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Vol.34，Issue 2
January，2009
第 34 卷第 2 期
2009 年 1 月
黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化
生长因子 β1 表达的影响
左 川，谢席胜，邓 尧，樊均明＊
（四川大学 华西医院 肾内科，四川 成都 610041）
[摘要] 目的：动态观察黄芪（AM）对单侧输尿管梗阻（UUO）所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对转化生长
因子 β1(TGF-β1)表达的影响，初步探讨其可能的分子作用机制。方法：SD 大鼠随机分为假手术组、UUO 模型组和黄芪治
疗组。在造模后 3，7，14 d 处死动物，观察肾脏病理改变。采用免疫组化方法检测肾组织中 TGF-β1 和 α-平滑肌肌动蛋白
（α-SMA）表达。用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠TGF-β1 mRNA和 α-SMA mRNA表达量。用Western blot检测大鼠TGF-β1
蛋白表达量。结果：与假手术组相比，各时间点的 UUO 大鼠肾脏病理损害进行性加重，TGF-β1 和 α-SMA mRNA 和蛋白
表达随梗阻时间延长逐渐增高；黄芪治疗后可明显减轻 UUO 大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化，使 UUO 大鼠肾组
织中高表达的 TGF-β1 和α-SMA 降低（P<0.05）。结论：黄芪可能通过从核酸和蛋白水平抑制 TGF-β1 的表达，抑制肾小
管上皮细胞转分化，减轻和改善 UUO 大鼠肾间质纤维化。
[关键词] 黄芪；转分化；转化生长因子 β1；单侧输尿管梗阻
15肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis，RIF)是
各种肾脏疾病进入终末期的进行性、不可逆的共同
病理损害。采取各种措施阻止 RIF 的发生是临床防
治肾小管间质病变、保护肾功能的重要目标之一。
大 量 证 据 表 明 ， 肾 间 质 肌 成 纤 维 细 胞
(myofibroblast，Myof)增生活化、肾小管上皮-肌成
纤维细胞转分化 (tubular epithelial myofibroblast
transdifferentiation， TEMT)、细胞凋亡、细胞因子
网络失衡，以及细胞外基质(extracellular matrix，
ECM)合成/降解失调等多种因素，可能共同造成肾
脏纤维化病变的发生发展，其中转化生长因子
β1(TGF-β1)是公认的最重要的致纤维化细胞因子，
对其表达影响的研究成为关注的热点[1-2]。
RIF 发生机制复杂，对某一单独环节的切断难
以达到理想的治疗效果，这就使得具有多靶点作用
的中药受到越来越多的关注。研究证实黄芪
(Astragalus membranaous， AM)在慢性肾脏病治疗
中具有改善肾功能、减轻肾间质纤维化作用 [3-5]，
但对黄芪的抗纤维化分子机制目前尚未完全明确。

[收稿日期] 2008-01-10
[通信作者] ＊樊均明，Tel：13908199530，E-mail：
junmingfan@163.com
本研究以肾小管间质损伤为主要表现的单侧输尿
管梗阻肾病(unilateral ureteral occlusion， UUO)动
物模型中，观察黄芪对梗阻性肾病大鼠各项病理指
标的影响，从核酸、蛋白水平阐明黄芪对 TGF-β1
表达的影响，为临床 RIF 的治疗提供理论依据。
1 材料
1.1 动物及分组 雄性 SD 大鼠 54 只，6～8 周龄，
体重 180-200 g，由四川大学华西医学实验动物中心
提供，合格证号 No.10。随机分为假手术组、UUO
模型组和模型+黄芪治疗组，每组 18 只。
1.2 药物 黄芪注射液由杭州正大青春宝药业有
限公司提供，批号 0508081，每支 10 mL，含生药
20 g。
1.3 试剂及主要设备 兔抗大鼠 TGF-β1 多克隆抗
体（美国 Santa Cruz 公司，批号 SC-146）；小鼠
抗大鼠 α-SMA 单克隆抗体(武汉博士德公司，批号
ab5694)；HRP 标记羊抗兔 IgG（北京中杉生物技术
公司，批号 ZB-2301）；HRP 标记的羊抗小鼠 IgG(北
京中杉生物技术公司，批号 ZB-2305)；Trizol(美国
invitrogen 公司，批号 1373341)等。Western 印迹设
备（美国 BioRAD），DNA Engine OpticonTM实时
荧光定量 PCR 仪（美国 MJ Research 公司）。


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1.4 引物与 Taqman 探针序列 Taqman 探针 5’端
标记的 FAM 为荧光报告基团，3′端标记的 TAMRA
为荧光淬灭基团。TGF-β1 和 α-SMA PCR 引物及探
针由上海生工生物工程公司合成（表 1）。
表 1 RT-PCR 方法测定 TGF-β1，α-SMA 和内参 GAPDH 的引物和探针序列
引物 探针
TGFβ1F：5′-CCAACTATTGCTTCAGCTCCA -3′
TGFβ1R：5′-GTGTCCAGGCTCCAAATGT-3′
TGFβ1TM：5′-CCAAGGGCTACCATGCCAAC-3′
αSMAF：5′-GTTCGAAACCTTCAATGTTCCT-3′
αSMAR：5′-ATCTACGAGGGCTATGCACTG-3′
αSMATM：5′-CCATTCAAGCTGTGCTCTCGCT-3′
GAPDHF：5′-TGGGTGTGAACCAGGAGAA-3′
GAPDHR：5′-GGCATGGACTGTGGTCATGA-3′
GAPDHTM：5′-ACTGCACCACCAACTGCTTAGC-3′

2 方法
2.1 动物模型的建立和标本采集 动物适应喂养
后，制备单侧输尿管完全性梗阻(UUO)动物模型：
用 5％水合氯醛 6 mL·kg-1腹腔注射麻醉动物。大鼠
右侧卧位固定，消毒后行左侧腹切口，逐层切开皮
肤、肌肉及腹壁各层，暴露并分离左侧输尿管。模
型组和黄芪组用组织钳托起左侧输尿管中段部位，
止血钳夹住，在两端用 4-0 丝线 2 次结扎左侧输尿
管近肾盂段并剪断，明胶海绵止血，关腹；假手术
组仅游离左侧输尿管，但不结扎和剪断。动物清醒
1 h 治疗组予黄芪注射液 5 mL·kg-1·d-1（相当于黄芪
生药 10 g·kg-1·d-1）腹腔注射；假手术组和模型组给
予等量生理盐水。所有大鼠按清洁级动物分笼喂
养，实验过程中大鼠自由饮食。手术后第 3，7，14
天随机处死各组大鼠 6 只。用 5%水合氯醛麻醉，
股动脉放血处死大鼠。取左肾组织，打开腹腔后从
距肾门 1 mm 处切取肾脏，取部分肾组织保存于 4
％多聚甲醛液中，用于 HE，Masson 染色和免疫组
织化学检测；部分肾组织分装，用液氮快速冷却后
保存于–70 ℃冰箱以提取 mRNA 和蛋白。
2.2 HE 染色和肾小管损伤程度评分 HE 染色操作
按照常规方法。肾小管损伤程度评分通过以下 3 个
参数判定肾小管间质病变程度：肾间质纤维化程度、
蛋白管型和肾小管扩张和肾间质炎细胞浸润程度。
每个参数分为 4 个等级：正常评为 0 分；轻度受损
评为 1 分；中度受损评为 2 分；重度受损评为 3 分。
每个样本小管间质损伤评分总分为 0~9 分[6]。
2.3 Masson 染色和肾间质相对面积测定 Masson
染色操作按照常规方法。间质纤维化定量分析借助
Image Pro plus 多媒体彩色病理图像分析软件进行
分析。根据文献描述方法[7] ，每例切片选取 10 个
不重复的 400 倍视野，以蓝色胶原沉积为阳性信号，
计算蓝染面积占整个视野的百分比，从而得出肾间
质胶原面积与视野内肾小管间质总面积(去除肾小
管管腔)的比值，取其平均值为每例切片的肾间质相
对面积。
2.4 免疫组织化学染色检测 TGF-β1 和 α-SMA
采用 SP 法。取各组大鼠肾组织石蜡包埋，3 μm 切
片，烤片 2 h，常规脱蜡至水（依次经二甲苯 2 次，
每次 15 min；100%乙醇 2 次，每次 10 min；95%，
90%，80%，70%乙醇各 1 次，每次 5 min）。1.5%
过氧化氢-甲醇溶液37 ℃处理30 min；封闭，37 ℃，
30 min。加兔抗大鼠 TGF-β1 多克隆抗体（1∶100）
孵育，4 ℃过夜。使用不加一抗而加 5%兔血清作
为空白对照。14~16 h 后加 HRP 标记羊抗兔 IgG，
37 ℃，30 min。AB 液，37 ℃，30 min。DAB 显
色，镜下控制显色程度后水洗。苏木素衬染，经二
甲苯透明后中性树胶封片。α-SMA 染色步骤基本同
TGF-β1，抗体浓度均为 1∶100。细胞浆染成棕黄
色为阳性。用 Image Pro plus 多媒体彩色病理图像
分析软件进行分析。计算每例切片 20 个不重叠的
200 倍视野中，阳性染色面积与视野内肾小管间质
总面积(去除肾小管管腔)的比值并取平均值。
2.5 实时荧光定量 PCR 法检测各组 TGF-β1mRNA
和 α-SMA mRNA 将 Trizol 法提取的组织 RNA 用
紫外分光光度计测定浓度后，取 2 μg 总 RNA 进行
逆转录反应。采用 DNA Engine Opticon 实时荧光定
量 PCR 仪以 30 μL 反应体系进行 PCR 扩增，实时
荧光定量 PCR 30 μL 体系包括：cDNA 模板 1 μL，
10 μmol·L-1 TGF-β1 和 α-SMA 或引物 1.2 μL，10
mmol·L-1 dNTP 1 μL，Taqman 探针（25 mmol·L-1）
0.3 μL，10×PCR 缓冲液 3 μL 和 Taq 酶 1 U，无菌


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水补足体积。扩增条件为：TGF-β1 和 α-SMA 均
为 94 2 min℃ 后，进行 45 个循环：94 30 s℃ ，60 ℃
1 min 监测荧光信号；反应完成后设于 16 ℃保存。
采用 GAPDH 为内参照。
2.6 Western 杂交方法检测 TGF-β1 蛋白 按分子
克隆实验指南的方法进行裂解、抽提组织总蛋白，
采用BCA法定量蛋白浓度。所得蛋白于10％的SDS
－聚丙烯酰胺凝胶中电泳，胶浓度：分离胶 10%，
积沉胶 5%。电转至 PVDF 膜，先 80 U，20 min，
再 120 U，60 min，转膜：60 U，1 h。5%脱脂牛奶
封闭 4 ℃过夜，加兔抗大鼠 TGF-β1 多克隆抗体
（1∶100）37 ℃ 2 h；洗膜 3 次，每次 10 min；加
HRP 标记羊抗兔 IgG (1:20 000)，37 ℃ 1 h，洗膜；
用 DAB 试剂显色。采用 GAPDH 为内参照，显影
结果使用Quantity One 软件分析。软件分析TGF-β1
及 GAPDH 电泳条带曝光强度，代表各自表达的相
对丰度，同批样品间 TGF-β1 的表达应用各样品间
相对丰度的比值表示。
2.7 统计学处理 各组数据计量资料用 ±x s 表
示，采用 SPSS11.5 统计软件包处理。组间差异用
单因素方差分析(One-Way ANOVA)。方差齐性时
组间多重比较用 LSD 和 SNK 检验，方差不齐用
Dunnett’s T3 检验进行统计分析。相关分析均采用
Pearson 法。P<0.05 为有显著性差异。RT-PCR 结
果采用 REST-XL 软件[8]作基因表达的相对定量
分析。
3 结果
3.1 黄芪对 UUO 大鼠肾脏病理变化的影响 HE
染色显示，光镜下假手术组偶见肾小管上皮细胞空
泡变性。UUO 模型组的病理变化随梗阻时间延长而
逐渐加重：术后 3 d 出现远端小管扩张，上皮细胞
轻度浊肿、空泡变性，间质轻度水肿，散在淋巴细
胞、巨噬细胞浸润；术后 7 d 近端小管出现扩张，
小管上皮细胞浊肿、空泡变性加重，肾间质水肿、
炎细胞浸润进行性加重伴有纤维细胞增生；术后 14
d 肾小管结构遭到严重破坏，肾小管、集合管扩张
呈囊状，管腔塌陷，上皮细胞大量坏死，肾间质弥
漫性巨噬细胞、淋巴细胞浸润和成纤维细胞增生及
胶原形成。各时间点肾小球均未见明显病变。黄芪
治疗后，各时间点肾组织病理学变化均较 UUO 组
明显减轻，7，14 d 可见肾间质少量炎细胞浸润及
纤维组织增生，肾小管轻度扩张，肾小囊扩张，仍
保留部分正常的小管结构，各时间点肾小管间质损
伤程度明显减轻（P<0.05）（表 2）。
Masson 染色显示，假手术组胶原染色主要位于
小管基底膜及其周围，小管间质染色较少；UUO 术
后肾间质逐渐增宽，胶原沉积随梗阻时间延长进行
性增多；黄芪治疗后，肾间质胶原沉积较模型组各
对应时间点明显减少，肾间质相对面积明显下降
（P <0.05）（表 2）。
表2 各组大鼠小管损伤程度评分及肾间质相对面积比较（ ±x s ，n=18）
肾小管损伤评分 肾间质相对面积/%
组别
3 d 7 d 14 d 3 d 7 d 14 d
假手术 0.00±0.00 0.01±0.02 0.01±0.01 2.05±0.25 2.09±0.20 2.09±0.25
模型 3.40±0.571) 4.83±0.721) 6.85±1.121) 11.19±1.781) 21.78±2.951) 39.11±3.871)
黄芪 1.66±0.891,2) 2.65±1.111,2) 4.00±0.651,2) 7.91±1.161,2) 12.39±2.501,2) 28.00±3.201,2)
注：与假手术组比较 1)P<0.05；与模型组比较 2)P<0.05。

3.2 黄芪对肾组织TGF-β1和α-SMA表达及分布
的影响
TGF-β1 免疫组化检测显示，假手术组肾小管
上皮细胞偶见 TGF-β1 微弱表达。UUO 造模后 3 d
即在扩张的肾小管上皮细胞和少量散在的间质浸
润细胞可见 TGF-β1 表达明显增高；7 d 时 UUO 组
TGF-β1 阳性表达的肾小管细胞数和强度明显增
加；14 d 时 TGF-β1 阳性表达进一步上升，以皮髓
交界的肾小管间质区为主。黄芪治疗后 TGF-β1 主
要在扩张的肾小管上皮细胞内散在表达，偶见于间
质浸润的单核细胞，表达量和强度均较 UUO 模型
组明显减低（图 1）。
α-SMA 免疫组化检测显示，假手术组大鼠肾
小球、肾小管以及肾间质均未见α-SMA 阳性表达，
仅肾动脉血管平滑肌细胞可见表达；UUO 术后大鼠
肾组织α-SMA 阳性表达细胞数逐渐增多，同时出


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现α-SMA 阳性表达的肾小管上皮细胞。黄芪治疗 后各时间点α-SMA 表达明显减少（图 1）。

A~C.TGF-β1；D-F. α-SMA；A，D.假手术组；B,E.UUO模型组；C,F.黄芪治疗组。
图 1 UUO 术后 14 d 各组大鼠 TGF-β1 和 α-SMA 免疫组织化学检测比较(×200)

对免疫组化结果进行的半定量分析结果显示
（表 3）：与假手术组相比，UUO 大鼠肾组织中
TGF-β1 和 α-SMA 表达量在各时间点均明显增高
（P <0.05）。与 UUO 模型组比较，各时间点黄芪
治疗组的 TGF-β1 和α -SMA 表达明显降低
（P<0.05）。
表 3 各组大鼠肾组织 α-SMA 和 TGF-β1 蛋白表达比较（ ±x s ，n=18）
α-SMA/% TGF-β1/%
组别
3 d 7 d 14 d 3 d 7 d 14 d
假手术 0.38±0.10 0.37±0.12 0.43±0.12 3.04±0.45 3.18±0.65 3.07±0.78
模型 4.11±0.761) 8.69±2.211) 18.80±3.311) 9.33±1.831) 12.90±2.511) 20.30±2.551)
黄芪 2.25±0.991,2) 4.67±1.461,2) 13.45±2.131,2) 6.15±0.971,2) 7.73±2.391,2) 12.45±3.801,2)
注：与假手术组比较1)P<0.05；与模型组比较2)P<0.05。

3.3 黄芪对肾组织 TGF-β1 mRNA 和 α-SMA
mRNA表达的影响 TGF-β1 mRNA于UUO术后表
达逐渐增加，3，7，14 d 分别升高为假手术组的
3.564，5.657 倍和 14.254 倍（P<0.05）。黄芪治疗
后 TGF-β1 mRNA 的表达量明显降低，3，7，14 d
分别降低为 UUO 模型组的 0.632,0.530 和 0.500
（P<0.05）(图 2)。
α-SMA mRNA 于 UUO 大鼠术后表达逐渐增
加，3，7，14 d 分别升高为假手术组的 3.56,17.96
和 19.03 倍（P<0.05）。黄芪治疗后 α-SMA mRNA
的表达量明显降低，3，7，14 d 分别降低为 UUO
组的 0.679，0.397 和 0.707（P<0.05）(图 2)。
3.4 黄芪对肾组织 TGF-β1 蛋白表达的影响
TGF- β1 蛋白 Western blot 检测分析也证实，随
着梗阻时间的延长，UUO 大鼠 TGF-β1 蛋白水平表
达量逐渐增加（P<0.05）。黄芪干预后大鼠肾组织
TGF-β1 表达显著降低，7，14 d 分别降低为 UUO
模型组的 0.712 和 0.589（P<0.05）（图 3）。
3.5 TGF-β1 与肾脏病理损害及α-SMA 的相关性
分析 对免疫组化检测 TGF-β1 蛋白表达与肾脏病
理损害及α-SMA 表达相关性分析表明，TGF-β1 表
达与肾小管损伤程度评分、肾间质相对面积及
α-SMA 蛋白表达均呈显著正相关（r=0.765，0.886，
0.822；P 均<0.05）。提示 TGF-β1 是导致肾间质纤维
化的重要细胞因子，参与肾间质纤维化的多个环节。
4 讨论
TGF-β1 是 RIF 过程中最重要的细胞因子之
一，可由肾固有细胞和浸润的多种炎细胞产生，通
过与细胞膜上的特异性受体结合实现其生物效
应[9]。TGF-β1 致肾间质纤维化的作用主要表现在


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与假手术组比较1)P<0.05；与模型组比较2)P<0.05。
图2 各组大鼠肾组织TGF-β1mRNA(a)和α-SMAmRNA(b)
相对表达量的RT-PCR法检测结果


图3 TGF-β1 Western杂交检测结果

以下几个方面：刺激成纤维细胞等增加 ECM 成分
合成，抑制多种 ECM 降解酶的活性抑制 ECM 的降
解；诱导 TEMT，刺激 Myof 活化；调控多种细胞
因子和生长因子的促纤维化过程等[10]。TGF-β1 作
为一种强效的致纤维化因子，其表达升高与多种原
因引起的肾纤维化密切相关，在 RIF 发生、发展的
多个环节起作用[11]。在 UUO 动物模型中，TGF-β
是低氧、Ang II，PDGF，CTGF 等致伤作用的主要
介导因素，作用尤为突出[12-13]。Eddy[14]发现无论人
还是动物，在 RIF 过程中都有 TGF-β1 表达上调
现象；TGF-β1 抑制剂可减缓纤维化的进程。由于
TGF-β1 在 RIF 形成中的重要作用，因而通过抑制
TGF-β1 产生或阻断其生物活性来抑制 TEMT，从
而减少ECM积聚被认为是抗肾纤维化的重要靶点。
中药黄芪为豆科植物蒙古黄芪或荚膜黄芪的
干燥根。其化学成分以苷类、黄芪多糖、多种氨基
酸、黄芪皂苷、胡萝卜素、黄芪总黄酮、微量元素
等组成。黄芪用于治疗肾脏疾病其有效性在我国传
统医学的长期临床实践中得到证实。传统中医药理
论认为，黄芪具有益气养元、扶正祛邪、养心通脉、
健脾利湿等功效；近年研究发现黄芪在慢性肾病治
疗中具有改善肾功能、减少尿蛋白，减轻肾小球硬
化和肾间质纤维化作用[3-5]。陈清江等[3]体外实验研
究中，采用 MTT 比色法和 ELISA 方法证实，黄芪
可通过抑制成纤维细胞增殖和 TGF-β1 的分泌，延
缓肾间质纤维化进展。杨红霞等[4]的动物实验也发
现，黄芪可能通过下调肾组织 TGF-β1 表达，对 2
型糖尿病大鼠发挥肾脏保护作用。但目前对黄芪作
用机制的研究多集中于糖尿病肾病和体外实验，在
以肾小管间质损伤为主要病变的梗阻性肾病中，对
黄芪的抗纤维化和负性调控转分化的分子机制涉
及尚少。
本研究中，肾脏病理改变动态观察证实，UUO
造模后出现进行性肾间质炎细胞浸润、小管间质损
伤和肾间质纤维化，而免疫组化、RT-PCR 和
Western 杂交分析也证实，TGF-β1 随梗阻时间的延
长表达进行性增加，且 TGF-β1 表达与肾脏病理损
害程度呈显著正相关，提示 TGF-β1 是导致肾间质
纤维化的重要细胞因子，参与了 RIF 发生的多个环
节。黄芪干预后，大鼠肾组织 TGF-β1 mRNA 和蛋
白在各时间点表达均降低，肾脏病理损害亦明显减
轻。说明黄芪能有效下调 UUO 大鼠肾组织 TGF-
β1 基因和蛋白的表达，发挥抗 RIF 的作用。同时，
本研究发现 UUO 组的α-SMA 阳性表达主要集中
在肾小管受损和间质纤维化较明显区域，表明 UUO
时小管上皮细胞发生表型改变，失去上皮细胞原有
的标记抗原，表达间充质细胞的标记物：α-SMA。
黄芪治疗后，从核酸和蛋白水平明显下调α-SMA
表达。由于α-SMA 是 Myof 活化和 TEMT 的标志，
提示黄芪在梗阻性病变的进展过程中可能通过抑
制 TEMT，延缓 RIF 发生发展。目前认为 TEMT 可
能受转化生长因子-β1、成纤维细胞生长因子、白
细胞介素-1、单核细胞趋化因子蛋白-1 等细胞因子
或前炎症因子以及基底膜胶原成分和装配变化的
调控，其中 TGF-β1 的高表达尤为重要，可独立
诱导和启动 TEMT [15]。结合本实验中观察到黄芪抑
制 TGF-β1 的表达分泌，以及 TGF-β1 与α-SMA
蛋白表达呈显著正相关，提示黄芪抑制肾脏固有细
胞转分化的作用可能与 TGF-β1 表达下调有关。
综上所述，黄芪能有效减轻 UUO 肾脏纤维化，
在核酸和蛋白水平抑制 TGF-β1 表达，从而抑制肾


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脏固有细胞转分化可能是其主要作用途径，但确切
的机制尚有待于进一步研究。
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Effect of Astragalus mongholicus on expression of transforming growth
factor-β1 in SD rats with unilateral ureteral occlusion

ZUO Chuan，XIE Xisheng，DENG Yao，FAN Junming*
(Department of Nephrology，West China Hospital of Sichuan University，Chengdu 610041，China)

[Abstract] Objective：To study the effect of Astragalus mongholicus(AM) on the expression of transforming growth factor-
β1 (TGF-β1) in SD rats with unilateral ureteral occlusion (UUO) and to elucidate the mechanisms underlying the renoprotective
effects of AM. Method： Fifty-four Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups： sham-operation group，the UUO
group and AM treatment group. After administration of AM（10 g·kg-1·d-1）for 3，7 and 14 days，the dynamic histological changes
of renal interstitial tissues were observed and renal damage including tubular impairment and interstitial fibrosis were quantified on
HE and Masson stained tissue sections. The expression of TGF-β1 and α-smooth muscle actin（α-SMA） was measured by
immunohistochemistry staining sections. The mRNA of TGF-β1 and α-SMA were reverse transcribed and quantified by real-time
PCR. The expression of TGF-β1 protein were assessed by Western blot. Result： Renal damage was exacerbated and the expression
of α-SMA and TGF-β1 were all significantly increased in UUO group compared with those of sham-operation group （P<0.05）
at each time point. Tubular impairment and interstitial fibrosis were alleviated，and up-regulations of expressions of TGF-β1 and α
-SMA were significantly suppressed by AM treatment（P<0.05）. Conclusion： AM can ameliorate renal interstitial fibrosis induced
by UUO in vivo. The mechanisms of its antifibrotic effects might be related with the down-regulation of TGF-β1 expression and
suppression of tubular epithelial myofibroblast transdifferentiation in the progress of renal interstitial fibrosis.
[Key words] Astragalus mongholicus； transdifferentiation；transforming growth factor-β1；unilateral ureteral occlusion
[责任编辑 古云侠]