理细胞 1 h后，H9c2细胞内DCFH-DA平均
荧光强度显著升高。YXY 200、100 μg/mL 预处理
可对抗H2O2诱导的心肌细胞内ROS增多，其中 200
μg/mL 组荧光强度降低 30%以上。结果见图 5。
3.3.2 对H2O2损伤H9c2细胞胞浆内钙的影响 正
常细胞胞浆中游离钙离子浓度较低，经 H2O2 刺激
后游离钙表达阳性率及表达强度均明显增高，主要
富集在细胞膜及细胞浆内。100、200 μg/mL YXY
预处理能减少胞浆游离钙的异常改变，和模型组比
较差异显著。结果见图 6。
3.3.3 对H2O2损伤H9c2细胞线粒体膜电位的影响
共聚焦显微镜下观察，正常细胞的表面大多呈均匀
的橙红色，显示绿色荧光的细胞较少。经 H2O2 处
理显示绿色荧光细胞数明显增多，荧光强度显著增
强，表明细胞受损，其线粒体膜电位明显降低。加
入 100、200 μg/mL YXY预处理能减少 H2O2刺激后
的细胞线粒体膜电位的下降（红/绿荧光强度），和
模型组比较显著差异（P＜0.05、0.01）。结果见图 7。
4 讨论
氧化应激是机体遭受各种有害刺激时，机体氧
化系统和抗氧化系统持续失衡而导致的组织损伤，
在心脏病发生、发展过程中发挥重要作用。研究发
现，心肌缺血再灌注过程中，由于 ROS产生过多和
抗氧化能力的减弱所致氧化应激可引起心肌细胞功
能障碍及结构破坏，凋亡、坏死，心肌细胞大量缺失[5-6]。
0.
0.6
0.
0.
0




A
值

对照 模型 25 50 100 200
YXY/(μg·mL−1)
*




***




***




***




***




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与模型组比较：**P＜0.01，下同
**P < 0.01 vs model group, same as below
图 4 YXY对 H2O2损伤 H9c2细胞上清中 LDH、CK、SOD、MDA、NO水平的影响 ( x±s, n = 6)
Fig. 4 Effect of YXY on LDH, CK, SOD, MDA, and NO levels in supernatant in H2O2-injured H9c2 cells ( x±s, n = 6)
H2O2在体内可以调节多种重要的生理过程，如
转录因子的活化、细胞增殖等，但过量的 H2O2 可
引起氧化应激导致组织损伤。H2O2刺激是研究体外
氧化应激损伤最常用的模型，可模拟体内氧化损伤
的病理过程[7-9]。本研究采用大鼠 H9c2 细胞建立
H2O2诱导心肌损伤模型，结果表明，H2O2对心肌细
胞损伤随着H2O2浓度的增加和时间的延长而显著增
强，其中 500 μmol/L 的H2O2作用 6 h能使H9c2形
态学细胞发生明显改变，细胞存活率降至 30%左右，
且细胞上清中 LDH水平显著增高，因此选用此浓度
的H2O2建立本实验室条件下的H9c2氧化应激模型。
本研究评价了 YXY 对 H2O2心肌损伤的保护作
用。YXY 预处理可提高细胞生存率，使细胞形态趋
向正常，心肌酶 LDH和 CK外漏减少。CK是特异性
心肌标志物，LDH 是细胞质中稳定存在的酶类，心
肌细胞受损时其漏出量可反映细胞膜损伤程度[10]。
YXY预处置减少了 H2O2诱导细胞心肌酶漏出，说
明心肌细胞膜损伤有所减轻。
同时，H2O2使心肌细胞 ROS指示剂 DCFH-DA
的荧光强度增强，MDA 水平升高。这一结果证实
了 H2O2对细胞内 ROS的直接诱导作用及继发的细
胞内脂质过氧化反应激增现象。同时心肌细胞内主
要抗氧化酶 SOD活性降低，表明 H2O2不仅诱导了
活性氧生成和脂质过氧化，还抑制了心肌细胞抗氧
化酶活性，破坏心肌细胞正常的氧化/抗氧化平衡。
本研究发现，此模型中 NO水平也显著增高，提示
氧化应激增加了 NO诱导性表达，而 NO与细胞内
超氧阴离子自由基相互作用可形成强细胞毒性物质
自由基硝酸盐阴离子（ONOO−），可进一步加重心
肌损伤[11]。本实验结果显示，YXY可使 H9c2细胞
DCFH-DA 荧光强度、MDA、NO 水平降低，SOD
活性增高，表明 YXY一方面可清除 H2O2诱生的活
性氧、活性氮，减少脂质过氧化产物，还可增强心
肌抗氧化能力，可通过恢复细胞内氧化/抗氧化平衡
从而发挥对 H9c2 细胞氧化损伤的保护作用。线粒
体，被称为细胞的能量工厂，是自由基最重要的来
源，也是被 ROS 攻击最常见细胞靶器官[12]。同时
线粒体作为心肌细胞内重要细胞器，既是心肌细胞
能量产生的主要场所，又是细胞凋亡的启动处。在
本模型出现了线粒体膜电位的明显变化，表明大量
ROS的产生直接攻击了心肌细胞线粒体。同时，模
型组可见 H9c2细胞内钙明显增高。文献分析发现
无论是分离的还是体内的线粒体都可以自发吸收
和释放钙离子，线粒体的钙吸收和释放在维持胞浆
钙稳态中起到十分重要的作用[13-14]，提示 H2O2所
致H9c2损伤可能对线粒体结构和功能都产生一定产
40
30
20
10
0




对照 模型 25 50 100 200
YXY/(μg·mL−1)
3
2
1
0




LD
H
/(U
·L
−
1 )
C
K
/(U
·L
−
1 )
30
20
10
0




150
100
50
0




25
20
15
10
5
0




对照 模型 25 50 100 200
YXY/(μg·mL−1)
对照 模型 25 50 100 200
YXY/(μg·mL−1)
对照 模型 25 50 100 200
YXY/(μg·mL−1)
SO
D
/(U
·m
L−
1 )
M
D
A
/(n
m
ol
·m
L−
1 )
N
O
/(m
m
ol
·L
−1
)
对照 模型 25 50 100 200
YXY/(μg·mL−1)
***




***




***




***




**




***




***




***




***




**




**




**




*




**




*




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对照 模型 YXY 200 μg·mL−1 YXY 100 μg·mL−1
图 5 YXY对 H2O2损伤 H9c2细胞浆中 ROS的影响
Fig. 5 Effect of YXY on ROS level in cytoplasm of H2O2-injured H9c2 cells

对照 模型 YXY 200 μg·mL−1 YXY 100 μg·mL−1
图 6 YXY对 H2O2损伤 H9c2细胞胞浆中游离钙离子浓度的影响
Fig. 6 Effect of YXY on concentration of free calcium in cytoplasm of H2O2-injured H9c2 cells

对照 模型 YXY 200 μg·mL−1 YXY 100 μg·mL−1


图 7 YXY对 H2O2损伤 H9c2细胞胞浆中线粒体膜电位的影响 ( x±s, n = 4)
Fig. 7 Effect of YXY on mitochondria membrane potential in cytoplasm of H2O2-injured H9c2 cells ( x±s, n = 4)
***
**
*
红
绿
荧
光
比
值

对照 模型 200 100
YXY/(μg·mL−1)
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0





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生影响。YXY可通过稳定心肌细胞线粒体膜电位有效
抑制线粒体膜电位下降介导的线粒体机制而发挥保护
心肌细胞作用。同时，YXY显著降低细胞内钙水平，
初步提示影响线粒体钙吸收和释放相关功能，减轻钙
超载，也是YXY减轻心肌细胞损伤的机制之一。
综上所述，本研究首次报道了 YXY对 H2O2诱
导心肌细胞的保护作用，并且发现其作用与线粒体
途径有关。YXY是否可引起线粒体膜破坏？是否可
以影响心肌细胞能量代谢系统？是否影响线粒体途
径介导的心肌细胞凋亡？还需深入研究。
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