全 文 ：人参皂苷 Ｒｇ１对转化生长因子β１诱导的
肾小管上皮细胞转分化的影响
谢席胜１，刘衡川２，李会娟１，樊均明３
（１四川大学 华西医院 肾脏科，四川 成都 ６１００４１；
２四川大学 华西公共卫生学院 医学检验教研室，四川 成都 ６１００４１；
３四川大学 华西医院 人类疾病生物治疗国家重点实验室，四川 成都 ６１００４１）
［摘要］　目的：探讨人参皂苷Ｒｇ１（Ｒｇ１）对转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）诱导的肾小管上皮细胞转分化（ＴＥＭＴ）
的作用及对细胞外基质（ＥＣＭ）的影响。方法：将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞（ＮＲＫ５２Ｅ）分为空白对照
组，１０ｍｇ·Ｌ－１ＴＧＦβ１刺激组及不同剂量的Ｒｇ１干预组（１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ
－１）。应用形态学、免疫组化技术、酶联免
疫吸附法、荧光定量ＰＣＲ，Ｗｅｓｔｅｒｎ蛋白印迹等观察Ｒｇ１对ＴＧＦβ１诱导的ＮＲＫ５２Ｅ细胞转分化的作用及对ＥＣＭ主要
成分胶原Ⅰ（ＣｏｌⅠ）和纤维粘连蛋白（ＦＮ）的影响。结果：与空白对照组相比，ＮＲＫ５２Ｅ培养３ｄ后，ＴＧＦβ１刺激组
细胞形态学发生明显改变。免疫组织化学和Ｗｅｓｔｅｒｎ蛋白印迹结果显示αＳＭＡ的表达显著增加而Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ的表
达明显减少（Ｐ＜００５）；ＲＴＰＣＲ结果示αＳＭＡ，ＣｏｌⅠ和 ＦＮ的 ｍＲＮＡ表达明显增高（Ｐ＜００５）；细胞培养上清液
ＣｏｌⅠ和ＦＮ的含量也显著增加（Ｐ＜００５）；与ＴＧＦβ１刺激组相比，各Ｒｇ１干预组均不同程度的改善了 ＴＧＦβ１刺激
的细胞形态学改变；有效抑制了αＳＭＡ的表达，部分恢复了 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ的下调（Ｐ＜００５）；ＣｏｌⅠ和 ＦＮ的含量亦
明显减少（Ｐ＜００５）。结论：ＴＧＦβ１可以诱导大鼠ＴＥＭＴ，刺激ＥＣＭ成分ＣｏｌⅠ和ＦＮ的升高。Ｒｇ１呈剂量依赖性地
明显地抑制ＴＧＦβ１刺激的ＮＲＫ５２Ｅ细胞的转分化和ＥＣＭ的增加。
［关键词］　人参皂苷Ｒｇ１；转分化；肌成纤维细胞，转化生长因子β１；细胞外基质
［中图分类号］Ｒ２８５５　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００８）１７２１３６０６
［收稿日期］　２００７１０２０
［通讯作者］　樊均明，Ｔｅｌ：（０２８）８１８１２２２１，Ｆａｘ：（０２８）８５５０１９
６３，Ｅｍａｉｌ：ｊｕｎｍｉｎｇｆａｎ＠１６３ｃｏｍ
　　肾小管／间质纤维化是各种肾脏疾病导致终末
期肾病的共同通路［１］。细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｕａｒ
ｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）在肾间质的积聚是肾小管／间质纤维
化的主要特征。研究表明肾小管上皮细胞———肌成
纤维细胞转分化（ｔｕｂｕｌａｒｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｔｒａｎｓ
ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＴＥＭＴ）可能在肾间质纤维化发病机
制中起了重要作用［２４］。有效地预防、抑制，甚至逆
转分化的发生已成为研究的热点。笔者前期的研究
证实转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ１，
ＴＧＦβ１）参与了这一过程并在其中起着十分关键的
作用［５］；同时对三七总皂苷（ｐａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇ，
ＰＮＳ）的研究结果发现，ＰＮＳ能抑制肾小管上皮细胞
转分化，有效改善肾脏纤维化［６７］。人参皂苷 Ｒｇ１
（ｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｇ１，Ｒｇ１）是 ＰＮＳ的主要有效单体成
分［８］，研究证实无论是口服还是静脉注射，Ｒｇ１在肾
脏均有较高的分布［８］。另外，还有实验证实 Ｒｇ１可
通过抑制血小板活性，改善肾血流量等作用减轻肾
炎导致的蛋白尿和肾功能的下降，改善肾脏病理损
害［９］。因此，Ｒｇ１对肾脏的保护作用值得进一步地
深入研究。本实验拟在上述实验的基础上，从细胞
水平研究 Ｒｇ１对 ＴＧＦβ１诱导的大鼠 ＴＥＭＴ及 ＥＣＭ
主要成分胶原（ｃｏｌａｇｅｎＩ，ＣｏｌⅠ）和纤维粘连蛋白
（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，ＦＮ）的影响。为临床防治肾小管／间质
病变寻求新的治疗方法。
１　材料
１１　细胞
大鼠肾小管上皮细胞株ＮＲＫ５２Ｅ来源于ａｍｅｒｉ
ｃａｎｔｙｐｅｃｕｌｔｕｒｅｃｏｌｅｃｔｉｏｎ（ＡＴＣＣ），由澳大利亚
Ｍｏｎａｓｈ医学中心肾内科实验室提供，本实验所用细
胞株为第３６代。
１２　药物
Ｒｇ１为白色晶体，可溶于水，纯度＞９８０％，购自
云南植物药业有限公司。
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１３　试剂与仪器
兔抗大鼠 α平滑肌肌动蛋白（αｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅ
ａｃｔｉｎ，αＳＭＡ）多克隆抗体（武汉博士德）；兔抗大
鼠上皮细胞钙粘蛋白（Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ）多克隆抗体（Ｓａｎ
ｔａＣｒｕｚ）；生物素标记羊抗兔ＩｇＧ（北京中杉）；ＥＬＩＳＡ
试剂盒（上海森雄）；Ｔｒｉｚｏｌ（美国，ＢＲＣ）；ＲＮＡ提取
试剂盒（ＱＩＡＧＥＮ）；反转录试剂（立陶宛 ＭＢＩ）；
ｄＮＴＰ（Ｐｒｏｍｅｇａ）；人重组 ＴＧＦβ１（Ｒ＆Ｄ公司）；Ｗｅｓｔ
ｅｒｎ印迹设备（美国，ＢｉｏＲＡＤ）；ＤＮＡＥｎｇｉｎｅＯｐｔｉｃｏｎ
ＴＭ实时荧光定量 ＰＣＲ仪（美国，ＭＪＲｅｓｅａｒｃｈ公司）；
奥林巴斯２０３Ｂ型倒置显微镜。引物及探针由上海
生工生物工程公司合成。引物及探针序列见表１。
表１　ＲｅａｌＴｉｍｅＲＴＰＣＲ引物、ＴａｑＭａｎ探针序列及引物间片段长度
基因 引物序列 探针序列 长度
ＣｏｌＩ ５′ＴＧＧＣＧＣＴＴＣＡＧＧＴＣＣＡＡＴ３′５′ＴＧＴＴＣＣＡＧＧＣＡＡＴＣＣＡＣＧＡＧ３′ ５′ＣＣＡＧＣＴＴＣＣＣＣＡＴＣＡＴＣＴＣＣ３′ １４２ｂｐ
ＦＮ ５′ＣＣＡＴＴＧＣＡＡＡＴＣＧＣＴＧＣＣＡＴ３′５′ＡＡＣＡＴＴＴＣＴＣＡＧＣＴＡＴＴＧＧＣＴＴ３′ ５′ＣＴＣＡＴＧＴＧＧＣＣＴＣＣＴＣＣＡＣ３′ １５３ｂｐ
αＳＭＡ ５′ＧＴＴＣＧＡＡＡＣＣＴＴＣＡＡＴＧＴＴＣＣＴ３′５′ＣＡＧＴＧＣＡＴＡＧＣＣＣＴＣＧＴＡＧＡＴ３′ ５′ＣＣＡＴＴＣＡＡＧＣＴＧＴＧＣＴＣＴＣＧＣＴ３′ １４５ｂｐ
ＧＡＰＤＨ ５′ＣＣＴＣＡＡＧＡＴＴＧＴＣＡＧＣＡＡＴ３′５′ＣＣＡＴＣＣＡＣＡＧＴＣＴＴＣＴＧＡＧＴ３′ ５′ＡＣＣＡＣＡＧＴＣＣＡＴＧＣＣＡＴＣＡＣ３′ １４３ｂｐ
２　方法
２１　分组和干预措施
空白对照组仅加入含血清的 ＤＭＥＭ培养；ＴＧＦ
β１刺激组在培养液中加入１０ｍｇ·Ｌ
－１ＴＧＦβ１；Ｒｇ１
干预组在 ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ
－１基础上分别加入终浓
度１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ－１的 Ｒｇ１。每组设３个复孔，按
照实验要求培养不同时间。
２２　观察细胞形态学
将细胞以每孔 １×１０５个／ｍＬ密度接种于装有
无菌盖玻片的６孔板中，每孔２ｍＬ，按上述分组方
案分组、干预。３７℃，５％ＣＯ２孵箱中培养。３ｄ后于
倒置相差显微镜下观察细胞形态。
２３　免疫组织化学技术检测 αＳＭＡ和 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ
表达
细胞按上述方式培养３ｄ后，ＰＢＳ洗涤３次每
次３ｍｉｎ，冷丙酮固定细胞爬片１５ｍｉｎ，ＰＢＳ洗涤２
次，０３％Ｈ２Ｏ２甲醇溶液室温处理细胞爬片１５ｍｉｎ，
ＰＢＳ洗３ｍｉｎ，重复３次，以正常封闭用羊血清封闭
细胞爬片。加兔抗大鼠 αＳＭＡ或 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ多克
隆抗体（１∶１００）孵育，４℃过夜。加 ＨＲＰ标记羊抗
兔ＩｇＧ，３７℃，３０ｍｉｎ。ＤＡＢ显色，苏木素衬染，经二
甲苯透明后中性树胶封片。在光镜下观察细胞爬片
αＳＭＡ或Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ染色情况。每张细胞爬片随机
取３个视野，计算每个视野１０００个细胞中阳性细
胞所占百分数，并取平均值。
２４　Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交方法检测 αＳＭＡ和 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ
蛋白水平
按分子克隆实验指南的方法进行裂解、抽提细
胞总蛋白，采用ＢＣＡ法定量蛋白浓度。所得蛋白于
ＳＤＳ聚丙烯酰胺凝胶中电泳，电转至 ＰＶＤＦ膜。５％
脱脂牛奶封闭４℃过夜，加兔抗大鼠 αＳＭＡ或 Ｅ
ｃａｄｈｅｒｉｎ多克隆抗体（分别为１∶５００），３７℃ ２ｈ；洗
膜３次，每次 １０ｍｉｎ；加 ＨＲＰ标记羊抗兔 ＩｇＧ（１∶
２００００），３７℃ １ｈ，洗膜；ＥＣＬ放射自显影。显影结
果使用Ｑｕａｎｔｉｔｙｏｎｅ软件进行吸光度（Ａ）分析，结果
用βａｃｔｉｎ校正。
２５　实时荧光定量ＰＣＲ法检测各组αＳＭＡ，ＣｏｌⅠ
和ＦＮｍＲＮＡ水平
将Ｔｒｉｚｏｌ法提取的细胞 ＲＮＡ用紫外分光光度
计测定浓度后，取 ２μｇ总 ＲＮＡ进行逆转录反应。
采用ＤＮＡＥｎｇｉｎｅＯｐｔｉｃｏｎＴＭ实时荧光定量ＰＣＲ仪以
３０μＬ反应体系进行ＰＣＲ扩增。扩增条件为：９４℃
２ｍｉｎ后，进行４０个循环：９４℃ ３０ｓ，６０℃ ３０ｓ（监
测荧光信号）；反应完成后于１６℃保存。采用ＧＡＰ
ＤＨ为内参照。参考文献［１０］方法做结果分析。
２６　ＥＬＩＳＡ法测定细胞培养上清液中 ＣｏｌⅠ和 ＦＮ
的含量
取出留存的已培养３ｄ的细胞培养上清液，在
包被反应条每孔加入不同浓度标准品或待测标本
１００μＬ，空白对照孔中加入稀释液１００μＬ，３７℃孵
育９０ｍｉｎ。弃去反应孔内液体，用洗涤液洗涤各孔
５次，拍干后每孔加酶标抗体７５μＬ，３７℃孵育１５～
２０ｍｉｎ。每孔加入终止液５０μＬ。在酶标仪上４５０
ｎｍ处，以空白对照孔调零，直接测定各孔 ＣｏｌⅠ和
ＦＮ的Ａ值。
２７　统计学方法
采用ＳＰＳＳ１３０统计软件，计量资料用 珋ｘ±ｓ表
示，同组干预前后均数比较采用配对ｔ检验，两组以
上均数比较采用单因素方差分析。Ｐ＜００５表示差
异有显著性。
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３　结果
３１　对细胞形态学的影响
相差显微镜观察细胞形态学发现，空白对照组
ＮＲＫ５２Ｅ细胞在六孔培养板的玻片上生长３ｄ后，
形成融合的单层细胞，倒置相差显微镜下呈方形或
多角形，具有典型的上皮细胞铺路石样形态学特征。
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ
－１刺激组细胞在培养３ｄ后，融合的
ＮＲＫ５２Ｅ细胞发生明显的形态学改变，表现为成纤维
细胞样外观：细胞拉长、肥大，呈长梭形，丧失其铺路
石样生长方式。同时加入ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ
－１及Ｒｇ１
１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ－１培养３ｄ后，各组细胞受ＴＧＦβ１的
刺激而出现的形态学改变有不同程度的改善，并呈剂
量依赖性。Ｒｇ１４０ｍｇ·Ｌ
－１组光镜下多数细胞保持
正常上皮细胞形态，仅少数发生形态变化（图１）。
ａ空白对照组；ｂＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１刺激组；ｃＲｇ１４０ｍｇ·Ｌ－１干预组
图１　相差显微镜下各组细胞形态学变化（×２００）
３２　对细胞表型转化标志物 αＳＭＡ和 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ
的影响
３２１　αＳＭＡ和 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ的表达　空白对照组
ＮＲＫ５２Ｅ细胞 αＳＭＡ表达极少，而 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ有丰
富的表达；经 ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ
－１诱导后 αＳＭＡ阳
性的细胞明显增加，而Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ的表达明显减弱。
经过不同剂量的 Ｒｇ１（１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ
－１）干预后，
αＳＭＡ表达显著减少，Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ的表达得到部分
恢复（表２）。
３２２　αＳＭＡ和Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ的表达　Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交
表２　免疫组织化学半定量分析αＳＭＡ和Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ的表达（珋ｘ±ｓ，ｎ＝４）
组别 αＳＭＡ／％ Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ／％
空白对照 ２０±０８２ ７２７５±７３２
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１ ６３５±３８８１） ９５±１９６１）
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１＋Ｒｇ１１０ｍｇ·Ｌ－１ ３９２５±４２７２） ２１５±１９１２）
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１＋Ｒｇ１２０ｍｇ·Ｌ－１ ２５７５±１７０２） ３１７５±３３０２）
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１＋Ｒｇ１４０ｍｇ·Ｌ－１ １８０±１６４２） ５１±３８４２）
　　注：与空白对照组比较１）Ｐ＜００５；与ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１组比较２）Ｐ＜００５（表３，４同）
显示，经 ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ
－１诱导后在 ２４ｈ时 α
ＳＭＡ就有明显的表达，至７２ｈ达最高峰，随后有所
下降，但至１２０ｈ时仍有较高的表达；经 ＴＧＦβ１１０
ｍｇ·Ｌ－１诱导后Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ的表达与αＳＭＡ的表达
相反。７２，９６ｈ时其表达受到明显抑制，到１２０ｈ时
有所恢复。在７２ｈ时经过不同剂量的Ｒｇ１（１０，２０，
４０ｍｇ·Ｌ－１）干预后，αＳＭＡ表达显著减少，Ｅｃａｄ
ｈｅｒｉｎ的表达得到明显改善（图２，３）。
３２３　αＳＭＡ的表达　实时荧光定量 ＰＣＲ法检测
αＳＭＡ的表达显示：经 ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ
－１诱导６ｈ
后αＳＭＡ基因的表达较之对照组上升了１３０倍，
并随着时间延长逐渐继续上升，至４８ｈ达最高峰，
较之对照组上升 １４６７倍，至 ７２ｈ开始下降，
　　
图２　Ｗｅｓｔｅｒｎ蛋白印迹检测ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ
－１对
αＳＭＡ和Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ的作用
但与对照组相比仍有较高的表达；在４８ｈ时经过
不同剂量的 Ｒｇ１ （１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ
－１）干预后，
αＳＭＡ表达显著下调并呈剂量依赖性 （表３）。
３３　对细胞外基质的影响
３３１　ＣｏｌⅠ和ＦＮ的表达　实时荧光定量ＰＣＲ法
检测ＣｏｌⅠ和ＦＮ的表达显示：经ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ
－１
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Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ（１２４×１０３）；αＳＭＡ（４２×１０３）；βａｃｔｉｎ（４６×１０３）
图３　Ｗｅｓｔｅｒｎ蛋白印迹检测Ｒｇ１对αＳＭＡ和
Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ的作用
诱导６ｈ后 ＣｏｌⅠ和 ＦＮ基因的表达较之对照组分
别上升１４１，１０９倍，并随着时间延长逐渐继续
上升，至 ７２ｈ达最高峰，较之对照组分别上升
１０３８，７３４倍。说明肾小管上皮细胞在 ＴＧＦβ１
１０ｍｇ·Ｌ－１诱导下，逐渐转变为肌纤维母细胞并获
得了分泌 ＥＣＭ的能力。在 ７２ｈ经过不同剂量的
Ｒｇ１ （１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ
－１）干预后，ＣｏｌⅠ和
ＦＮｍＲＮＡ的表达不同程度地得到下调并呈剂量依
赖性。见表３。
表３　Ｒｇ１对αＳＭＡ，ＣｏｌＩ，ＦＮｍＲＮＡ表达的作用 （Ａ，珋ｘ±ｓ，ｎ＝４）
组别 αＳＭＡ ＣｏｌＩ ＦＮ
空白对照 １ １ １
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１ １４６７±８５２１） １０３８±４４３１） ７３８±２５１１）
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１＋Ｒｇ１１０ｍｇ·Ｌ－１ ８７２±５０３ ４３６±１８１２） ２３８±０８６２）
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１＋Ｒｇ１２０ｍｇ·Ｌ－１ ６７２±３３３２） ２３８±０８６２） ２±０８４２）
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１＋Ｒｇ１４０ｍｇ·Ｌ－１ ２８２±１７７２） ２１８±１１４ １４１±００８
３３２　ＣｏｌⅠ和 ＦＮ的含量　ＥＬＩＳＡ法测定培养细
胞培养上清液中ＣｏｌⅠ和ＦＮ的含量显示：经ＴＧＦ
β１１０ｍｇ·Ｌ
－１诱导７２ｈ后，细胞培养上清中 Ｃｏｌ
Ⅰ和ＦＮ含量明显增加 （Ｐ＜００５）。经过不同剂
量的Ｒｇ１ （１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ
－１）干预后，不同程
度地抑制了ＴＧＦβ１促ＣｏｌⅠ和ＦＮ增多的作用，并
呈剂量依赖性。见表４。
４　讨论
表４　细胞培养上清液中ＣｏｌⅠ和ＦＮ的含量 （珋ｘ±ｓ，ｎ＝４） ｍｇ·Ｌ－１
组别 ＣｏｌＩ ＦＮ
空白对照 ５２５１３±２５７０ ７３９８±１８８５
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１ ３０３５８±４１６２２１） ４２５２５±２２１５１）
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１＋Ｒｇ１１０ｍｇ·Ｌ－１ ２０７０５±３９８７２） ２５８４５±２２９１２）
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１＋Ｒｇ１２０ｍｇ·Ｌ－１ １０４６７５±３７９４２） １２７±２３９６８２）
ＴＧＦβ１１０ｍｇ·Ｌ－１＋Ｒｇ１４０ｍｇ·Ｌ－１ ６４５３±４２２７２） ８４３７±１８５８
　　肾小管／间质纤维化是各种肾脏疾病导致终末
期肾衰竭的最终共同通路［１］。大量事实证明肾小
管上皮细胞转分化可能是各种进展性肾脏疾病发生
间质纤维化的重要机制之一［２４］。在一定的病理条
件下肾小管上皮细胞可发生表型改变，失去表达
Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ等上皮细胞的标记抗原，开始表达肌成
纤维细胞的标记物，如：αＳＭＡ等［２５］。肾小管上
皮细胞一旦转变为肌成纤维细胞就获得了分泌
ＥＣＭ的能力，从而导致肾间质纤维化的发生发
展［２］。
在本实验中，将 ＴＧＦβ１以１０ｍｇ·Ｌ
－１的终浓
度作用于ＮＲＫ５２Ｅ细胞３ｄ后，肾小管上皮细胞发
生了明显的转分化 （细胞形态改变，αＳＭＡ表达
增加，失去上皮细胞的标记抗原 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ等），
这与作者既往研究结果一致［５］。肾间质纤维化的
主要病理变化是ＥＣＭ过度沉积。ＣｏｌⅠ和 ＦＮ是间
质ＥＣＭ中的主要成分。本实验观察到：在 ＴＧＦβ１
的刺激下ＣｏｌⅠ和ＦＮ的水平无论在基因水平还是
蛋白水平均明显升高，说明肾小管上皮细胞在
ＴＧＦβ１诱导下，已转变为肌成纤维细胞并获得了分
泌ＥＣＭ的能力。
三七为五加科人参属植物 Ｐａｎａｘｎｏｔｏｇｉｃｓｅｎｇ的
根茎，为传统活血化瘀类中药。根据中医理论，结
缔组织增生性疾病 （包括肝、肾纤维化等）与血瘀
证相关。研究表明三七对此类疾病有独特功效［１１］。
ＰＮＳ是三七的主要成分。本课题组曾经报道 ＰＮＳ
能明显抑制肾小管上皮细胞转分化，有效改善肾脏
纤维化［５６］。但ＰＮＳ是多成分的皂苷，发挥抗纤维
化作用的成分并不清楚。人参皂苷Ｒｇ１是ＰＮＳ的主
要有效单体成分［８］，有研究证实人参皂苷Ｒｇ１能改
善心肌和肝脏的纤维化［１２１３］。本实验发现，Ｒｇ１在
１０，２０，４０ｍｇ·Ｌ－１剂量下依赖性地部分逆转了
ＴＧＦβ１刺激后导致的细胞形态学的改变；剂量依赖
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性地使ＴＧＦβ１诱导的 ＮＲＫ５２Ｅ细胞表形转化的重
要标志αＳＭＡ和Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ得以改善。在Ｒｇ１的干
预下αＳＭＡ水平显著下降，Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ的表达明显
地恢复；同时 Ｒｇ１剂量依赖性地降低了 ＴＧＦβ１诱
导的细胞外基质主要成分ＣｏｌⅠ和ＦＮ的增加。
综合以上结果，本实验从细胞水平证明了 Ｒｇ１
能有效抑制 ＴＧＦβ１诱导的 ＮＲＫ５２Ｅ细胞表型转化
和细胞外基质的形成。鉴于Ｒｇ１与ＰＮＳ一样能明显
抑制ＴＥＭＴ，降低ＥＣＭ的增加，因此推论Ｒｇ１可能
是ＰＮＳ抗肾间质纤维化的有效单体成分。本研究
结果为三七治疗肾间质纤维化病变提供了实验依
据。
［参考文献］
［１］　 ＬｉｕＹＲｅｎａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ：ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｓｉｎｔｏｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄ
ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ［Ｊ］ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２００６，６９（２）：２１３
［２］　 ＬｉｕＹＥｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｏｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｉｎｒｅｎａｌｆｉｂｒｏｇｅｎｅ
ｓｉｓ：ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ，ｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ａｎｄｔｈｅｒａ
ｐｅｕｔｉｃｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ［Ｊ］ＪＡｍＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，２００４，１５（１）：
１
［３］　 ＲａｓｔａｌｄｉＭＰ，ＦｅｒａｒｉｏＦ，ＧｉａｒｄｉｎｏＬ，ｅｔａｌＥｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｅｓｅｎ
ｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｏｆｔｕｂｕｌａｒｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓｉｎｈｕｍａｎｒｅｎａｌｂｉｏｐ
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Ｒｇ１，ｆｏｒｉｎｔｒａｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｉｎａｒａｔｍｏｄｅｌｗｉｔｈｉｎｆａｒｃｔｅｄ
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ＧｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｇ１ｉｎｈｉｂｉｔｔｒａｎｓｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｉｎｒａｔｒｅｎａｌｔｕｂｕｌａｒｅｐｅｔｈｅｌｉａｌ
ｃｅｌｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙＴＧＦβ１
ＸＩＥＸｉｓｈｅｎｇ１，ＬＩＵＨｅｎｇｃｈｕａｎ２，ＬＩＨｕｉｊｕａｎ１，ＦＡＮＪｕｎｍｉｎｇ１，３
（１ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，ＷｅｓｔＣｈｉｎａＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｉｃｈｕａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００４１，Ｃｈｉｎａ；
２ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＷｅｓｔＣｈｉｎａＳｃｈｏｏｌｏｆＰｕｂｌｉｃＨｅａｌｔｈ，ＳｉｃｈｕａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｗｕｈｏｕ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００４１，Ｃｈｉｎａ；
３ＳｔａｔｅＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＢｉｏｔｈｅｒａｐｙｏｆｈｕｍａｎｄｉｅａｓｅ，ＷｅｓｔＣｈｉｎａＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｉｃｈｕａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｅｎｇｄｕ６１００４１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｇ１ｏｎｔｈｅｔｒａｎｓｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｒａｔｒｅｎａｌｔｕｂｕｌａｒｅｐｅｔｈｅｌｉａｌ
ｃｅｌｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ１ （ＴＧＦβ１）Ｍｅｔｈｏｄ：Ｃｕｌｔｕｒｅｄｎｏｒｍａｌｒａｔｒｅｎａｌｔｕｂｕｌａｒｅｐｅｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓ（ＮＲＫ５２Ｅ）
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Ｌ－１）ｇｒｏｕｐＴｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｏｆｔｕｂｕｌａｒｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｔｒａｎｓｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙＴＧＦβ１ｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄｔｈｒｏｕｇｈｌｉｇｈｔｍｉ
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·０４１２·
第３３卷第１７期
２００８年９月
　　　　　　　　　
　　　 中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
　　　　　　　
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ　１７
Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ，２００８
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ｍａｔｒｉｘ
［责任编辑　古云侠］
［收稿日期］　２００７０８２５
［基金项目］　江苏省高校自然科学基金重点项目（０６ＫＪＡ３１０２４）
［通讯作者］　余书勤，Ｔｅｌ：（０２５）８５８９１２６５，Ｅｍａｉｌ：ｙｕｓｈｕｑｉｎ＠
ｊｌｏｎｌｉｎｅｃｏｍ
姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用
朱瑞芳，周　敏，何建林，丁福云，余书勤，绪广林
（南京师范大学 生命科学学院 江苏省医药超分子材料及应用重点实验室
江苏省分子医学生物技术重点实验室，江苏 南京 ２１００４６）
［摘要］　目的：研究姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤（ＡＬＩ）的保护作用，探讨其作用机制。方法：动物随机分
为空白组、模型组、姜黄素组（剂量分别为５，１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１）、地塞米松组１ｍｇ·ｋｇ－１。制备大鼠油酸型ＡＬＩ模
型，以动物肺功能测定仪测定动态肺顺应性（Ｃｄｙｎ）的变化，利用光镜观察肺部组织形态学变化，称重法计算肺指
数及湿／干比（Ｗ／Ｄ），紫外分光光度法检测肺组织微血管的渗透性和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中蛋白含量，酶联
免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测ＢＡＬＦ中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），白介素６（ＩＬ６）和白介素１０（ＩＬ１０）的含量。结果：姜
黄素可明显抑制Ｃｄｙｎ降低，改善大鼠肺功能，降低肺指数及湿／干重比，降低肺渗透性，降低ＢＡＬＦ中蛋白及ＴＮＦα
（２５０４±２１６ｖｓ１７２５３±１４８８，１２２２±１０９８，１０８６９±３３９）ｎｇ·Ｌ－１，ＩＬ６（７６３６±８８３３ｖｓ２０７４１±１５５５，
１７２１３±２１９１，１４２９２±４３２）ｎｇ·Ｌ－１的水平，提高 ＩＬ１０（９８９０±２９９ｖｓ２０８４４±１６３０，２１８４３±６２３，
２５２７０±２０５８）ｎｇ·Ｌ－１的含量，减轻肺组织病理学损伤。结论：姜黄素对油酸型ＡＬＩ具有保护作用，其可能机制
为调节致炎因子与抗炎因子。
［关键词］　姜黄素；急性肺损伤；肺功能；支气管肺泡灌洗液
［中图分类号］Ｒ２８５５　［文献标识码］Ａ　［文章编号］１００１５３０２（２００８）１７２１４１０５
　　急性肺损伤（ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ，ＡＬＩ）是由多种
原因引起的以肺泡毛细血管膜通透性增高为特征的
肺损伤，是临床重症监护病人主要的死亡原因，死亡
率达到３０％～５０％［１３］，迄今仍无有效治疗 ＡＬＩ的
方法和药物。现有研究表明，炎症细胞、肺泡上皮细
胞和成纤维细胞产生的细胞因子扩大和加重了肺损
伤中的炎症反应，细胞因子构成的炎症因子网络在
其中发挥重要的作用［３６］。因此，研究 ＡＬＩ中炎症
因子的表达及相互关系，对更好地了解 ＡＬＩ发生机
制及药物干预是非常重要的，并可为其治疗和预防
提供新的途径。姜黄素具有抗炎、抗血管生成、抗氧
化、创伤愈合及抗癌等多种生物活性［７８］，但在 ＡＬＩ
中研究不多。本实验以油酸制备大鼠 ＡＬＩ模型，观
察姜黄素对油酸型 ＡＬＩ的干预作用，探讨其可能的
作用机制。
１　材料
１１　动物　清洁级 ＳＤ大鼠，雄性，体重１８０～２４０
ｇ，东南大学医学院实验动物中心提供，许可证号
ＳＣＸＫ（苏）２００７０００３。饲养温度１９～２３℃，照明时
间每天１２ｈ，大鼠饲养１周后进行实验。
１２　药物与试剂　姜黄素，含量 ＞９８％（ＩＬ，ＵＳＡ，
７９４９９５）；地塞米松磷酸钠注射液（浙江仙居制药股
份有限公司，批号 ０５０３０２）。油 酸 （ＩＬ，ＵＳＡ，
·１４１２·
第３３卷第１７期
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Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ，２００８