全 文 ：姜黄素固体分散体对大鼠胃溃疡的疗效研究
梅雪婷，许东晖，王胜，许实波
（中山大学 生命科学学院 中药与海洋药物研究室，广东 广州 ５１０２７５）
［摘要］ 目的：研究姜黄素固体分散体（ＳＤｓ，姜黄素：聚乙烯吡咯烷酮 ＰＶＰｋ３０质量比１∶８）对大鼠胃溃疡的作用。方
法：大鼠设为模型组、姜黄素ＳＤｓ低、中、高剂量（含姜黄素１０，３０，９０ｍｇ·ｋｇ－１）组，阳性对照雷尼替丁（２７ｍｇ·ｋｇ－１）组。每
组１０只。乙酸致大鼠胃溃疡模型，连续口服给药１４ｄ后，取血测定血清ＮＯ、血浆ＥＴ，测定胃溃疡指数；制备幽门结扎致大鼠
胃溃疡模型，给药３ｄ后禁食３６ｈ麻醉条件下施幽门结扎术，１６ｈ后解剖收集胃液，测定胃液量、胃蛋白酶活性、溃疡指数；小
鼠口服给药３ｄ后禁食２４ｈ，第５天皮下注射利血平１０ｍｇ·ｋｇ－１制备胃溃疡模型，６ｈ后处死测定胃溃疡指数。结果：乙酸致
胃溃疡实验表明，与模型组溃疡指数５８７±０４８，血清ＮＯ（２３６３±５７３）ｍｍｏｌ·Ｌ－１相比，口服姜黄素ＳＤｓ中、高剂量组大鼠
溃疡指数显著降低，分别为４５９±０９６，３３３±０９３（Ｐ＜００１），大鼠血清 ＮＯ水平明显升高，分别为（２９７５±５９０）ｍｍｏｌ·
Ｌ－１（Ｐ＜００５），（３９６３±１２７３）ｍｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）；与模型组血浆ＥＴ（１６３６５±６３８４）ｎｇ·Ｌ－１相比，姜黄素ＳＤｓ高剂量
明显降低大鼠的血浆ＥＴ水平（１０４２２±６３８４）ｎｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００５）。幽门结扎胃溃疡实验表明：与模型组溃疡指数相比，姜
黄素ＳＤｓ高剂量能够显著降低大鼠溃疡指数（Ｐ＜００１）；与模型组胃液量、胃酸分泌以及胃蛋白酶活性相比，姜黄素 ＳＤｓ中、
高剂量能够明显降低大鼠胃液量，分别为（１２６８±１４６）ｍＬ（Ｐ＜００５），（９９９±０７９）ｍＬ（Ｐ＜００１），能够明显降低大鼠胃
酸分泌（７７６２±８３４）ｍｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜００５），（６５７７±８１９）ｍｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜００１），能够明显抑制大鼠胃蛋白酶活性
（３５８１３±３７４４）Ｕ·ｍＬ－１（Ｐ＜００５），（２９２１３±４１９３）Ｕ·ｍＬ－１（Ｐ＜００１）。利血平诱导胃溃疡模型实验表明：与模型组
溃疡指数相比，姜黄素ＳＤｓ中、高剂量组能够显著降低利血平诱导胃溃疡的溃疡指数，分别为３８８±０４０，３０３±０６４（Ｐ＜
００１）。结论：通过多种实验性胃溃疡模型证明：姜黄素 ＳＤｓ具有明显的抗胃溃疡作用，通过抑制胃酸的分泌、降低胃液的酸
度、抑制胃蛋白酶活性，促进溃疡面愈合，达到抗胃溃疡效果。
［关键词］ 姜黄素；聚乙烯吡咯烷酮；固体分散体；胃溃疡
［收稿日期］ ２００９０４２０
［基金项目］ 教育部２００４年度“新世纪优秀人才支持计划”（ＮＣＥＴ
０４０８０８）
［通信作者］ 许东晖，副教授，博士生导师，从事中药与海洋药物
的研究。Ｔｅｌ：（０２０）８４１１３６５１，Ｅｍａｉｌ：ｄｏｎｇｈｕｉｘｕ００７＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ
姜黄素（ｃｕｒｃｕｍｉｎ，Ｃｕｒ）具有抗氧化、抗炎、
抑菌、抗肿瘤、抗人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）等多
方面药理作用［１６］，但其极难溶于水，同时极低的
生物利用度不便于实验研究及临床开发。给大
鼠口服１ｇ·ｋｇ－１的姜黄素，约７５％自粪便排出，
而尿中只有痕量的姜黄素，测定血中姜黄素含量
和胆汁排泄结果表明肠吸收不好［７］；姜黄素在碱
性溶液中容易降解［８］，在 ｐＨ７４的磷酸盐缓冲
液中，２５μｍｏｌ·Ｌ－１的姜黄素很快降解，其 ４２６
ｎｍ的吸收值 ５ｍｉｎ后约降低 ５０％，１０ｍｉｎ后只
剩１０％，最后溶液是无色的。
由于姜黄素属水难溶性物质，而且口服吸收
差、生物利用度低，限制了其广泛药理作用的应
用。本项目前期研究采用固体分散体技术制备姜
黄素固体分散体（姜黄素∶聚乙烯吡咯烷酮 ＰＶＰ
ｋ３０质量比１∶８），解决姜黄素水溶性差，吸收差的
缺点，大大提高姜黄素的水溶性及生物利用
度［９１０］，本研究将通过多种实验性胃溃疡动物模型
开展姜黄素固体分散体对实验性胃溃疡的药理学
评价。
１ 材料
１．１ 动物 ＳＤ大鼠，ＳＰＦ级，雌雄各半，（２００±１０）
ｇ，由广东省医学实验动物中心提供，合格证号
ＳＣＸＫ（粤）２００３０００２，粤监证字２００４Ａ０２１。ＮＩＨ纯
系小鼠，ＳＰＦ级，雌雄各半，体重（２０±１）ｇ，由广东
省医学实验动物中心提供，合格证号 ＳＣＸＫ（粤）
２００３０００２，粤监证字２００４Ａ０１８。
１．２ 药物 姜黄素（天津市光复精细化工研究所，
纯度＞９５％）；聚乙烯吡咯烷酮ｋ３０（ｐｏｌｙｖｉｎｙｌｐｙｒｏｌｉ
ｄｏｎｅｋ３０），ＢＡＳＦ（Ｌｕｄｗｉｇｓｈａｆｅｎ，Ｇｅｒｍａｎｙ）有限公
司，用溶剂法按姜黄素与ＰＶＰ质量比１∶８制备姜黄
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素固体分散体；盐酸雷尼替丁，中诺药业有限公司，
批号０４０７５００１）；利血平注射液（广东邦民制药厂有
限公司，批号０４０６２０）。
１．３ 试剂 戊巴比妥钠，冰醋酸，分析纯，广东光华
化学厂有限公司，批号０４０６７１；一氧化氮（ＮＯ）测试
盒，南京建成生物工程研究所，批号０５０６２７；内皮素
（ＥＴ）放射免疫测试盒，北京科美东雅生物技术有限
公司，批号 ２００５０７０１。胃蛋白酶测试盒，南京建成
生物工程研究所，批号０５０６２０。
１．４ 仪器 ７５２Ｎ型紫外可见分光光度计，上海精
密仪器有限公司；ＤＫ６００Ｂ型电热恒温水浴槽，扬州
市三发电子有限公司；ＤＭＦ９６型多管放射免疫计
数器，众成机电技术公司。
２ 方法
２．１ 姜黄素固体分散体对乙酸烧灼诱导大鼠胃
溃疡模型作用 ＳＤ大鼠 ６０只，禁食不禁水 ２４
ｈ，其中５０只３０ｍｇ·ｋｇ－１戊巴比妥钠麻醉（剩余
１０只作正常对照组，雌雄各半），无菌条件下打
开腹腔，用一玻璃管垂直放于胃体部浆膜面上，
向管内加入乙酸００２ｍＬ，１ｍｉｎ后用棉签蘸出乙
酸，用无菌生理盐水冲洗 ２次，缝合切口。造模
后的大鼠随机分成５组，每组１０只（雌雄各半），
即：模型组，姜黄素低、中、高剂量组，雷尼替丁
组。模型组每天灌胃给予 ＰＶＰｋ３０辅料 ７２０ｍｇ
·ｋｇ－１；姜黄素３个剂量组每天分别灌胃给予含
姜黄素１０，３０，９０ｍｇ·ｋｇ－１的固体分散体（若无
特别说明，以下所用剂量都为实际姜黄素含量）；
雷尼替丁组每天灌胃给予雷尼替丁 ２７ｍｇ·
ｋｇ－１；正常对照组每天给予等体积的生理盐水，
连续给药１４ｄ。第 １５天禁食不禁水 ２４ｈ后，眼
眶静脉丛取血 ３ｍＬ，其中 ２ｍＬ注入含 １０％
ＥＤＴＡＮａ２３０μＬ和抑肽酶的试管中，混匀，４℃，
３０００ｒ·ｍｉｎ－１离心１０ｍｉｎ，分离血浆，－２０℃保
存待测；余下１ｍＬ注入玻璃管中，室温静置一段
时间后分离血清，－２０℃保存待测。测定血清
ＮＯ和血浆 ＥＴ水平。脱颈椎处死大鼠，打开腹腔
结扎幽门贲门取胃，向胃中注入 ４％甲醛溶液 ５
ｍＬ，固定３０ｍｉｎ后沿胃大弯剪开，将胃外翻，洗
去食物残渣。溃疡成圆形或椭圆形，测量溃疡处
的最长径和最短径，以他们的均值作为溃疡指
数。在各组间进行统计比较，按公式计算溃疡愈
合百分率。
溃疡愈合率（％）＝
模型组溃疡直径－实验组溃疡直径
模型组溃疡直径 ×１００％
２．２ 姜黄素固体分散体对大鼠幽门结扎胃溃疡模
型的作用 ＳＤ大鼠５０只，随机分成５组，每组１０
只（雌雄各半），即模型组，姜黄素低、中、高剂量组，
雷尼替丁组。各组给药剂量同２１项下。实验前３
ｄ开始给药，实验前大鼠禁食不禁水３６ｈ，３０ｍｇ·
ｋｇ－１戊巴比妥钠麻醉下无菌操作，施幽门结扎术，术
后禁食禁水，１６ｈ后解剖，收集胃液，离心测量胃液
含量；胃经４％甲醛溶液固定３０ｍｉｎ后在各组间进
行统计比较，测定胃液量、胃蛋白酶活性。
２．３ 姜黄素固体分散体对利血平诱导小鼠胃溃疡
模型的作用 健康 ＮＩＨ小鼠，随机分成５组，每组
１０只（雌雄各半），分组及各组给药剂量同 ２２项
下。实验前３ｄ开始给药，第４天给药后开始禁食
２４ｈ，第５天给药后１ｈ，皮下注射利血平１０ｍｇ·
ｋｇ－１；６ｈ后脱颈椎处死，取胃、４％甲醛固定，计数胃
部出现的溃疡点数作为溃疡指数。
２．４ 统计方法 实验数据均在ＰＣ机上，采用ＳＰＳＳ
１３０统计软件进行方差齐性检验，结果用 珋ｘ±ｓ表
示，组间差异比较采用两个独立样本ｔ检验分析。
３ 结果
３．１ 对溃疡指数的影响 与模型组相比，姜黄
素固体分散体中、高剂量组以及雷尼替丁组溃疡
指数均显著降低（Ｐ＜００１）（表 １）。与模型组
相比，姜黄素固体分散体中剂量组血清 ＮＯ明显
升高（Ｐ＜００５），高剂量组以及雷尼替丁组血清
ＮＯ显著升高（Ｐ＜００１）。与模型组血浆 ＥＴ相
比，姜黄素固体分散体高剂量组、雷尼替丁组血
浆 ＥＴ明显降低（Ｐ＜００５），低、中剂量组对血浆
ＥＴ虽有降低趋势，但无显著性差异。结果表明，
姜黄素固体分散体中、高剂量对该模型胃溃疡具
有显著的抑制作用（表２）。
表１ 姜黄素ＳＤｓ对乙酸烧灼性胃溃疡模型大鼠
溃疡指数的作用（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ 溃疡指数 愈合率／％
模型 － ５８７±０４８
姜黄素 １０ ５３５±０７７ ８８６
３０ ４５９±０９６１） ２１８１
９０ ３３３±０９３１） ４３２７
雷尼替丁 ２７ ２４０±０２３１） ５９０７
注：与模型组比较１）Ｐ＜００１（表５同）。
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表２ 姜黄素ＳＤｓ对乙酸烧灼性胃溃疡模型大鼠
血清ＮＯ和血浆ＥＴ含量的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
血清ＮＯ
／ｍｍｏｌ·Ｌ－１
血浆ＥＴ
／ｎｇ·Ｌ－１
正常 － ５４７５±１５５４ ６３０５±２３８０
模型 － ２３６３±５７３ １６３６５±６３８４
姜黄素 １０ ２６６３±７１７ １５７５７±５７２８
３０ ２９７５±５９０１） １３５１２±３６６２
９０ ３９６３±１２７３２） １０４２２±６３８４１）
雷尼替丁 ２７ ４９１３±１６５７２） ９７９７±２７９３１）
注：与模型组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１（表３，４同）。
３．２ 对幽门结扎胃溃疡的保护作用 与模型组相
比，姜黄素高剂量组以及雷尼替丁组的溃疡指数均
降低（Ｐ＜００１），姜黄素中剂量组对胃溃疡指数也
有降低作用（Ｐ＜００５）（表３）。
表３ 姜黄素ＳＤｓ体对幽门结扎大鼠胃溃疡的作用
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ 溃疡指数 愈合率／％
模型 － ４２５±０７１ －
姜黄素 １０ ４１３±０６４ ２８２
３０ ３７５±０４６１） １１７６
９０ ２３８±０７４２） ４４００
雷尼替丁 ２７ １６３±０５２２） ６１６５
与模型组相比，姜黄素中、高剂量组以及雷尼替
丁组对胃液含量、胃酸分泌及胃蛋白酶活性均具有
显著的抑制作用（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）；并且姜黄素
低剂量组对胃蛋白酶活性也有显著的抑制作用
（Ｐ＜００５）（表４）。
表４ 姜黄素ＳＤｓ对各组大鼠胃液含量，胃液酸度以及胃蛋白酶活性的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ 胃液量／ｍＬ 胃液酸度／ｍｍｏｌ·Ｌ－１ 胃蛋白酶活性／Ｕ·ｍＬ－１
模型 － １４６１±１８０ ８７７０±９８４ ４０８６３±４１７５２）
姜黄素 １０ １３７０±１２６ ８２１９±９４８ ３７２１３±３８１２
３０ １２６８±１４６１） ７７６２±８３４１） ３５８１３±３７４４１）
９０ ９９９±０７９２） ６５７７±８１９２） ２９２１３±４１９３２）
雷尼替丁 ２７ ７６３±１２９２） ５５６６±１０４６２） ２５４８８±４２３７２）
３．３ 对利血平诱导的胃溃疡的保护作用 与模型
组相比，姜黄素中、高剂量组以及雷尼替丁组的溃疡
指数均降低（Ｐ＜００１）。结果表明，姜黄素固体分
散体对该模型胃溃疡具有显著的抑制作用（表５）。
表５ 姜黄素ＳＤｓ对利血平诱导的大鼠胃溃疡的作用
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ 溃疡指数 愈合率／％
模型 － ５１３±０５９ －
姜黄素 １０ ４６８±０５０ ８７７
３０ ３８８±０４０１） ２４３７
９０ ３０３±０６４１） ４０９４
雷尼替丁 ２７ ２２３±０５２１） ５６５３
４ 讨论
胃溃疡的发生是局部黏膜损害因素与保护因素
之间的平衡失调造成的，在诸多保护因素中黏膜血
流量的正常充足是非常重要的，所有造成黏膜局部
血运异常的因素都可以诱发溃疡。血管内皮舒张因
子ＮＯ和血管内皮收缩因子 ＥＴ则是调节血管内皮
舒缩平衡、局部器官血流的重要因子，ＥＴ是迄今为
止已知最强的缩血管物质。已有动物实验表明，胃
黏膜下注射外源性ＥＴ可引起局部微血管长时间收
缩，而胃黏膜损害时，黏膜内 ＥＴ增加，血流量减少，
且微循环改变的时相与胃黏膜内内皮素增加密切相
关。ＮＯ保护胃黏膜的作用与其扩张血管、增加血
流、抑制血小板聚集、阻止血栓形成而保持血流畅通
以及调节黏膜微循环等作用密切相关。
姜黄素固体分散体正是通过提高血清 ＮＯ，降
低血浆 ＥＴ水平而达到抑制乙酸烧灼引起的胃溃
疡。注射利血平可诱发胃溃疡，胃溃疡发生的同时
胃酸分泌增加，说明胃酸在利血平溃疡的发病中有
重要作用。本结果显示：姜黄素有类似于雷尼替丁
的作用，通过抑制胃酸分泌，降低胃液的酸度，降低
胃蛋白酶活性，从而防止酸和胃蛋白酶对胃黏膜的
作用，促进溃疡面愈合，达到抗胃溃疡的效果。
通过姜黄素固体分散体对以上３种因素致胃溃
疡的研究证明，姜黄素固体分散体对实验性胃溃疡
具有较好的保护作用，为临床提供了一种口服有效
的新给药途径。
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ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒ
ＭＥＩＸｕｅｔｉｎｇ，ＸＵＤｏｎｇｈｕｉ，ＷＡＮＧＳｈｅｎｇ，ＸＵＳｈｉｂｏ
（Ｌａｂ．ｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＭａｒｉｎｅＤｒｕｇｓ，ＳｃｈｏｏｌｏｆＬｉｆｅＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＳｕｎＹａｔｓｅｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，
Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０２７５，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｒｅｓｅａｒｃｈｔｈｅｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌａｃｔｉｏｎｏｆｃｕｒｃｕｍｉｎｓｏｌｉｄｄｉｓｐｅｒｓｉｏｎｓ（ＳＤｓ，ｃｕｒｃｕｍｉｎａｎｄｐｏｌｙｖｉｎｙｌｐｙｒｏ
ｌｉｄｏｎｅ（ＰＶＰ）ｋ３０ｉｎｔｈｅｒａｔｉｏｏｆ１∶８）ｗａｓｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄｏｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒｉｎｒａｔｓａｎｄｍｉｃｅ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ａｎｉｍａｌｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙ
ｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｓｅｖｅｒａｌｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐｓ．Ｅａｃｈｇｒｏｕｐｃｏｎｓｉｓｔｅｄｏｆ１０ａｎｉｍａｌｓ．ＴｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｒｅｃｅｉｖｅｄＰＶＰｖｅｈｉｃｌｅ（７２０ｍｇ·ｋｇ－１，
ｐｏ）ｔｈｒｏｕｇｈｏｕｔｔｈｅｃｏｕｒｓｅｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ．ＴｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｓｒｅｃｅｉｖｅｄｄｉｆｅｒｅｎｔｄｏｓｅｓｏｆｃｕｒｃｕｍｉｎＳＤｓ（ｅｑｕｉｖａｌｅｎｔｔｏｃｕｒｃｕｍｉｎ１０，
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ｍｏｄｅｌ，ｓｅｒｕｍＮＯ，ｐｌａｓｍａＥＴａｎｄｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒｉｎｄｅｘｅｓｏｆｒａｔｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄａｆｔｅｒｏｒａｌａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｆｏｒ１４ｄＩｎｒａｔｕｌｃｅｒｍｏｄｅｌｉｎ
ｄｕｃｅｄｂｙｐｙｌｏｒｕｓｌｉｇａｔｕｒｅ，ｇａｓｔｒｉｃｖｏｌｕｍｅｐｅｐｓｉｎａｎｄｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒｉｎｄｅｘｅｓｏｆｒａｔｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄａｆｔｅｒｏｒａｌａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｆｏｒ３ｄａｎｄｐｙｌｏ
ｒｕｓｌｉｇａｔｕｒｅｉｎｄｕｃｅｍｅｎｔｆｏｒ１６ｈ．Ｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒｉｎｄｅｘｅｓｏｆｍｉｃｅｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔａｆｔｅｒｏｒａｌａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｆｏｒ３ｄａｎｄｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓｉｎｊｅｃ
ｔｉｏｎｒｅｓｅｒｐｉｎｅ１０ｍｇ·ｋｇ－１．Ｒｅｓｕｌｔ：ＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｃｕｒｃｕｍｉｎＳＤｓ（ｅｑｕｉｖａｌｅｎｔｔｏｃｕｒｃｕｍｉｎ３０，ａｎｄ９０ｍｇ·ｋｇ－１，ｐｏ）ｃｏｕｌｄ
ｒｅｄｕｃｅｔｈｅｕｌｃｅｒｉｎｄｅｘｅｓ４５９±０９６ａｎｄ３３３±０９３（Ｐ＜００１），ａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｓｅｒｕｍＮＯｌｅｖｅｌ（２９７５±５９０）ｍｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜
００５）ａｎｄ（３９６３±１２７３）ｍｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜００１），ｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｇａｓｔｒｉｃｉｎｄｅｘ５８７±０４８ａｎｄＮＯｌｅｖｅｌ（２３６３±５７３）ｍｍｏｌ·Ｌ－１
ｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＣｏｍｐａｒｅｄｔｏｐｌａｓｍａＥＴ（１６３６５±６３８４）ｎｇ·Ｌ－１ｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｃｕｒｃｕｍｉｎＳＤｓ（ｅｑｕｉｖａｌｅｎｔｔｏ９０ｍｇ·ｋｇ－１，ｐｏ）
ｃｏｕｌｄｄｅｃｒｅａｓｅｐｌａｓｍａＥＴｌｅｖｅｌ（１０４２２±６３８４）ｎｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００５）．Ｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒｉｎｄｅｘｅｓ４２５±０７１ｏｆｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ
ｉｎｒａｔｐｙｌｏｒｕｓｌｉｇａｔｕｒｅｍｏｄｅｌ，ｃｕｒｃｕｍｉｎＳＤｓ（ｅｑｕｉｖａｌｅｎｔｔｏｃｕｒｃｕｍｉｎ９０ｍｇ·ｋｇ－１）ｃｏｕｌｄｒｅｄｕｃｅｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒｔｏ２３８±０７４（Ｐ＜
００１）．Ｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｇａｓｔｒｉｃｖｏｌｕｍｅ（１４６１±１８０）ｍＬ，ａｃｉｄｉｔｙｏｆｇａｓｔｒｉｃｊｕｉｃｅ（８７７０±９８４）ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｐｅｐｓｉｎ
（４０８６３±４１７５）Ｕ·ｍＬ－１，ｃｕｒｃｕｍｉｎＳＤｓ（ｅｑｕｉｖａｌｅｎｔｔｏｃｕｒｃｕｍｉｎ３０，９０ｍｇ·ｋｇ－１）ｃｏｕｌｄｒｅｄｕｃｅｇａｓｔｒｉｃｖｏｌｕｍｅｔｏ（１２６８±１４６）
ｍＬ（Ｐ＜００５）ａｎｄ（９９９±０７９）ｍＬ（Ｐ＜００１），ｒｅｄｕｃｅａｃｉｄｉｔｙｏｆｇａｓｔｒｉｃｊｕｉｃｅｔｏ（７７６２±８３４）ｍｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜００５）ａｎｄ
（６５７７±８１９）ｍｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜００１），ｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｐｅｐｓｉｎｔｏ（３５８１３±３７４４）Ｕ·ｍＬ－１（Ｐ＜００５）ａｎｄ（２９２１３±
４１９３）Ｕ·ｍＬ－１（Ｐ＜００１）．Ｉｎｒｅｓｅｒｐｉｎｅｉｎｄｕｃｅｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒｍｏｄｅｌ，ｃｕｒｃｕｍｉｎＳＤｓ（ｅｑｕｉｖａｌｅｎｔｔｏｃｕｒｃｕｍｉｎ３０，９０ｍｇ·ｋｇ－１）ｃｏｕｌｄ
ｒｅｄｕｃｅｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒｉｎｄｅｘｅｓｔｏ３８８±０４０ａｎｄ３０３±０６４（Ｐ＜００１），ｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｔｈａｔｏｆｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ５１３±０５９．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：
ＳｅｖｅｒａｌａｎｉｍａｌｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒｍｏｄｅｌｓｐｒｏｖｅｔｈａｔｃｕｒｃｕｍｉｎＳＤｓｈａｓａｎｔｉｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒｅｆｅｃｔｓｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｇａｓｔｒｉｃａｃｉｄｓｅｃｒｅｔｉｏｎ，ｒｅｄｕｃｉｎｇ
ｇａｓｔｒｉｃｊｕｉｃｅａｃｉｄｉｔｙ，ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｐｅｐｓｉｎａｎｄｐｒｏｍｏｔｉｎｇｈｅａｌｉｎｇｏｆｕｌｃｅｒ．Ｔｈｅｓｅｆｉｎｄｉｎｇｓｓｈｏｗａｐｏｔｅｎｔｉａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｃｕｒｃｕ
ｍｉｎＳＤｓａｓａｎａｎｔｉｕｌｃｅｒｏｇｅｎｉｃｄｒｕｇ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｃｕｒｃｕｍｉｎ；ｐｏｌｙｖｉｎｙｌｐｙｒｏｌｉｄｉｏｎｅ；ｓｏｌｉｄｄｉｓｐｅｒｓｉｏｎ；ａｎｔｉｇａｓｔｒｉｃｕｌｃｅｒ ［责任编辑 古云侠］
·３２９２·
第３４卷第２２期
２００９年１１月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ ２２
Ｎｏｖｅｍｂｅｒ，２００９