全 文 ：川芎嗪与葛根素合用对海马神经元损伤后的影响
王 玉１，万海同１，严伟民２，杨洁红１，郭 莹１，潘远江２，韩 进１，余 勤１
（１．浙江中医药大学 心脑血管病研究所，浙江 杭州 ３１００５３；２．浙江大学，浙江 杭州 ３１００２７）
［摘要］ 目的：探讨β淀粉样蛋白（ａｍｙｌｏｉｄｂｅｔａｐｒｏｔｅｉｎ，Ａβ）对原代培养海马神经元丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧
化物歧化酶（ＳＯＤ）活力及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量的影响及葛根素与川芎嗪合用对Ａβ２５～３５诱导神经元损伤的
保护作用。方法：通过Ａβ２５～３５诱导体外培养的海马神经元，建立阿尔茨海默（ＡＤ）细胞模型，检测空白组（正常
海马神经元）、模型组、脑复康组（终浓度为５０μｍｏｌ· Ｌ－１）、川芎嗪组（终浓度为５０μｍｏｌ·Ｌ－１）、葛根素组（终浓
度为６０μｍｏｌ·Ｌ－１），川芎嗪加葛根素组（葛根素注射液终浓度为３０μｍｏｌ·Ｌ－１，川芎嗪注射液终浓度为２５μｍｏｌ·
Ｌ－１）对海马神经元ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量及ＬＤＨ漏出量的影响。结果：成功建立海马神经元ＡＤ细胞模型，经检测
模型组ＭＤＡ含量及ＬＤＨ漏出量显著高于空白对照组且 ＳＯＤ活力明显低于空白对照组，差异具有显著意义（Ｐ＜
００１）；脑复康组、川芎嗪加葛根素组ＭＤＡ含量及ＬＤＨ漏出量均低于模型组，且ＳＯＤ活力明显高于模型组，差异均
具有显著意义（Ｐ＜００１）；川芎嗪与葛根素合用组在降低ＭＤＡ含量及ＬＤＨ漏出量及提高ＳＯＤ活性方面的效果显
著强于川芎嗪与葛根素单用，差异具有显著意义（Ｐ＜００１）。结论：Ａβ２５～３５诱导海马神经元存在自由基损伤，葛
根素、川芎嗪能抗自由基损伤，对神经元具有保护作用，且二者合用在抗自由基损伤上具有协同作用。
［关键词］ 阿尔茨海默病；β淀粉样蛋白；川芎嗪；葛根素；海马神经元；细胞培养
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）０４０４２４０４
［收稿日期］ ２００７０２２０
［基金项目］ 国家自然科学基金项目（３０６７２６５２，３０３７１７８９）；
浙江省自然科学基金项目（Ｚ２０４４２４，Ｙ４０５１７１）
［通讯作者］ 万海同，Ｔｅｌ：１３６０６６１４９２０，Ｅｍａｉｌ：ｗａｎｈａｉｔｏｎｇ＠
ｚｊｔｃｍ．ｎｅｔ
老年性痴呆又称阿尔茨海默病（ＡＤ），是一种常
见的发生于老年期或老年前期的一种慢性退行性脑
变性疾病。以出现不同程度的记忆力、语言表达能
力、逻辑判断能力等认知功能下降，或伴随出现脾气
暴躁、精神抑郁、紧张感等异常行为为临床表现，严
重危害人类健康。大量实验研究表明，阿尔茨海默
病的发病机制与氧化应激有关，氧化应激通过氧自
由基损伤神经元细胞，促进神经元细胞凋亡或死亡，
引起神经系统功能减退［１］。
川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ）为中药川芎的有效成分之
一，化学结构为四甲基吡嗪。目前已知，川芎嗪具有
扩张血管、抑制血小板聚集、改善微循环、有效清除
自由基，并可作为钙拮抗剂起作用，临床上对多种疾
病造成的神经元损伤有显著疗效［２］。葛根素（ｐｕｅｒ
ａｒｉｎ）为中药野葛根中提取的一种黄酮苷。现代药
理学研究表明，葛根素具有改善微循环、清除氧自由
基、保护心肌细胞、降血脂等作用［３］。临床上，二者
常相合为用治疗脑病，具有协同作用。为进一步探
讨其作用机制，本实验体外培养大鼠海马神经元，并
用Ａβ２５～３５体外诱导，建立了 ＡＤ模型，检测各组
用药前后海马神经元 ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量及 ＬＤＨ
漏出量的变化。
１ 材料
１．１ 药物 盐酸川芎嗪注射液（哈尔滨三联药业
有限公司，批号０５０４０１Ａ）；葛根素注射液（浙江康恩
贝制药股份有限公司，批号 Ｈ２００３３４０８）；脑复康
（石药集团中诺药业有限公司，批号０５１０５００１）；阿
糖胞苷（上海华联制药厂，批号０５０９１０Ｂ）。
１．２ 动物 新生２４ｈ内ＳＤ大鼠乳鼠，浙江省医学
科学院提供，许可证号：ＳＣＸＫ（浙）２００３０００２。
１．３ 试 剂 胰 蛋 白 酶 （Ｇｉｂｃｏ公 司，批 号
０５１１２８０３），ＤＭＥＭ高糖培养基（Ｇｉｂｃｏ公司，批号
０５１０１３０３），Ｎｅｕｒｏｂａｓａｌ培养液（Ｇｉｂｃｏ公司，批号
１２７５１３９），Ｂ２７补充物（Ｇｉｂｃｏ公司，批号１２７１４０６），
青、链霉素（Ｇｉｂｃｏ公司，批号０５０２２１０１）；胎牛血清
（杭州四季青，批号０５０４１６）；Ａβ２５～３５（Ｓｉｇｍａ，批号
１１４Ｋ４７７２），多聚赖氨酸（Ｓｉｇｍａ公司产品，杭州宏博
进口分装）；Ｌ谷氨酰胺（Ｓｉｇｍａ公司产品，杭州宏博
进口分装）；ＭＤＡ，ＳＯＤ，ＬＤＨ试剂盒（南京建成生物
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工程研究所提供，批号分别为２００６０４１２，２００６０５１３，
２００６０５１８）。
１．４ 仪器 倒置相差荧光显微镜（Ｎｉｋｏｎ公司）；电
热鼓风干燥箱 ＶＢＬＣ３１０型（美国 Ｈｅｒａｅｕｓ公司制
造）；超净工作台 ２０９ｂ型（苏净集团安泰公司制
造）；ＣＯ２细胞培养箱（美国 ＦＯＲＭＡ公司）；电热恒
温水浴锅 ＤＫ－Ｓ２４型（上海森信实验仪器有限公
司）；酶标仪６８０型（伯乐生命医学产品有限公司）。
２ 方法
２．１ 大鼠海马神经元的分离培养 取新生２４ｈ内
的ＳＤ大鼠，在无菌条件下分离出双侧海马，用
０２５％胰蛋白酶消化（３７℃，２０ｍｉｎ），加入含有
１０％胎牛血清（ＦＢＳ）的 ＤＭＥＭ培养基以终止消化，
用巴斯德管将组织块轻轻吹散，制成细胞密度为
２×１０５个／ｃｍ２的单细胞悬液，接种于涂有多聚赖氨
酸的六孔板上，置于３７℃含５％ ＣＯ２的培养箱内培
养。１ｄ后细胞贴壁，全部吸弃ＤＭＥＭ培养液，换为
完全培养基。完全培养基为 Ｎｅｕｒｏｂａｓａｌ培养液加
２％ Ｂ２７补充物、０５ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｌ谷氨酰胺、１％
青、链霉素组成。以后每周换液２次，每次换半液。
于培养第４天在培养液中加入阿糖胞苷终浓度为
１０μｍｏｌ·Ｌ－１作用４８ｈ以抑制胶质细胞的过度生
长。经免疫荧光鉴定，通过细胞计数器统计，９０％以
上的细胞均为神经元。培养第１０天的神经元用于
实验。
２．２ 海马神经元ＡＤ模型的建立 选择 Ａβ２５～３５
片段，用三蒸水配制成１００μｍｏｌ·Ｌ－１，过滤，分装，
－２０℃冻存；使用前老化处理并配制成所需浓度。
（将Ａβ２５～３５溶解在 ＤＭＳＯ中，再用 ＤＭＥＭ稀释，
置于３７℃下孵育７ｄ，即为老化状态）。细胞模型
建立：加入终浓度为２０μｍｏｌ·Ｌ－１的 Ａβ２５～３５，接
触２４ｈ，诱导建立ＡＤ细胞模型。
２．３ 川芎嗪与葛根素合用对离体培养 ＡＤ海马神
经元的作用 取 ＡＤ模型建立成功的神经元小皿，
随机分为５组，模型组、脑复康组（加入脑复康注射
液，终浓度为５０μｍｏｌ·Ｌ－１）、川芎嗪组（加入川芎
嗪注射液，终浓度为５０μｍｏｌ·Ｌ－１）、葛根素组（加
入葛根素注射液，终浓度为６０μｍｏｌ·Ｌ－１）、川芎嗪
加葛根素组（葛根素注射液终浓度为 ３０μｍｏｌ·
Ｌ－１，川芎嗪注射液终浓度为２５μｍｏｌ·Ｌ－１）。另设
空白组（正常海马神经元）。取造模前后及治疗前
后海马神经元进行形态学观察，采集细胞上清液检
测ＳＯＤ活力，ＭＤＡ含量及ＬＤＨ漏出量。重复３次。
２．４ 细胞上清液ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＬＤＨ的测定 采用黄
嘌呤氧化酶法测定ＳＯＤ的含量，细胞上清液的取样
量为１５０μＬ，检测按试剂盒说明书操作；采用硫代
巴比妥酸法（ＴＢＡ）测定 ＭＤＡ的含量，细胞上清液
的取样量为２００μＬ，检测按试剂盒说明书操作；采
用酶动力学法测定ＬＤＨ含量，细胞上清液的取样量
为２００μＬ，检测按试剂盒说明。
２．５ 数据统计 结果中计量资料均采用 珋ｘ±ｓ表
示，运用ＳＰＳＳ１１５统计软件进行统计分析，组间比
较采用单因素方差分析，再用 ＬＳＤ法进行两两比
较。以Ｐ＜００５作为具有统计学意义。
３ 结果
３．１ 川芎嗪与葛根素合用对 Ａβ２５～３５诱导海马
神经元形态学的影响 新生大鼠海马神经元分散培
养１０ｄ，神经元胞体增大，有明显的折光性，立体感
强，多数呈锥体状或多极性，神经突起相互联络成
网，细胞已具有成熟神经元的形态学特点。经
Ａβ２５～３５诱导，电镜观察模型组部分神经元胞体肿
胀、增大，少数神经元胞体出现空泡，突起淡化、解
离，有凋亡趋势，表明Ａβ２５～３５可诱导海马神经元
损伤，符合 ＡＤ细胞模型的特征。各治疗组与模型
组相比，胞体肿胀减轻，空泡现象减少，川芎嗪加葛
根素组尤为明显，见图１。
３．２ 川芎嗪与葛根素合用对 Ａβ２５～３５诱导的海
马神经元ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量及 ＬＤＨ漏出量的影
响 本实验采用比色法检测了川芎嗪与葛根素对体
外培养的海马神经元在 Ａβ２５～３５诱导后 ＳＯＤ活
性、ＭＤＡ含量及ＬＤＨ漏出量的影响。结果显示，模
型组 ＭＤＡ含量及 ＬＤＨ漏出量显著高于空白对照
组，且 ＳＯＤ活力明显低于空白对照组，差异具有显
著意义（Ｐ＜００１）；脑复康组、川芎嗪加葛根素组
ＭＤＡ含量及ＬＤＨ漏出量均低于ＡＤ模型组，且ＳＯＤ
活力明显高于模型组，差异均具有显著意义（Ｐ＜
００１）；川芎嗪与葛根素合用组在降低 ＭＤＡ含量和
ＬＤＨ漏出量及提高 ＳＯＤ活性方面的效果显著强于
川芎嗪与葛根素单用，差异具有显著意义（Ｐ＜
００５）。见表１。
４ 讨论
自由基对机体的损伤是由于分子中含有不配对
的电子，其性质活泼，易与脂类、蛋白质和核酸发生
反应，引起一系列过氧化损伤。神经元受损时膜电
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图１ 不同组别海马神经元形态学观察（×１００）
Ａ．空白组；Ｂ．模型组；Ｃ．脑复康组；Ｄ．川芎嗪组；Ｅ．葛根素组；Ｆ．川芎嗪与葛根素合用组
表１ 川芎嗪与葛根素合用对Ａβ２５～３５诱导的海马神经元损伤的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３）
组别 剂量／μｍｏｌ·Ｌ－１ ＭＤＡ／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１ ＴＳＯＤ／Ｕ·ｍＬ－１ ＬＤＨ／Ｕ·Ｌ－１
空白 － １０１６±０１９ ２５１８±０５１ ４９６９８±１５９５
ＡＤ模型 － １８１１±０７２１） １２４２±０３７１） １０３１９７±１８１４１）
脑复康 ５０ １２２４±０３４２） １７６０±０３６２） ６０５６７±２６４０２）
川芎嗪 ５０ １４６３±０８４２） １２８８±０３４ ８５２９０±１９８２２）
葛根素 ６０ １４９４±０６３２） １５７３±１２５２） ９１２５７±２０５１２）
川芎嗪加葛根素 ２５＋３０ １１９８±０７１２，３，４） ２１８６±０２０２，４） ６５５５０±２４５８２，３，４）
注：与空白组相比１）Ｐ＜００１；与ＡＤ模型组相比２）Ｐ＜００１；与川芎嗪组相比３）Ｐ＜００１；与葛根素组相比４）Ｐ＜００１
子传递链的氧化还原状态失衡以及 ＡＤ的病理过程
会产生大量的自由基［４６］，自由基作用于脂质生物
膜，使生物膜上的不饱和脂肪酸发生质脂过氧化反
应，进一步影响膜结构和功能。中枢神经系统内含
有大量的不饱和脂肪酸，易发生质脂过氧化反应，生
成大量的脂质过氧化产物，因而测定脂质过氧化产
物的稳定代谢物ＭＤＡ的含量可反映组织自由基的
含量和脂质过氧化程度。ＳＯＤ是一种带阴性电荷
的金属蛋白酶，在体内有ＣｕＺｎＳＯＤ，ＭｎＳＯＤ和 Ｆｅ
ＳＯＤ３种形式，是体内非常重要的氧自由基清除剂。
它通过歧化方式（氧化的同时还原）清除超氧阴离
子自由基。神经元受损时导致血脑屏障开放，可使
ＳＯＤ进入到内皮细胞的胞浆和脑组织细胞外间隙，
发挥清除超氧阴离子的作用。ＳＯＤ是细胞内主要
的对抗氧自由基的酶促抗氧化防御系统，ＳＯＤ能使
氧自由基在生理ｐＨ环境转化成 Ｏ２和 Ｈ２Ｏ，脂质过
氧化反应产物的增加可由自由基产生过多或其清除
系统功能的丧失引起。
ＬＤＨ广泛存在于组织细胞内，其释放与细胞膜
完整性相关，且释放量与细胞受损程度呈正相关，
ＬＤＨ释放时神经细胞损伤的指标之一。Ｂｅｈｌ等［７］
的研究证实，Ａβ可引起培养的神经元 ＬＤＨ释放量
增加。
本实验利用体外培养的海马神经元经 Ａβ２５～
３５诱导成功建立ＡＤ模型，体外模拟老年痴呆细胞
损伤模型，检测 ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量及 ＬＤＨ漏出
量。结果提示，Ａβ可诱导海马神经元过氧化反应增
强及神经元细胞膜损伤、ＬＤＨ释放增加；川芎嗪和
葛根素可明显降低 ＭＤＡ含量，虽然本实验川芎嗪
在提高ＳＯＤ活力方面与模型组没有显著性差异，但
川芎嗪与葛根素合用的效果明显优于二者单用，说
明川芎嗪与葛根素在清除自由基、抑制脂质过氧化
及减轻神经元损伤方面具有协同作用，为二者在临
床上常相合为用提供了体外培养的实验依据。
［参考文献］
［１］ ＬｕｓｔｂａｄｅｒＪＷ，ＣｉｒｉｌｉＭ，ＬｉｎＣ，ｅｔａｌ．ＡＢＡＤｄｉｒｅｃｔｌｙｌｉｎｋｓＡ
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Ｅｆｅｃｔｏｆｐｕｅｒａｒｉｎａｎｄｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅｏｎ
ｃｕｌｔｕｒｅｄｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙＡβ２５３５
ＷＡＮＧＹｕ，ＷＡＮＨａｉｔｏｎｇ，ＹＡＮＷｅｉｍｉｎ，ＹＡＮＧＪｉｅｈｏｎｇ，ＧＵＯＹｉｎｇ，ＰＡＮＹｕａｎｊｉａｎｇ，ＨＡＮＪｉｎ，ＹＵＱｉｎ
（ＺｈｅｊｉａｎｇＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣａｒｄｉｏｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１００５３，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆＭＤＡ，ＳＯＤ，ＬＤＨｏｆｃｕｌｔｕｒｅｄｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙａｍ
ｙｌｏｉｄｂｅｔａｐｒｏｔｅｉｎ（Ａβ２５３５）ａｎｄｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆｐｕｅｒａｒｉｎａｎｄｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｐｒｉｍａｒｙｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓｗｅｒｅｃｕｌ
ｔｕｒｅｄａｎｄｉｎｄｕｃｅｄｂｙＡβ２５３５．ＴｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆＭＤＡ，ＳＯＤａｎｄＬＤＨｉｎｃｕｌｔｕｒｅｄｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄａｆｔｅｒｅｘ
ｐｏｓｅｄｔｏＡβ２５３５，ｐｕｅｒａｒｉｎａｎｄｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＴｈｅＡｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ（ＡＤ）ｍｏｄｅｌｗａｓｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｙｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｉｎｃｕｌｔｕｒｅｄｈｉｐ
ｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓ．ＡＤｇｒｏｕｐｈａｓｒｅｍａｒｋａｂｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄＭＤＡａｎｄＬＤＨｌｅｖｅｌ，ａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｄＳＯＤｌｅｖｅｌ，Ｐｉｒａｃｅｔａｎｇｒｏｕｐａｎｄｃｏｍｂｉｎｅｄ
ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｏｆｈａｖｅｒｅｍａｒｋａｂｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄＭＤＡａｎｄＬＤＨｌｅｖｅｌａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｄＳＯＤｌｅｖｅｌ，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＡＤｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００１）．
ＬｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅｔｏｇｅｔｈｅｒｗｉｔｈｐｕｅｒａｒｉｎｇｒｏｕｐｈａｓｒｅｍａｒｋａｂｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄＭＤＡａｎｄＬＤＨｌｅｖｅｌａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｄＳＯＤｌｅｖｅｌ，ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｌｉｇｕｓ
ｔｒａｚｉｎｅｇｒｏｕｐａｎｄｐｕｅｒａｒｉｎｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ａβ２５３５ｃａｎｉｎｄｕｃｅｃｕｌｔｕｒｅｄｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓｉｎｊｕｒｙ，ｃｏｍｂｉｎｅｄａｐ
ｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ，ａｎｄｐｕｅｒａｒｉｎｃａｎａｌｅｖｉａｔｅｔｈｅｉｎｊｕｒｙ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ；ａｍｙｌｏｉｄｂｅｔａｐｒｏｔｅｉｎ；ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ；ｐｕｅｒａｒｉｎ；ｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｎｓ；ｃｅｌｃｕｌｔｕｒｅ
［责任编辑 古云侠］
［收稿日期］ ２００７０５２０
［基金项目］ 福建省教育厅项目（ＪＡ０５２０１）
［通讯作者］ 陈元仲，Ｔｅｌ：（０５９１）８３３５７８９６，Ｅｍａｉｌ：ｃｈｅｎｙｚ＠ｐｕｂ３．ｆｚ．ｆｊ．ｃｎ
不同寄主红花桑寄生总黄酮提取物
抗白血病细胞株 ＨＬ６０的研究
肖义军１，２，陈元仲１，陈炳华２，陈建华１，２，林振兴１，范延丽２
（１．福建医科大学 附属协和医院 福建省血液病研究所，福建 福州 ３５０００１；
２．福建师范大学 生命科学学院，福建 福州 ３５０１０８）
［摘要］ 目的：比较不同寄主来源的红花桑寄生总黄酮提取物体外抗肿瘤效果。方法：用８０％乙醇提取、聚
酰胺柱层析分离了从寄主分别为夹竹桃、桑树、无患子和桂花的红花桑寄生总黄酮，硝酸铝显色法测定其中的黄酮
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