全 文 ：Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｐｏｐｔｏｔｉｃｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｃｒｏｃｉｎｏｎ
ｈｕｍａｎｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒＴ２４ｃｅｌｌｉｎｅ
ＺＨＡＯＰｅｉ１，ＬＵＯＣｈｕｎｌｉ１，ＷＵＸｉａｏｈｏｕ２，ＨＵＨｏｎｇｂｏ１，ＬＶＣｈｕｎｆａｎｇ１，ＪＩＨｕｉｙｉｎｇ１
（１．ＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＬａｂｏｒａｔｏｒｙＭｅｄｉｃａｌＤｉａｇｎｏｓｔｉｃｓ，ＭｉｎｉｓｔｒｙｏｆＥｄｕｃａｔｉｏｎ，ＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，
Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００１６，Ｃｈｉｎａ；
２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＵｒｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００１６，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｎＴ２４ｃｅｌｏｆｔｒａｎｓｉｔｉｏｎａｌｃｅｌｃａｒｃｉｎｏｍａｏｆ
ｂｌａｄｄｅｒ（ＴＣＣＢ）ｂｙｃｒｏｃｉｎ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＭＴＴａｓｓａｙｗａｓｕｓｅｄｔｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆＴ２４ｃｅｌｓ．Ｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｃｅｌｃｙｃｌｅａｎｄｃｅｌ
ａｐｏｐｔｏｔｉｃｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｂｙｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ．Ｔ２４ｃｅｌｓｗｅｒｅｉｎｏｃｕｌａｔｅｄｉｎｔｏＢＡＬＢ／ｃｎｕｄｅｍｉｃｅｔｏｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｏｄｅｌｏｆｃａｒｃｉｎｏ
ｍａｏｆｂｌａｄｄｅｒ．Ｔｈｅｍｉｃｅｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐ．Ａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈ５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ｃｒｏｃｉｎ，
ｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｅｄｇｒｏｗｔｈｏｆｔｕｍｏｒｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄ．Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅｗａｓｕｓｅｄｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓ．Ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆ
Ｂｃｌ２，Ｂａｘ，ＳｕｒｖｉｖｉｎａｎｄＣｙｃｌｉｎＤ１ｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＴｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆＴ２４ｃｅｌｓｗａｓｒｅｍａｒｋａｂｌｙｉｎｈｉｂｉｔｅｄ
ａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｒｏｃｉｎ．ＦｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｉｃｐｒｏｆｉｌｅｓｒｅｖｅａｌｅｄｔｈａｔｃｒｏｃｉｎｌｅｄｔｏｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆｔｈｅｃｅｌｓｉｎＧ０／Ｇ１ｐｈａｓｅ，ｔｈｅｐｅｒｃｅｎｔａｇｅｏｆ
ｃｅｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｗａｓａｌｓｏｉｎｃｒｅａｓｅｄ．ＣｒｏｃｉｎｃｏｕｌｄｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆＢＡＬＢ／ｃｘｅｎｏｇｒａｆｔｔｕｍｏｒ．Ｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｃｈａｎｇｅｓｏｆｃｅｌａｐｏｐｔｏｓｉｓ
ｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ．Ｂｃｌ２，ＣｙｃｌｉｎＤ１ａｎｄｓｕｒｖｉｖｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔａｉｎｉｎｇｗｅｒｅｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｄａｆｔｅｒｔｒｅａｔ
ｍｅｎｔｗｉｔｈＢａｘｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｄ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＣｒｏｃｉｎｅｘｅｒｔｓｂｏｔｈｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉｖｏａｎｔｉｃａｎｃｅｒｅｆｅｃｔｏｎＴＣＣＢＴ２４ｃｅｌｌｉｎｅ
ＴｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｍａｙｃｈａｎｇｅｔｕｍｏｕｒｃｅｌｃｙｃｌｅａｎｄｉｎｄｕｃｅｔｕｍｏｕｒｃｅｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｂｙｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＢｃｌ２，Ｓｕｒｖｉｖｉｎ，
ＣｙｃｌｉｎＤ１ａｎｄｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＢａｘ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｃｒｏｃｉｎ；ｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒ；ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；ｃｅｌｃｙｃｌｅ
［责任编辑 古云侠］
［收稿日期］ ２００７０８０５
［通讯作者］ 帕尔哈提·克里木，Ｔｅｌ：（０９９１）４３６２４１３，Ｅｍａｉｌ：ｐａｒｈａｔｋｅ＠ｖｉｐ．ｓｉｎａ．ｃｏｍ
草棉花花瓣提取物对大鼠肝损伤的保护作用
巴吐尔·买买提明，程路峰，闫 冬，帕尔哈提·克里木
（新疆医科大学 药学院，新疆 乌鲁木齐 ８３００５４）
［摘要］ 目的：探讨草棉花花瓣采用不同工艺提取的黄酮类化合物即提取物Ⅰ（ＦＧＦⅠ）和提取物Ⅱ（ＦＧＦ
Ⅱ）对Ｄ氨基半乳糖（ＤＧａｌＮ）引起的实验性肝损伤的保护作用并比较２种提取物的作用强度，对药物筛选提供依
据。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（联苯双酯组，１５０ｍｇ·ｋｇ－１）、ＦＧＦⅠ大、小剂量组
（５０，２５ｍｇ·ｋｇ－１）和ＦＧＦⅡ大、小剂量组（５０，２５ｍｇ·ｋｇ－１）７个组，腹腔注射３５０ｍｇ·ｋｇ－１的ＤＧａｌＮ造成急性肝
损伤动物模型；观察２种提取物对血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ），肝组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）
活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）活性等的影响。结果：对ＤＧａｌＮ引起的肝损伤动物模型
ＦＧＦⅠ和ＦＧＦⅡ均能降低血清 ＡＬＴ，ＡＳＴ活性（Ｐ＜０．０１）；ＦＧＦⅠ大、小剂量组能增加肝组织 ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．
０１），大剂量可以降低 ＭＤＡ含量（Ｐ＜００５），但是对 ＧＳＨＰＸ活性没有影响；ＦＧＦⅡ大、小剂量组可以增加肝脏
ＳＯＤ，ＧＳＨＰＸ活性（Ｐ＜００５）并可以降低 ＭＤＡ含量（Ｐ＜００５）。结论：ＦＧＦⅠ和 ＦＧＦⅡ均有一定的保肝作用，
ＦＧＦⅡ的作用优于ＦＧＦⅠ。
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中 国 中 药 杂 志
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Ａｕｇｕｓｔ，２００８
［关键词］ 草棉花花瓣；实验性肝损伤；保肝
［中图分类号］Ｒ２８５．５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）１５１８７３０４
棉葵科棉属植物草棉 ＧｏｓｉｐｉｕｍｈｉｒｓｕｔｕｍＬ．在
各地广泛种植，资源十分丰富，其花瓣作为新疆维吾
尔医民族药，具有安神、健脑、强心、抗炎等功效，民
间主要用于防治肝炎、医治精神和脑病等［１］。在我
国草棉是新疆的主要棉种，资源十分丰富。但是，其
花瓣还未被充分利用。据文献［２］报道草棉花花瓣
的主要化学成分为黄酮类化合物。笔者在前期研究
中发现草棉花花瓣总黄酮有一定的抗炎、免疫增强、
抗血小板聚集、保肝等作用［３５］。
本研究在文献［５］的基础上进一步提取分离草
棉花花瓣有效成分，得到了２种不同的黄酮类化合
物即提取物Ｉ和提取物Ⅱ（ＦＧＦⅠ和ＦＧＦⅡ），并选
用Ｄ氨基半乳糖（ＤＧａｌＮ）造成 Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性肝
脏损伤模型，观察 ＦＧＦⅠ和 ＦＧＦⅡ是否具有保护
肝细胞作用，为草棉花花瓣资源的综合开发利用提
供科学依据。
１ 材料
１．１ 动物
Ｗｉｓｔａｒ大鼠、普通级、体重１８０～２５０ｇ、雄性，由
兰州军区乌鲁木齐总医院实验动物中心提供，合格
证号 ＷＪＺＹ２００４００３。
１．２ 药品与试剂
ＦＧＦⅠ和 ＦＧＦⅡ（批号 ２００３０６１２），由中国科
学院新疆理化所提供；Ｄ氨基半乳糖盐酸盐（Ｄ
ＣａｌＮ）（批号０２０３１２），重庆医科大学生物工程研究
所产品；联苯双酯滴丸（批号０４０１０３），浙江医药股
份有限公司新昌制药厂产品；超氧化物歧化酶
（ＳＯＤ）试剂盒（批号 ２００４０４１８），丙二醛（ＭＤＡ）试
剂盒（批号２００４０４２０），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ
ＰＸ）试剂盒（批号２００４０４２５）均购自南京建成生物
工程研究所。
１．３ 仪器
ＷＦＪ－１（７２２）分光光度计，上海电子光学技术
研究所。ＢＥＣＫＭＡＮ全自动生化分析仪，美国贝克
曼公司。
２ 方法
２．１ 动物分组与处理
取大鼠６３只，随机分为正常组，模型组，阳性对
照组（联苯双酯组，１５０ｍｇ·ｋｇ－１），ＦＧＦⅠ大、小剂
量组（５０，２５ｍｇ·ｋｇ－１），ＦＧＦⅡ大、小剂量组（５０，
２５ｍｇ·ｋｇ－１）共７个组，每组９只。按１０ｍＬ·ｋｇ－１
体积灌胃给药，每天１次，连续７ｄ。
２．２ 动物模型的建立［６］
第６天除正常组外其他各组均腹腔注射 Ｄ
ＣａｌＮ（以生理盐水配成１０％溶液，用０１ｍｏｌ·Ｌ－１
的ＮａＯＨ调 ｐＨ７０）３５０ｍｇ·ｋｇ－１，空腹过夜（禁
食、不禁水）。第７天给药２ｈ后，各组大鼠眼球取
血并采集肝脏标本，作相关检测。
２．３ 检查项目及方法
２．３．１ 生化指标的检测 采集的血样以２５００ｒ·
ｍｉｎ－１离心１０ｍｉｎ，分离血清，用全自动生化仪测定
ＡＬＴ，ＡＳＴ。取肝右叶的同一部位０２ｇ肝组织、加
冰生理盐水１８ｍＬ，在冰浴条件下制备１０％的组织
匀浆，以２０００ｒ·ｍｉｎ－１离心１０ｍｉｎ，取上清液，按试
剂盒说明书测定ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＧＳＨＰＸ水平。
２．３．２ 肝组织病理学检查 取每只大鼠肝左叶相
同部位的一小块肝组织，用１０％甲醛溶液固定，石
蜡包埋，切片，ＨＥ染色，光镜下观察肝脏病理组织
学改变。
２．４ 数据处理
所有数据均表示为 珋ｘ±ｓ，用 ＳＰＳＳ１２０统计软
件、各项指标组间比较采用方差分析，Ｐ＜００５表示
有显著性差异。
３ 结果
３．１ 对大鼠血清转氨酶的影响
与正常组比较，模型组大鼠血清ＡＬＴ，ＡＳＴ活性
升高，差异具有统计学意义（Ｐ＜００１）。与模型组
比较，ＦＧＦⅠ大、小剂量组和ＦＧＦⅡ大、小剂量组均
能显著降低血清ＡＬＴ，ＡＳＴ活性，差异具有统计学意
义（Ｐ＜００１），见表１。
３．２ 对大鼠肝匀浆ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＧＳＨＰＸ水平的影响
与正常组比较，模型组大鼠肝组织 ＳＯＤ活性降
低、ＭＤＡ含量升高、ＧＳＨＰＸ活性降低，差异具有统计
学意义（Ｐ＜００１）。与模型组比较，ＦＧＦⅠ大、小剂量
组和ＦＧＦⅡ大、小剂量组均能升高肝组织ＳＯＤ活性，
差异具有统计学意义（分别 Ｐ＜００１和 Ｐ＜００５）。
与模型组比较 ＦＧＦⅠ大剂量组可降低肝组织中的
ＭＤＡ含量，差异具有统计学意义（Ｐ＜００５），
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表１ ＦＧＦ对ＤＣａｌＮ引起的急性肝损伤大鼠血清
ＡＬＴ，ＡＳＴ活性的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９）
组别
剂量
／ｍｇ·ｋｇ－１
ＡＬＴ
／Ｕ·Ｌ－１
ＡＳＴ
／Ｕ·Ｌ－１
正常 － ３９５６±１６１１ １３９３３±１４６９
模型 － ２９９２２±２０４４７１） ５２８８９±２７７２０１）
联苯双酯 １５０ ７１７８±１１１８２） ２９６５６±２８０６２）
ＦＧＦⅠ ２５ ８９８６±４１８４２） ２５２４３±６４８３２）
５０ １３７１１±１０３６０２） ２７５４４±１０１４３２）
ＦＧＦⅡ ２５ １１２４３±８１３７２） ２４４２９±７４５０２）
５０ ８６２２±５０１２２） ２５８８９±５６６８２）
注：与正常组比较１）Ｐ＜００１；与模型组比较２）Ｐ＜００１
ＦＧＦⅠ小剂量组虽然在一定程度上可降低肝组织
ＭＤＡ含量但是与模型组比较没有统计学差异。
ＦＧＦⅡ大、小剂量组均可降低肝组织 ＭＤＡ含量，差
异具有统计学意义（分别 Ｐ＜００５和 Ｐ＜００１）。
与模型组比较 ＦＧＦⅡ大、小剂量组可升高肝组织
ＧＳＨＰＸ活 性，差 异 具 有 统 计 学 意 义 （分 别
Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）。ＦＧＦⅠ小剂量也可以升高
肝组织 ＧＳＨＰＸ活性，差异具有统计学意义（Ｐ＜
００１），ＦＧＦⅠ大剂量虽然在一定程度上可以升高
肝组织ＧＳＨＰＸ活性但是与模型组比较仍没有统计
学差异，见表２。
表２ ＦＧＦ对ＤＣａｌＮ引起的急性肝损伤大鼠肝组织匀浆ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＧＳＨＰＸ的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝９）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ＳＯＤ／Ｕ·ｍｇ－１ ＭＤＡ／ｎｍｏｌ·ｍｇ－１ ＧＳＨＰＸ／Ｕ·ｍｇ－１
正常 － １１２５５±１５０４ ５９９±２５０ ２６１５９±３７７７
模型 － ６２３６±１２８７１） １２２６±４３４１） １３８６５±４０８９１）
联苯双酯 １５０ ９３６４±１７７１３） ８１１±２０４ １９９６９±７２９４
ＦＧＦⅠ ５０ ９７７０±２３２８３） ８３９±４２４２） ２１０８０±６５２５
２５ １０２２９±１３０８３） ８１９±３２８ ２６３０７±９２７０３）
ＦＧＦⅡ ５０ ８２１９±１２８０２） ６６６±２９６３） ２６５９３±６４４５３）
２５ ８７９９±１９２９２） ８６８±２１６２） ２４８３８±８０９２２）
注：与正常组比较１）Ｐ＜００１；与模型组比较２）Ｐ＜００５，３）Ｐ＜００１
３．３ 肝组织病理学检查
正常组大鼠肝小叶结构正常，未见病理改变。
模型组肝小叶结构破坏明显，有较广泛的嗜酸性变
和坏死、灶性坏死，炎细胞浸润较多。阳性对照药联
苯双酯组大鼠肝小叶和汇管区无异常改变，肝细胞
轻度肿胀，有散在嗜酸性变和局灶性坏死，有炎细胞
浸润。ＦＧＦⅠ大、小剂量组大鼠肝细胞散在嗜酸性
变和坏死，部分细胞脂肪变较明显，有少量炎细胞浸
润和小灶性坏死，病变程度较轻。ＦＧＦⅡ小剂量组
大鼠肝细胞有散在灶性坏死及嗜酸性变。ＦＧＦⅡ
大剂量组大鼠肝细胞嗜酸性变及点状坏死较轻，间
质有少量炎细胞浸润，见图１。
Ａ．正常组；Ｂ．模型组；Ｃ．联苯双酯组；Ｄ．ＦＧＦⅠ５０ｍｇ·ｋｇ－１组；Ｅ．ＦＧＦⅠ２５ｍｇ·ｋｇ－１组；Ｆ．ＦＧＦⅡ５０ｍｇ·ｋｇ－１组；
Ｇ．ＦＧＦⅡ２５ｍｇ·ｋｇ－１组
图１ ＦＧＦ对大鼠肝组织结构的影响（×１０）
４ 讨论
以开发新疆民族药为目的，对草棉花花瓣不同
工艺提取物的保肝作用进行了初步研究，为进一步
优化提取工艺以及进行下一步药理研究打下基础。
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ＤＣａｌＮ引起的实验性肝损伤模型是目前公认
较好的研究肝损伤的实验动物模型。ＤＣａｌＮ与肝
细胞内尿苷二磷酸（ＵＤＰ）结合，形成ＵＤＰ半乳糖胺
复合物，使尿苷三磷酸（ＵＴＰ）耗竭，尿苷类化合物环
化不能进行，致使 ＲＮＡ和蛋白质合成受阻，质膜结
构蛋白质合成减少，膜出现损伤，甚至死亡［７］。因
此，用ＤＣａｌＮ作为致毒物可制成特异性肝损伤模
型。对 ＤＣａｌＮ引起的肝损伤动物模型，ＦＧＦⅠ和
ＦＧＦⅡ均可以降低血清 ＡＬＴ，ＡＳＴ活性，增加 ＳＯＤ
活性。ＦＧＦⅡ不同剂量和 ＦＧＦⅠ大剂量可降低
ＭＤＡ含量。ＦＧＦⅡ不同剂量和 ＦＧＦⅠ小剂量可升
高ＧＳＨＰＸ活性。
实验结果表明，ＳＯＤ和ＧＳＨＰＸ活性的增加，可
以加速清除自由基，阻止自由基对组织细胞膜中不
饱和脂肪酸的链锁反应，延缓组织细胞膜老化和损
伤，因此ＦＧＦ对细胞膜结构的保护作用可能与其抗
自由基作用有关。
综上所述，从草棉花花瓣中所得到的２种黄酮
类提取物有一定的抗实验性肝损伤作用，其中 ＦＧＦ
Ⅱ的保肝作用优于ＦＧＦⅠ，其作用有一定的研究和
应用价值。
［参考文献］
［１］ 维吾尔族药材标准［Ｍ］．乌鲁木齐：新疆科技卫生出版社，
１９９３：３５７．
［２］ 刘促则．中草药黄酮类化合物的血管活性成分概述［Ｊ］．中草
药，１９８７，１８（４）：３４．
［３］ 蔡 宇，帕尔哈提·克里木，白 杰，等．新疆草棉花总黄酮系
统药效学研究［Ｊ］．新疆医科大学学报，２００５，２８（３）：１９６．
［４］ 朱卫江，帕尔哈提·克里木，白 杰，等．草棉花总黄酮对大鼠
血小板聚集及脑血栓形成的影响［Ｊ］．新疆医科大学学报，
２００５，２８（３）：２０１．
［５］ 苏巴提·吐尔地，帕尔哈提·克里木，阿斯亚·拜山伯．草棉
花总黄酮对大、小鼠急性实验性肝损伤的影响［Ｊ］．新疆医科
大学学报，２００５，２８（３）：２０５．
［６］ 刘 霞，王泰龄，赵静波，等．Ｄ半乳糖胺致大鼠急性肝损伤模
型制作的改进［Ｊ］．中日友好医院学报，１９９６，１０（４）：３０５．
［７］ 汤新慧．实验性肝损伤的损伤机制［Ｊ］．中西医结合肝病杂志，
２００２，１２（１）：５３．
ＨｅｐａｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆＧｏｓｓｉｐｉｕｍｈｉｒｓｕｔｕｍｅｘｔｒａｃｔｏｎ
ａｃｕｔｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｈｅｐａｔｉｔｉｓｏｎｒａｔｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ
ＢＡＴＵＲＭ，ＣＨＥＮＧＬｕｆｅｎｇ，ＹＡＮＤｏｎｇ，ＰＡＲＨＡＴＫ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ＸｉｎｊｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｕｒｕｍｑｉ８３００５４，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｎｔｈｅｍｉｃｅａｃｕｔｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｈｅｐａｔｉｃｉｎｊｕｒｙｂｙＦｌｏｓＧｏｓｓｙｐｉｕｍ
ｈｅｒｂａｃｅｕｍｅｘｔｒａｃｔｓ（ＦＧＦＩ，ＦＧＦＩ）．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｈｅｐａｔｉｃｉｎｊｕｒｙｍｏｄｅｌｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙａｓｉｎｇｌｅｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎ
ｏｆ３５０ｍｇ·ｋｇ－１ＤＣａｌＮｉｎＷｉｓｔａｒｒａｔｓ．Ｓｅｒｕｍｓａｍｐｌｅｓｆｏｒａｌａｎｉｎｅａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＡＬＴ），ａｓｐａｒｔａｔｅｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ（ＡＳＴ）ｌｅｖｅｌａｎｄ
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ｗｅｒｅａｓｓａｙｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｆｏｒａｃｕｔｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｈｅｐａｔｉｃｉｎｊｕｒｙ，ＦＧＦＩａｎｄＦＧＦＩｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅｓｅｒｕｍｔｒａｎｓａｍｉｎａｓｅａｃｔｉｖｉ
ｔｉｅｓ（Ｐ＜０．０１）．ＦＧＦＩｉｎｃｒｅａｓｅｄｔｈｅＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ（Ｐ＜０．０１），ａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｄＭＤＡｃｏｎｔｅｎｔｏｎｌｙｆｏｒ５０ｍｇ·ｋｇ－１ＦＧＦＩ（Ｐ＜
００５），ｎｏｅｆｅｃｔｏｎＧＳＨＰＸａｃｔｉｖｉｔｙｗａｓｆｏｕｎｄｆｏｒｔｈｅｍ．ＦＧＦＩｉｎｃｒｅａｓｅｄｔｈｅＳＯＤａｎｄＧＳＨＰＸａｃｔｉｖｉｔｙ（Ｐ＜０．０５）ｗｉｔｈｄｅｃｒｅａｓｅｄ
ＭＤＡｃｏｎｔｅｎｔ（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＦＧＦＩａｎｄＦＧＦＩｓｈｏｗｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅａｃｔｉｏｎｉｎｍｉｃｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｈｅｐａｔｉｃｉｎｊｕｒｙ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｆｌｏｓｇｏｓｓｉｐｉｕｍｈｅｒｂａｃｅｕｍ；ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ；ｈｅｐａｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔ
［责任编辑 古云侠
櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗櫗
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櫗
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毉
毉
毉
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