全 文 ：三七对大鼠肺组织内 ＣＹＰ和 ＧＳＴ基因表达的影响
杨秀芬，廖梅春，杨子明，郭菁菁，高倩倩
（广西中医学院 药学院 药理学教研室，广西 南宁 ５３０００１）
［摘要］　目的：研究三七对大鼠肺组织内细胞色素Ｐ４５０（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０，ＣＹＰ）和谷胱甘肽Ｓ转移酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓ
ｆｅｒａｓｅ，ＧＳＴ）基因表达的影响。方法：雄性ＳＤ大鼠，三七２，４ｇ·ｋｇ－１，每日１次连续灌胃１４ｄ，用逆转录实时定量ＰＣＲ法检测
肺组织内的ＣＹＰ１Ａ１，ＣＹＰ１Ａ２，ＣＹＰ１Ｂ１，ＣＹＰ２Ｂ１，ＣＹＰ２Ｅ１，ＣＹＰ３Ａ１，ＣＹＰ４Ａ１基因和谷胱甘肽Ｓ转移酶ＧＳＴｍ１，ＧＳＴｐｉ基因的
表达情况。结果：与空白组相比，三七不影响肺组织内 ＣＹＰ２Ｅ１，ＣＹＰ１Ａ２和 ＧＳＴｐｉ基因的表达，但２ｇ·ｋｇ－１的三七可诱导
ＣＹＰ３Ａ１基因的表达（４００倍，Ｐ＜００５），２，４ｇ·ｋｇ－１的三七可分别诱导 ＧＳＴｍ１基因的表达（分别是１６４倍，Ｐ＜００５和
１５３倍，Ｐ＞００５）和ＣＹＰ１Ａ１基因的表达（３４４倍，Ｐ＞００５和６０５倍，Ｐ＜００５），２，４ｇ·ｋｇ－１的三七对 ＣＹＰ１Ｂ１基因（０８１
倍，Ｐ＞００５和０３８倍，Ｐ＞００５）有抑制趋势；２，４ｇ·ｋｇ－１的三七明显抑制 ＣＹＰ２Ｂ１基因（０４７倍，Ｐ＜００５和０５０倍，Ｐ＜
００５）和ＣＹＰ４Ａ１基因（０５４倍，Ｐ＜００５和０７２倍，Ｐ＜００５）的表达。结论：三七对肺组织不同的ＣＹＰ基因和不同的ＧＳＴ基
因的影响有明显的差异，这对临床合理使用三七和研究三七的作用机制具有重要意义。
［关键词］　三七；细胞色素Ｐ４５０；谷胱甘肽Ｓ转移酶；基因表达
［收稿日期］　２００９０３１４
［基金项目］　国家自然科学基金项目（３０６６０２２８），广西自然科学基
金项目（桂科基０７３１０５８）
［通信作者］　杨秀芬，医学博士，教授，硕士研究生导师。主要从
事：药物（中药）对内源性和外源性物质代谢酶的影响和酶抑制剂类
新药（含新中药）及肿瘤防治药物的研究开发。Ｔｅｌ：（０７７１）２２７９４２３，
Ｅｍａｉｌ：ｘｉｕｆｅｎｙａｎｇ＠１６３．ｃｏｍ
　　三七是我国的传统珍贵药材，具有止血、活血、
补血，改善心肌缺血、抗心律失常、降血脂、降血压、
抗氧化、改善微循环、抗炎镇痛等作用［１２］。三七对
肺组织细胞色素Ｐ４５０酶（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０，ＣＹＰ）和
谷胱甘肽 Ｓ转移酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＧＳＴ）
的影响，国内外均未有报道。
细胞色素Ｐ４５０酶（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０，ＣＹＰ）［３６］
和谷胱甘肽 Ｓ转移酶 （ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，
ＧＳＴ）［３６］位于肝、肺、肾、心、脑等多个部位，ＣＹＰ参
与各种外源性物质（如药物、致癌物、环境污染物
等）和内源性物质（如花生四烯酸、类固醇类、前列
腺素、白三烯等）的代谢。ＧＳＴ的主要功能是脱毒
功能，催化各种外源性化学物质在体内形成的亲电
子代谢产物与谷胱甘肽连结成亲水性化合物，进而
脱毒并加速排泄，也参与内源性物质的代谢，与羟基
过氧化物结合保护组织免受氧化应激损伤等。
本实验拟观察三七对大鼠肺组织内 ＣＹＰ和
ＧＳＴ基因表达的影响。
１　材料与方法
１．１　药物与试剂
三七粉（江苏江阴天江药业有限公司，批号
０７１１１４９）；苯并芘（Ｓｉｇｍａ公司）。ＴＲＩＺＯＬ试剂（Ｉｎ
ｖｉｔｒｏｇｅｎｌｉｆｅｔｅｃｈｎｏｌｏｇｉｅｓ公司）；无 ＲＮＡ酶的糖原
（Ｉｎｖｉｔｒｏｇｅｎｌｉｆｅｔｅｃｈｎｏｌｏｇｉｅｓ公司）；甲醛上样染液
（Ａｍｂｉｏｎ公司）；ＲＮＡ酶抑制剂、ＭＭＬＶ反转录酶和
１０×ＲＴ缓冲液（Ｅｐｉｃｅｎｔｒｅ公司）；２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１
ｄＮＴＰ混合液（ＨｙＴｅｓｔＬｔｄ公司）；ＧｅｎｅＡｍｐＰＣＲ
Ｓｙｓｔｅｍ９７００（ＡｐｐｌｉｅｄＢｉｏｓｙｓｔｅｍｓ公司）；１０×ＰＣＲ缓
冲液、Ｔａｑ聚合酶（Ｐｒｏｍｅｇａ公司）、１００００×ＳＹＢＲ
ｇｒｅｅｎＩ（Ｉｎｖｉｔｒｏｇｅｎ公司）；ＴａＫａＲａＰＣＲＴｈｅｒｍａｌＣｙ
ｃｌｅｒ（宝生物工程有限公司）；ＡＢＩ７７００ＲｅａｌＴｉｍｅ
ＰＣＲ仪（ＡＢＩ公司）。
１．２　给药方法
雄性ＳＤ大鼠，合格证号 ＳＣＸＫ（桂）２００３０００１，
ＳＰＦ级，由广西壮族自治区药品检验所提供，２００～
２５０ｇ。三七粉２，４ｇ·ｋｇ－１，超声助溶于蒸馏水成
均匀的混悬液，空白组和苯并芘组给等体积的蒸馏
水，每日１次连续灌胃１４ｄ（苯并芘组在第１４天一
次性腹腔注射苯并芘１００ｍｇ·ｋｇ－１），禁食不禁水
２４ｈ后断头放尽血液，剖胸迅速取出肺组织约１００
ｍｇ放入液氮中速冻，后迅速转移至 －８０℃冰箱保
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存备用（用于总ＲＮＡ提取和基因表达分析）。
１．３　总ＲＮＡ的提取［７８］
取１００ｍｇ肝组织样品，按ＴＲＩＺＯＬ试剂盒说明
书提取。获得的 ＲＮＡ溶液保存于 －７０℃。测定
ＲＮＡ溶液的吸光度（Ａ２６０）和Ａ２６０／Ａ２８０以判断总ＲＮＡ
的浓度和纯度，甲醛变性琼脂糖凝胶电泳以判断
ＲＮＡ的完整性。
１．４　样品ＲＮＡ的ｃＤＮＡ合成［７８］
配制退火混合物：取总 ＲＮＡ２μｇ和 ０５ｇ·
Ｌ－１Ｏｌｉｇｏ（ｄＴ）１８１μＬ加无ＲＮＡ酶的Ｈ２Ｏ至总体积
１０μＬ，混合液在７０℃水浴３ｍｉｎ，降到３７℃放置
１０ｍｉｎ。ＲＴ反应：取 １０×ＲＴ缓冲液 ２μＬ，２５
ｍｍｏｌ·Ｌ－１ｄＮＴＰ混合液４μＬ，ＲＮＡ酶抑制剂１μＬ、
ＭＭＬＶ反转录酶１μＬ，混合后３７℃恒温１ｍｉｎ，加
１０μＬ的 ＲＴ反应液到１０μＬ退火混合物中，３７℃
水浴６０ｍｉｎ，加热到９５℃维持５ｍｉｎ。得 ＲＴ终溶
液即为ｃＤＮＡ溶液，置冰浴待用。
１．５　引物设计
Ｐｒｉｍｅｒ５０为引物设计软件，由上海康成生物
工程有限公司合成。各对引物基本情况见表１［７１１］。
表１　ＰＣＲ法检测大鼠肺组织内ＣＹＰ和ＧＳＴｍＲＮＡｓ的引物序列
基因 引物序列 外显子 位置 扩增长度／ｂｐ
βａｃｔｉｎ Ｆ：５′ＣＣＴＣＴＡＴＧＣＣＡＡＣＡＣＡＧＴＧＣ３′ ５ ９５７９７７ ２１１
　 Ｒ：５′ＧＴＡＣＴＣＣＴＧＣＴＴＧＣＴＧＡＴＣＣ３′ ６ １１６７１１４７ 　
ＣＹＰ１Ａ１ Ｆ：５′ＧＧＧＴＧＴＡＧＣＡＣＣＴＴＣＡＴＴＴＡＣ３′ ７ ２０８３２１０４ ２０６
　 Ｒ：５′ＧＴＴＣＡＧＡＧＧＣＡＡＣＴＴＧＧＡＣＴＡ３′ ７ ２２８８２２６７ 　
ＣＹＰ１Ａ２ Ｆ：５′ＧＧＴＧＧＡＡＴＣＧＧＴＧＧＣＴＡＡＴＧＴ３′ ２ ６２２６４３ ９６
　 Ｒ：５′ＴＴＧＣＴＧＣＴＣＴＴＣＡＣＧＡＧＧＴＴＧ３′ ２ ７１７６９６ 　
ＣＹＰ１Ｂ１ Ｆ：５′ＴＣＴＴＧＧＧＡＧＧＴＴＧＴＴＴＡＧＣＧ３′ ３ ３５２５３５４５ １６０
　 Ｒ：５′ＣＣＴＴＣＴＴＡＡＣＡＧＧＴＴＴＣＧＧＡＴＴ３′ ３ ３６８４３６６２ 　
ＣＹＰ２Ｂ１ Ｆ：５′ＴＡＴＣＴＴＧＣＴＣＣＴＣＣＴＴＧＣＴＣＴ３′ １ ５０２５２２ ２４９
　 Ｒ：５′ＧＣＣＴＣＣＴＴＴＡＴＧＧＴＧＴＣＴＧＴＣ３′ ２ ７４９７２８ 　
ＣＹＰ２Ｅ１ Ｆ：５′ＧＴＧＧＴＣＣＴＧＣＡＴＧＧＣＴＡＣＡ３′ ２ ２４４２６３ １５１
　 Ｒ：５′ＡＣＣＴＣＣＧＣＡＣＡＴＣＣＴＴＣＣ３′ ３ ３９４２７６ 　
ＣＹＰ３Ａ１ Ｆ：５′ＣＣＣＡＧＣＴＡＧＡＧＧＧＡＣＡＡＣＡＣ３′ １ 　２９４９ １１９
　 Ｒ：５′ＴＡＧＡＧＧＡＧＣＡＣＣＡＧＧＡＣＧＡＣ３′ ２ １４７１２７ 　
ＣＹＰ４Ａ１ Ｆ：５′ＣＣＴＧＣＡＡＡＧＧＣＡＡＴＧＧＣＴＡＣ３′ １ １５３１７３ １４６
　 Ｒ：５′ＧＡＧＧＡＡＡＧＧＣＡＣＴＴＧＧＧＡＡＡＴ３′ ２ ２９８２７７ 　
ＧＳＴｍ１ Ｆ：５′ＣＧＡＣＧＣＴＣＣＣＧＡＣＴＡＴＧＡＣＡ３′ ２ １４４１６４ １８２
　 Ｒ：５′ＣＡＣＧＡＡＴＣＣＧＣＴＣＣＴＣＣＴＣＴ３′ ５ ３２５３０５ 　
ＧＳＴｐｉ Ｆ：５′ＧＣＡＣＣＴＧＧＧＴＣＧＣＴＣＴＴＴＡ３′ ４ ２８３３０２ １５５
　 Ｒ：５′ＧＧＧＣＣＴＴＣＡＣＡＴＡＧＴＣＡＴＣＣＴＴ３′ ６ ４３７４１５
１．６　实时定量ＰＣＲ［７８］
１．６．１　ＤＮＡ模板的制备　针对每一需要测量的基
因和看家基因，选择一确定表达该基因的 ｃＤＮＡ模
板进行 ＰＣＲ反应：取 ｄＮＴＰ（２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）２５
μＬ，１０×ＰＣＲ缓冲液２５μＬ，２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＭｇＣｌ２
溶液１５μＬ，Ｔａｑ聚合酶 １ｕｎｉｔｓ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１的
ＰＣＲ特异引物Ｆ１μＬ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１的ＰＣＲ特异引
物Ｒ１μＬ，ｃＤＮＡ１μＬ，加水至总体积为２５μＬ。将
溶液混合，设置 ＰＣＲ反应：９５℃变性 ３ｍｉｎ；４０个
ＰＣＲ循环（９４℃，２０ｓ；５９℃～６０，２０ｓ；７２℃，３０ｓ）；
７２℃延伸５ｍｉｎ。ＰＣＲ产物与１００ｂｐＤＮＡＬａｄｄｅｒ
在２％琼脂糖凝胶电泳，溴化乙锭染色，检测ＰＣＲ产
物是否为单一特异性扩增条带。将 ＰＣＲ产物进行
１０倍梯度稀释：设定 ＰＣＲ产物浓度为１，分别梯度
稀释为 １×１０－１，１×１０－２，１×１０－３，１×１０－４，１×
１０－５，１×１０－６，１×１０－７，１×１０－８，１×１０－９这几个梯
度浓度的ＤＮＡ。
１．６．２　ＲｅａｌＴｉｍｅＰＣＲ反应　稀释的 ＤＮＡ模板以
及所有ｃＤＮＡ样品分别配置 ＲｅａｌＴｉｍｅＰＣＲ反应体
系。体系配置如下：ｄＮＴＰ（２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）２５μＬ，
１０×ＰＣＲ缓冲液２５μＬ，ＭｇＣｌ２溶液１５μＬ，Ｔａｑ聚
合酶１ｕｎｉｔｓ，ＳＹＢＲｇｒｅｅｎＩ终浓度０２５×１０μｍｏｌ·
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Ｌ－１的ＰＣＲ特异引物 Ｆ１μＬ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１的 ＰＣＲ
特异引物 Ｒ１μＬ，ｃＤＮＡ或 ＤＮＡ１μＬ，加水至总体
积为２５μＬ。轻弹管底将溶液混合，５０００ｒ·ｍｉｎ－１
短暂离心。将配置好的 ＰＣＲ反应溶液置于 ＡＢＩ
７７００ＲｅａｌＴｉｍｅＰＣＲ仪上进行 ＰＣＲ反应。９５℃变
性３ｍｉｎ；４０个ＰＣＲ循环，各基因的循环条件如下。
Ｂｅｔａａｃｔｉｎ（看 家 基 因）：ＣＹＰ１Ａ１，ＣＹＰ１Ｂ１，
ＣＹＰ２Ｂ１，ＣＹＰ２Ｅ１，ＣＹＰ３Ａ１，ＣＹＰ４Ａ１，ＧＳＴｍ１，ＧＳＴ
Ｐｉ：９５℃，１５ｓ；５９℃，２０ｓ，７２℃，２０ｓ；收集荧光：
８３５℃ （Ｂｅｔａａｃｔｉｎ，ＣＹＰ２Ｂ１），７９℃ （ＣＹＰ１Ａ１，
ＣＹＰ４Ａ１），８１℃（ＣＹＰ１Ｂ１，ＣＹＰ２Ｅ１，ＣＹＰ３Ａ１），８３
℃（ＧＳＴｍ１），８１℃（ＧＳＴＰｉ）均 １５ｓ。ＣＹＰ１Ａ２：９５
℃，１５ｓ；６０℃，２０ｓ；７２℃，２０ｓ；８１℃（收集荧光），
１５ｓ。以上每个基因，为了建立ＰＣＲ产物的熔解曲
线，扩增反应结束后，每个反应管均９５℃，２ｍｉｎ；６１
℃，２０ｓ；７２℃，２０ｓ；９９℃，１０ｓ，并从７２℃缓慢加热
到９９℃（８ｍｉｎ）。
１．７　统计学处理
各样品的目的基因和看家基因分别进行 Ｒｅａｌ
ＴｉｍｅＰＣＲ反应。根据绘制的梯度稀释 ＤＮＡ标准曲
线，各样品目的基因和看家基因的浓度结果直接由机
器生成。每个样品的目的基因浓度除以其看家基因
的浓度，即为此样品此基因的校正后的相对含量。最
后再与对照组比较。数据采用 珋ｘ±ｓ，组间比较采用ｔ
检验，用ＭｉｃｒｏｓｏｆｔＥｘｃｅｌ统计软件进行分析处理。
２　结果
２．１　三七对大鼠肺组织内ＣＹＰ和ＧＳＴ基因表达的
影响
苯并芘可显著诱导肺组织内ＣＹＰ１Ａ１，ＣＹＰ１Ａ２，
ＣＹＰ１Ｂ１和ＧＳＴｐｉ基因的表达，分别是空白组的１５５
倍（Ｐ＜０００１），６３倍（Ｐ＜０００１），６２倍（Ｐ＜００１）
和２０６倍（Ｐ＜００５），但不影响ＣＹＰ２Ｅ１的表达；与
空白对照组相比，三七粉不影响肺组织内的ＣＹＰ２Ｅ１，
ＣＹＰ１Ａ２基因和ＧＳＴｐｉ基因的表达，但２，４ｇ·ｋｇ－１
的三七粉可诱导ＧＳＴｍ１基因的表达，分别是空白组
１６４倍（Ｐ＜００５）和１５３倍（无显著差异），２，４ｇ·
ｋｇ－１的三七粉对ＣＹＰ１Ｂ１基因的表达有抑制趋势，分
别是空白组的０８１倍（无显著差异），０３８倍（无显
著差异），２，４ｇ·ｋｇ－１的三七粉均可诱导ＣＹＰ１Ａ１基
因的表达，分别是空白组的３４４倍（无显著差异）和
６０５倍（Ｐ＜００５）；但 ２ｇ·ｋｇ－１的三七粉可诱导
ＣＹＰ３Ａ１基因的表达，是空白组的 ４００倍（Ｐ＜
００５），２，４ｇ·ｋｇ－１的三七粉均可抑制ＣＹＰ２Ｂ１的基
因表达，分别是空白组的０４７倍（Ｐ＜００５）、０５０倍
（Ｐ＜００５）和 ＣＹＰ４Ａ１基因表达，分别是空白组的
０５４倍（Ｐ＜００５），０７２倍（Ｐ＜００５）。见表２。
表２　三七对大鼠肺组织内ＣＹＰ和ＧＳＴ基因表达的影响（目的基因／看家基因βａｃｔｉｎ）（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３～５）
基因 对照 苯并芘 三七／２ｇ·ｋｇ－１ 三七／４ｇ·ｋｇ－１
ＣＹＰ１Ａ１ １０００２４３±０００１６０ ００３７７±０００６４４）（１５５） ０００８３６±０００５５４（３４４） 　００１４７±００９７２）（６０５）
ＣＹＰ１Ａ２ ２０００９２０±０００４０１ ００５８０±００１３８４）（６３） ０００９７５±０００６５５ 　００１０５±０００４６
ＣＹＰ１Ｂ１ １００００７９７±００００９２５ ０００４９２±０００２０２３）（６２） ００００６４８±００００５２１（０８１） ００００３０２±００００１７６（０３８）
ＣＹＰ２Ｂ１ 　１００４５２±００１１５ 　　　　－ 　００２１２±０００７２２）（０４７） 　００２２６±０００７６２）（０５０）
ＣＹＰ２Ｅ１ 　１００２６６±００２１２ ００１３８±０００４７ 　００３６２±００１３８ 　００１９７±００１０３
ＣＹＰ３Ａ１ １０００５３１±０００５２６ 　　　　－ 　００２１２±００１１４２）（４００） ０００７５６±０００５９４
ＣＹＰ４Ａ１ １０００８３９±０００１２０ 　　　　－ ０００４５０±０００１５９３）（０５４） ０００６００±００００７５２）（０７２）
ＧＳＴｍ１ 　　０２６１±００５２２ 　０２４６±００６０６ 　　０４２８±０１３９２）（１６４） 　　０２７４±００４７（１５３）
ＧＳＴｐｉ 　　０１０４±００２５ 　０２１４±００６８２）（２０６） 　　０１４４±００５１ 　　０１３３±００２１
　　注：与对照组相比２）Ｐ＜００５，３）Ｐ＜００１，４）Ｐ＜０００１；括号里的数字表示与对照组相比被诱导或抑制的倍数。
３　讨论
研究表明ＣＹＰ１Ａ１，ＣＹＰ１Ａ２和 ＣＹＰ１Ｂ１是代谢
清除或激活多种环境致癌物的主要酶类，如多环芳
烃（如香烟、烧烤食物、汽车尾气、工厂废气等中致
癌物苯并芘）、杂环胺（如香烟中的强致癌物ＰｈＩＰ）、
芳族胺（如氨基蒽）等［６］。在体内 ＣＹＰ１Ｂ１是将以
上致癌物激活形成强致癌物的主要酶类［１２］，
ＣＹＰ１Ｂ１被诱导或 ＣＹＰ１Ｂ１活性高的人群是肺癌、
乳腺癌、胃肠道肿瘤、头颈部肿瘤等肿瘤发生的高危
因素［１２］。ＣＹＰ１Ａ１，ＣＹＰ１Ａ２在体内则是以上致癌
物代谢解毒的主要酶类，诱导 ＣＹＰ１Ａ１，ＣＹＰ１Ａ２有
利于以上致癌物的代谢清除［１３１５］。本实验发现三
七可明显诱导ＣＹＰ１Ａ１，对 ＣＹＰ１Ｂ１有抑制作用，表
明三七可能会加速苯并芘代谢形成非致癌物而解毒
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和加速排泄。ＣＹＰ２Ｅ１是代谢清除或激活很多小分
子毒物或致癌物（如乙醇、苯、苯乙烯、氯仿、四氯化
碳、丙烯腈等）的主要酶类，此外，ＣＹＰ１Ａ２，ＣＹＰ２Ｅ１
和ＣＹＰ３Ａ１（人ＣＹＰ３Ａ４）还是非常重要的药物代谢
酶，在人类，临床使用的药物中约有５０％的药物均
经ＣＹＰ３Ａ４代谢［３５］。本实验发现三七可明显诱导
大鼠肺组织内的 ＣＹＰ３Ａ１的基因表达，提示人吸入
给予经ＣＹＰ３Ａ４代谢的药物时若同时合用三七要注
意代谢性药物相互作用，而给予经 ＣＹＰ１Ａ２，
ＣＹＰ２Ｅ１代谢的药物时则没有影响。ＣＹＰ１Ａ１，１Ａ２
和ＣＹＰ４Ａ１在花生四烯酸（ａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃａｃｉｄ，ＡＡ）的
代谢中起重要作用，花生四烯酸的ω末端羟化反应
主要 由 ＣＹＰ１Ａ１，１Ａ２和 ＣＹＰ４Ａ１催 化，其 中
ＣＹＰ１Ａ１，１Ａ２催化生成的产物是１６，１７，１８，１９羟
基二十碳四烯酸（１６，１７，１８，１９ＯＨｈｙｄｒｏｘｙｅｉｃｏｓａ
ｔｅｔｒａｅｎｏｉｃａｃｉｄｓ，１６，１７，１８，１９ＨＥＴＥｓ）和ＣＹＰ４Ａ１
催化生成的产物是２０羟基二十碳四烯酸（２０ＯＨ
ｙｄｒｏｘｙｅｉｃｏｓａｔｅｔｒａｅｎｏｉｃ ａｃｉｄｓ， ２０ＨＥＴＥ）［５，１６］；
ＣＹＰ２Ｂ１则是花生四烯酸环氧化的主要代谢酶，代
谢花生四烯酸生成环氧化产物５，６，８，９，１１，１２和
１４，１５ＥＥＴｓ（ｅｐｏｘｙｅｉｃｏｓａｔｒｉｅｎｏｉｃａｃｉｄｓ，ＥＥＴｓ）［５，１６］；
在肺部ＨＥＴＥｓ和ＥＥＴｓ参与调节肺血管和支气管顺
应性、可激活细胞内信号传道途径、参与血管再生和
抗炎作用等［１７２０］。本实验发现三七可明显诱导
ＣＹＰ１Ａ１的基因表达、而明显抑制肺组织内ＣＹＰ２Ｂ１
和ＣＹＰ４Ａ１的基因表达，提示三七可促进肺组织内
１６，１７，１８，１９ＨＥＴＥｓ的生成、抑制 ２０ＨＥＴＥ和
ＥＥＴｓ的生成从而调节花生四烯酸的羟化和环氧化
产物的产生进而影响肺血管和支气管顺应性、调节
细胞内信号传道途径、参与血管再生和抗炎作用等。
具体机制有待进一步研究。谷胱甘肽Ｓ转移酶也
含有多个成员，研究的比较深入的主要是 ＧＳＴｍ１
（ＧｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅＭ１，ＧＳＴｍ１）和 ＧＳＴｐｉ
（ＧｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅＰ１，ＧＳＴｐｉ），它们催化谷
胱甘肽与ＣＹＰ催化形成的底物、体内各种化学反应
形成的亲电子剂形成水溶性物质而解毒和排泄、催
化谷胱甘肽与体内氧化还原产物和体内代谢形成的
氧自由基反应而清除体内氧化还原产物和体内代谢
形成的氧自由基等［４，１０１１，２１］；它们还参与前列腺素、
白三烯、胆酸等物质的代谢［４，１０１１，２１］；另外，ＧＳＴｍ１
活性低的人群患肺癌、膀胱肿瘤、急性白血病、乳腺
癌和胃肠道肿瘤等［２２］的风险明显增大。本实验发
现三七可明显诱导 ＧＳＴｍ１，预示三七可加速体内亲
电子剂的解毒和排泄、清除体内的氧化还原产物和
氧自由基，对体内多种恶性肿瘤的发生可能有一定
的预防作用。
［参考文献］
［１］　 鲍建才，刘刚，丛登立，等．三七的化学成分研究进展［Ｊ］．中
成药，２００６，２８（２）：２４６．
［２］　 杨志刚，陈阿琴，愈颂东．三七药理研究新进展［Ｊ］．上海中医
药杂志，２００５，３９（４）：５９．
［３］　 杨秀芬，王乃平，曾繁典．中药有效成分对药物代谢酶的影响
［Ｊ］．中国中药杂志，２００２，２７（５）：３２５．
［４］　 ＹａｎｇＸＦ，ＷａｎｇＮＰ，ＬｕＷＨ，ｅｔａｌ．ＥｆｅｃｔｓｏｆＧｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａ
ｅｘｔｒａｃｔａｎｄｔａｎｓｈｉｎｏｎｅｏｎｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０ｉｓｏｚｙｍｅｓａｎｄｇｌｕｔａ
ｔｈｉｏｎｅｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＡｃｔａＰｈａｒｍａｃｏｌＳｉｎ，２００３，２４
（１０）：１０３３．
［５］　 杨秀芬，王乃平，曾繁典．银杏内酯对大鼠肝细胞色素 Ｐ４５０
基因表达的影响［Ｊ］．中国中药杂志，２００５，３０（１３）：１００９．
［６］　 ＹａｎｇＸＦ，ＷａｎｇＮＰ，ＺｅｎｇＦＤ．Ｔｏｂａｃｃｏｓｍｏｋｉｎｇｒｅｌａｔｅｄｆａｃ
ｔｏｒｓ，ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓ，ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０ｉｎｈｉｂ
ｉｔｏｒｓａｎｄｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＡｓｉａｎＪＰｈａｒｍａｃｏｄｙｎＰｈａｒｍａｃｏｋ，
２００７，７（１）：４９．
［７］　 ＳｕｎＧ，ＴｈａｉＳＦ，ＬａｍｂｅｒｔＧＲ，ｅｔａｌ．Ｆｌｕｃｏｎａｚｏｌｅｉｎｄｕｃｅｄｈｅ
ｐａｔｉｃｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｅｎｚｙｍａｔｉｃａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｉｎ
ｒａｔｓａｎｄｍｉｃｅ［Ｊ］．ＴｏｘｉｃｏｌＬｅｔ，２００６，１６４（１）：４４．
［８］　 杨秀芬，钟正贤，廖梅春，等．蛇葡萄素与苯并芘合用对大鼠
肝组织内ＣＹＰ和 ＧＳＴ基因表达的影响［Ｊ］．中国药理学通
报，２００９，２５（７）：８６０．
［９］　 ＭａｒｔｉｇｎｏｎｉＭ，ｄｅＫａｎｔｅｒＲ，ＧｒｏｓｓｉＰ，ｅｔａｌ．Ａｎｉｎｖｉｖｏａｎｄｉｎ
ｖｉｔｒｏｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆＣＹＰｉｎｄｕｃｔｉｏｎｉｎｒａｔｌｉｖｅｒａｎｄｉｎｔｅｓｔｉｎｅｕｓｉｎｇ
ｓｌｉｃｅｓａｎｄｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅＲＴＰＣＲ［Ｊ］．ＣｈｅｍＢｉｏｌＩｎｔｅｒａｃｔ，２００４，
１５１（１）：１．
［１０］　ＭｃＢｒｉｄｅＭＷ，ＢｒｏｓｎａｎＭＪ，ＭａｔｈｅｒｓＪ，ｅｔａｌ．Ｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆ
Ｇｓｔｍ１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｓｔｒｏｋｅｐｒｏｎｅｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ
ｒａｔｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｉｎｃｒｅａｓｅｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，
２００５，４５（４）：７８６．
［１１］　ＬｉｕＪ，ＬｅｉＤ，ＷａａｌｋｅｓＭＰ，ｅｔａｌ．Ｇｅｎｏｍｉｃａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅｒａｔ
ｌｕｎｇｆｏｌｏｗｉｎｇｅｌｅｍｅｎｔａｌｍｅｒｃｕｒｙｖａｐｏｒｅｘｐｏｓｕｒｅ［Ｊ］．Ｔｏｘｉｃｏｌ
Ｓｃｉ，２００３，７４（１）：１７４．
［１２］　ＣｈｕｎＹＪ，ＫｉｍＳ．ＤｉｓｃｏｖｅｒｙｏｆｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０１Ｂ１ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ
ａｓｎｅｗｐｒｏｍｉｓｉｎｇａｎｔｉｃａｎｃｅｒａｇｅｎｔｓ［Ｊ］．ＭｅｄＲｅｓＲｅｖ，２００３，２３
（６）：６５７．
［１３］　ＭａＱ，ＬｕＡＹ．ＣＹＰ１Ａｉｎｄｕｃｔｉｏｎａｎｄｈｕｍａｎｒｉｓｋａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ：
Ａｎｅｖｏｌｖｉｎｇｔａｌｅｏｆｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉｖｏｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．２００７，３５
（７）：１００９．
［１４］　ＵｎｏＳ，ＤａｌｔｏｎＴＰ，ＤｒａｇｉｎＮ，ｅｔａｌ．Ｏｒａｌｂｅｎｚｏ［ａ］ｐｙｒｅｎｅｉｎ
Ｃｙｐ１ｋｎｏｃｋｏｕｔｍｏｕｓｅｌｉｎｅｓ：ＣＹＰ１Ａ１ｉｍｐｏｒｔａｎｔｉｎｄｅｔｏｘｉｃａｔｉｏｎ，
ＣＹＰ１Ｂ１ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｉｍｍｕｎｅｄａｍａｇｅｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｏｆ
ｔｏｔａｌｂｏｄｙｂｕｒｄｅｎａｎｄｃｌｅａｒａｎｃｅｒａｔｅ［Ｊ］．ＭｏｌＰｈａｒｍａｃｏｌ，２００６，
６９（４）：１１０３．
·９３２２·
第３４卷第１７期
２００９年９月
　　　　　 　 　 　 　 　　　　　 　 　 　 　
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ　１７
　Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ，２００９
［１５］　ＡｒｌｔＶＭ，ＳｔｉｂｏｒｏｖáＭ，ＨｅｎｄｅｒｓｏｎＣＪ，ｅｔａｌ．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃａｃｔｉｖａ
ｔｉｏｎｏｆｂｅｎｚｏ［ａ］ｐｙｒｅｎｅｉｎｖｉｔｒｏｂｙｈｅｐａｔｉｃｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０ｃｏｎ
ｔｒａｓｔｓｗｉｔｈｄｅｔｏｘｉｆｉｃａｔｉｏｎｉｎｖｉｖｏ：ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅｐａｔｉｃｃｙｔｏ
ｃｈｒｏｍｅＰ４５０ｒｅｄｕｃｔａｓｅｎｕｌｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ，２００８，２９
（３）：６５６．
［１６］　ＭｅｄｈｏｒａＭ，ＤｈａｎａｓｅｋａｒａｎＡ，ＧｒｕｅｎｌｏｈＳＫ，ｅｔａｌ．Ｅｍｅｒｇｉｎｇ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｆｏｒｇｒｏｗｔｈａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｖａｓｃｕｌａｔｕｒｅｂｙｃｙｔｏ
ｃｈｒｏｍｅＰ４５０ｄｅｒｉｖｅｄｐｒｏｄｕｃｔｓｏｆａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃａｃｉｄａｎｄｏｔｈｅｒｅｉｃｏ
ｓａｎｏｉｄｓ［Ｊ］．ＰｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎｓＯｔｈｅｒＬｉｐｉｄＭｅｄｉａｔ，２００７，８２（１／
４）：１９．
［１７］　ＦｌｅｍｉｎｇＩ．Ｅｐｏｘｙｅｉｃｏｓａｔｒｉｅｎｏｉｃａｃｉｄｓ，ｃｅｌｓｉｇｎａｌｉｎｇａｎｄａｎｇｉｏ
ｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．ＰｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎｓＯｔｈｅｒＬｉｐｉｄＭｅｄｉａｔ，２００７，８２（１／
４）：６０．
［１８］　ＳｐｅｃｔｏｒＡＡ，ＮｏｒｉｓＡＷ．Ａｃｔｉｏｎｏｆｅｐｏｘｙｅｉｃｏｓａｔｒｉｅｎｏｉｃａｃｉｄｓｏｎ
ｃｅｌｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＣｅｌＰｈｙｓｉｏｌ，２００７，２９２（３）：
Ｃ９９６．
［１９］　ＫｅｓｅｒüＢ，ＢａｒｂｏｓａＳｉｃａｒｄＥ，ＰｏｐｐＲ，ｅｔａｌ．Ｅｐｏｘｙｅｉｃｏｓａｔｒｉｅｎｏｉｃ
ａｃｉｄｓａｎｄｔｈｅｓｏｌｕｂｌｅｅｐｏｘｉｄｅｈｙｄｒｏｌａｓｅａｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｓｏｆｐｕｌ
ｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｐｒｅｓｓｕｒｅａｎｄｔｈｅａｃｕｔｅｈｙｐｏｘｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｏｃｏｎ
ｓｔｒｉｃｔｏｒｒｅｓｐｏｎｓｅ［Ｊ］．ＦＡＳＥＢＪ，２００８，２２（１２）：４３０６．
［２０］　ＪａｃｏｂｓＥＲ，ＺｅｌｄｉｎＤＣ．ＴｈｅｌｕｎｇＨＥＴＥｓ（ａｎｄＥＥＴｓ）ｕｐ［Ｊ］．
ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＨｅａｒｔＣｉｒｃＰｈｙｓｉｏｌ，２００１，２８０（１）：Ｈ１．
［２１］　ＴｏｗｎｓｅｎｄＤＭ，ＭａｎｅｖｉｃｈＹ，ＨｅＬ，ｅｔａｌ．Ｎｏｖｅｌｒｏｌｅｆｏｒｇｌｕｔａ
ｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｐｉ．ＲｅｇｕｌａｔｏｒｏｆｐｒｏｔｅｉｎＳｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｙｌａｔｉｏｎ
ｆｏｌｏｗｉｎｇｏｘｉｄａｔｉｖｅａｎｄｎｉｔｒｏｓａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，
２００９，２８４（１）：４３６．
［２２］　ＤｏｎｇＬＭ，ＰｏｔｅｒＪＤ，ＷｈｉｔｅＥ，ｅｔａｌ．Ｇｅｎｅｔｉｃｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙｔｏ
ｃａｎｃｅｒ：Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓｉｎｃａｎｄｉｄａｔｅｇｅｎｅｓ［Ｊ］．ＪＡ
ＭＡ，２００８，２９９（２０）：２４２３．
ＥｆｆｅｃｔｏｆＰａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｏｎｇｅｎｅｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＹＰａｎｄＧＳＴｉｎ
ｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｓｏｆｒａｔｓ
ＹＡＮＧＸｉｕｆｅｎ，ＬＩＡＯＭｅｉｃｈｕｎ，ＹＡＮＧＺｉｍｉｎｇ，ＧＵＯＪｉｎｇｊｉｎｇ，ＧＡＯＱｉａｎｑｉａｎ
（ＤｅｐｔｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，ＦａｃｕｌｔｙｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ＧｕａｎｇｘｉＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅ，Ｎａｎｎｉｎｇ５３０００１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｅｘａｍｉｎｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆＰａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０（ＣＹＰ）ｇｅｎｅｓａｎｄ
ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＧＳＴ）ｇｅｎｅｓｉｎｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｓｏｆｍａｌｅＳＤｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＲａｔｓｗｅｒｅａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄＰ．ｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇ２ｏｒ４ｇ·
ｋｇ－１ｂｗ／ｄｂｙｇａｖａｇｅｄａｉｌｙｆｏｒ１５ｄａｙｓ．ＴｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＹＰ１Ａ１，ＣＹＰ１Ａ２，ＣＹＰ１Ｂ１，ＣＹＰ２Ｂ１，ＣＹＰ２Ｅ１，ＣＹＰ３Ａ１，
ＣＹＰ４Ａ１ａｎｄｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｍ１（ＧＳＴｍ１）ａｎｄｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｐｉ（ＧＳＴｐｉ）ｗｅｒｅｅｘａｍｉｎｅｄｂｙｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｒｅａｌ
ｔｉｍｅｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ（ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｒｅａｌｔｉｍｅＲＴＰＣＲ）ａｓｓａｙｓ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＹＰ２Ｅ１，
ＣＹＰ１Ａ２ａｎｄＧＳＴｐｉｇｅｎｅｓｗａｓｎｏｔｃｈａｎｇｅｄｂｙＰ．ｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｈｏｗｅｖｅｒ，２ｇ·ｋｇ－１ｄｏｓｅｏｆＰ．ｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｇａｖｅａ４００ｆｏｌｄ
（Ｐ＜００５）ｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆＣＹＰ３Ａ１ｍＲＮＡ．Ｐ．ｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＧＳＴｍ１（１６４ｆｏｌｄ，Ｐ＜００５
ａｎｄ１５３ｆｏｌｄ，Ｐ＞００５）ａｎｄＣＹＰ１Ａ１（３４４ｆｏｌｄ，Ｐ＞００５ａｎｄ６０５ｆｏｌｄ，Ｐ＜００５）ｉｎｔｈｅ２ｇ·ｋｇ－１ａｎｄ４ｇ·ｋｇ－１ｂｗ／ｄｔｒｅａｔ
ｍｅｎｔｇｒｏｕｐｓ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，ｂｕｔＰ．ｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｈａｄａｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｔｅｎｄｅｎｃｙｏｎｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＣＹＰ１Ｂ１（０８１ｆｏｌｄ，Ｐ＞００５ａｎｄ
０３８ｆｏｌｄ，Ｐ＞００５）ａｎｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｈｉｂｉｔｅｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＣＹＰ２Ｂ１（０４７ｆｏｌｄ，Ｐ＜００５ａｎｄ０５０ｆｏｌｄ，Ｐ＜００５）ａｎｄ
ＣＹＰ４Ａ１（０５４ｆｏｌｄ，Ｐ＜００５ａｎｄ０７２ｆｏｌｄ，Ｐ＜００５）ｇｅｎｅｓｉｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＡｓｐｅｃｉｆｉｃｅｆｅｃｔｏｆＰ．ｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｏｎ
ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｄｉｆｅｒｅｎｔｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０ｇｅｎｅｓｏｒｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｇｅｎｅｓｉｎｔｈｅｌｕｎｇｔｉｓｓｕｅｓｏｆｒａｔｓｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄｉｎｔｈｉｓｉｎ
ｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ．ＴｈｅｓｅｆｉｎｄｉｎｇｓｗｏｕｌｄｂｅｖｅｒｙｉｍｐｏｒｔａｎｔａｎｄｈｅｌｐｆｕｌｆｏｒｓｔｕｄｙｉｎｇｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｏｎｏｆＰ．ｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇａｎｄｉｔｓｒｅａｓｏｎａ
ｂｌｅｕｓｅｉｎｃｌｉｎｉｃ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　Ｐａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇ；ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＰ４５０；ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ；ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
［责任编辑　古云侠］
·０４２２·
第３４卷第１７期
２００９年９月
　　　　　 　 　 　 　 　　　　　 　 　 　 　
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ　１７
　Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ，２００９