全 文 ：地黄寡糖对 ３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞增殖及
胰岛素抵抗的作用
郭晓农１，张汝学２，贾正平２，李茂星２，王 娟２
（１兰州大学 生命科学学院，甘肃 兰州７３００００；２兰州军区兰州总医院 全军药理基地，甘肃 兰州７３００５０）
［摘要］ 目的：探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法：培养３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞，用四甲基
偶氮唑盐（ＭＴＴ）方法检测３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况，同时采用地塞米松诱导３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞建立
胰岛素抵抗模型，检测地黄寡糖对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响。结果：在ＤＭＥＭ高糖培养基中，地黄寡糖可促
进３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞增殖，抑制３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞增殖，作用呈明显量效关系；使３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞及３Ｔ３Ｌ１脂肪
细胞葡萄糖消耗量增加，呈明显量效关系；地黄寡糖能明显增加胰岛素抵抗３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞培养基中的葡萄糖消
耗量，增强对胰岛素的敏感性。结论：地黄寡糖可以促进前脂肪细胞的增殖，抑制脂肪细胞的增殖，地黄寡糖对地
塞米松诱导的３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。
［关键词］ 地黄寡糖；３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞；细胞增殖；胰岛素抵抗；细胞模型
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００６）０５０４０３０５
［收稿日期］ ２００５０９１２
［基金项目］ 国家自然科学基金资助项目（３０４７２１８６）；甘肃省
自然科学基金资助项目（３ＺＳ０５１Ａ２５０７８）
［通讯作者］ 贾正平，Ｔｅｌ：（０９３１）８９７５４６０，Ｆａｘ：（０９３１）２６６２７２２，
Ｅｍａｉｌ：ｅｍｐｒｉｑｑｑ＠ｐｕｂｌｉｃｌｚｇｓｃｎ
地黄 ＲｅｈｍａｎｎｉａｇｌｕｔｉｎｏｓａＬｉｂｏｓｃｈ是一味传统
中药，在中国用于治疗糖尿病已有数千年历史。地
黄寡糖（ＲＯＳ）是地黄的主要成分之一，具有改善造
血、促进免疫、抗肿瘤等作用［１３］。体内实验证明
ＲＯＳ无论以腹腔注射或灌胃均可降低四氧嘧啶
（ＡＬＸ）糖尿病大鼠的血糖［４，５］，对去胸腺大鼠及老年
大鼠受损的糖代谢有改善作用［６，７］。由于成人糖尿
病以２型糖尿病为主（占９０％以上），胰岛素抵抗为
２型糖尿病病理生理学的中心环节，作者采用地塞
米松诱导３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞胰岛素抵抗细胞模型，研
究地黄寡糖对脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗的药理作
用。
１ 材料和方法
１１ 材料和试剂
地黄寡糖（兰州军区兰州总医院全军临床药理
基地提供，其中四聚糖占６０％，三糖占２０％，其余为
单糖或二糖）；３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞购自中国医学科
学院基础研究所；地塞米松（Ｄｅｓ）（批号１２３Ｋ１１６１１），
胰岛素（Ｉｎｓ）（批号０２４Ｋ０９８８），３异丁基１甲基黄嘌
呤（批号 ０３４Ｋ３７３４），含酚红 ＤＭＥＭ高糖培养基（批
号 １２３Ｋ８３０３１），无酚红 ＤＭＥＭ高糖培养基（批号
０７４Ｋ８３００），上述试剂均购自 Ｓｉｇｍａ公司；ＭＴＴ（批号
１３１３Ｂ１１）购自ａＭＲｅｓｃｏ公司；优级新生小牛血清（批
号２００３１２１９）购自兰州民海生物工程有限公司；油红
Ｏ（批号 ８３０１２０）购自上海化学试剂分装厂（Ｃｈｒｏｍａ
进口分装）；马来酸罗格列酮片购自葛兰素史克（天
津）有限公司（批号０４０６００５５）；葡萄糖临床检测试剂
盒，购自四川迈克公司（批号０３０５０１１）。
１２ 方法
１２１ ３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞的培养和诱导分化 参
考ＡｎｉｌＫｕｍａｒＫＬ［８］分化前脂肪细胞的方法，对细
胞进行分化：将３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞置于含１０％小牛
血清的ＤＭＥＭ高糖培养基中，３７℃，５％ ＣＯ２饱和湿
度下培养。细胞状态良好时接种于培养板，待细胞
融合２ｄ后，加含 ０５ｍｍｏｌＬ－１３异丁基１甲基黄
嘌呤，０２５μｍｏｌ·Ｌ
－１地塞米松，１０μｇ·ｍＬ
－１胰岛素，
１０％小牛血清的ＤＭＥＭ高糖培养基培养 ４８ｈ，换以
含１０μｇ·ｍＬ
－１胰岛素的培养基再培养４８ｈ，随后以
１０％小牛血清的ＤＭＥＭ高糖培养基继续培养，２ｄ换
培养液１次，诱导分化８～１２ｄ的３Ｔ３Ｌ１细胞，９０％
以上呈脂肪细胞表型可用于试验。
１２２ 油红Ｏ染色 移去诱导分化结束细胞的培
养基，用ＰＢＳ洗３次，用１０％甲醛室温下固定细胞１
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ｈ，弃去固定液，ＰＢＳ洗 ３次，然后将细胞晾干 ２０
ｍｉｎ；加入油红Ｏ溶液，室温下染色２ｈ，弃去染色剂，
用异丙醇洗去未着色的染料，然后用苏木精复染细
胞核倒置显微下观察、照相。
１２３ ＭＴＴ法测定 ３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞和 ３Ｔ３Ｌ１
脂肪细胞增殖 当接种于９６孔板的３Ｔ３Ｌ１前脂肪
细胞及脂肪细胞达到约８０％融合时，换以含不同浓
度地黄寡糖的培养基孵育 ４８ｈ，用葡萄糖临床检测
试剂盒［９］测定培养基上清液中的葡萄糖含量，计算
每组细胞的葡萄糖消耗量，然后每孔加入 ＭＴＴ（５ｍｇ
·ｍＬ－１）１０μＬ继续孵育４ｈ，将培养基倒尽，吸干，每
孔加入二甲基亚砜２００μＬ，混匀后置酶标仪５７０ｎｍ
处测定吸光度，观察地黄寡糖对３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞
和脂肪细胞增殖的影响。
１２４ ３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞胰岛素抵抗细胞模型的建
立及药物处理 对分化好的细胞分组进行处理，加
１μｍｏｌ·Ｌ
－１地塞米松诱导胰岛素抵抗，每２天换１次
液，取上清液，以培养基中的葡萄糖的消耗量反映胰
岛素抵抗的程度。葡萄糖含量用葡萄糖检测试剂盒
测定。在胰岛素抗性成立以后，设空白对照组、地塞
米松模型组、阳性对照组（罗格列酮，终含量为 ３４
μｇ·ｍＬ
－１），ＲＯＳ处理组，终含量分别为 ０１，０３，１，
３，１０，３０μｇ·ｍＬ
－１。上述各组分别不加胰岛素处理
和加胰岛素（１０μｍｏｌ·Ｌ
－１）处理。分别在药物处理
２４，４８，７２，９６ｈ后检测培养基中葡萄糖含量。
１３ 统计学处理
各组实验数据均用珋ｘ±ｓ表示，采用 ＳＰＳＳ１００
软件进行统计学处理，组间差异的显著性检验用 ｔ
检验。
２ 结果
２１ ３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞分化前及分化后形态学的
变化与比较
诱导分化前的３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞呈典型的梭形，
胞浆中无脂滴，形态与成纤维细胞相似（图 １，２）。
当细胞完全汇合后，处于生长停滞，在多个视野下均
未见处于明显分裂相的细胞，诱导分化第４天时，细
胞变大、变圆，细胞中有脂滴出现，用油红 Ｏ染色后
脂滴着红色，细胞核着蓝色。诱导分化第８天时，有
较多的细胞出现双核；诱导分化第 １２天时，９０％的
３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞都分化为成熟的脂肪细胞，表现
为细胞浆丰富，含有大量的脂滴，脂滴分布于核周
围，形成“戒环样”结构，为典型的成熟脂肪细胞形
态，能观察到许多富含脂滴的脂肪细胞正在分裂成
为２个细胞，油红染色后脂滴着红色，细胞核着蓝
色（图３，４）。
图１ ３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞 图２ ３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞
分化前（×１００） 分化前（×２００）
图３ ３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞分化 图４ ３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞分化
第１２天（×２００） 第１２天油红Ｏ染色后（×２００）
２２ 地黄寡糖对前脂肪细胞和脂肪细胞增殖的影响
无论胰岛素存在与否，地黄寡糖对３Ｔ３Ｌ１前脂
肪细胞均具有促进增殖作用，地黄寡糖对３Ｔ３Ｌ１脂
肪细胞的增殖均具有抑制作用，在０１～３０μｇ·ｍＬ
－１
呈明显的量效关系。罗格列酮（３４μｇ·ｍＬ
－１）对
３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞增殖呈抑制作用，与地黄寡糖
（３０μｇ·ｍＬ
－１）作用相反；罗格列酮（３４μｇ·ｍＬ
－１）
在不含胰岛素时对 ３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞增殖具有抑制
作用，罗格列酮（３４μｇ·ｍＬ
－１）在含胰岛素时对３Ｔ３
Ｌ１脂肪细胞增殖具有促进作用（表１）。
２３ 地黄寡糖对前脂肪细胞和脂肪细胞葡萄糖消
耗的影响
对于３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞，罗格列酮只有在胰岛
素存在下才显示较好的促进葡萄糖消耗利用功能。
地黄寡糖在不含胰岛素时即有较好的促进葡萄糖利
用的作用，在０１～３０μｇ·ｍＬ
－１呈良好的量效关系；
地黄寡糖在胰岛素存在时亦有较好的促进葡萄糖消
耗的作用，但不如罗格列酮明显，此结果显示地黄寡
糖的作用与罗格列酮完全不同。无论胰岛素存在与
否，地黄寡糖对 ３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞，均有促进葡萄糖
消耗的作用，而罗格列酮仅在胰岛素存在时具有促
进葡萄糖消耗的作用（表２）。
２４ 地黄寡糖对脂肪细胞胰岛素抵抗的作用
在地塞米松作用下，模型组对胰岛素的敏感性
降低，对培养基中葡萄糖的摄取减少，说明造模成功
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表１ 地黄寡糖对前脂肪细胞与脂肪细胞增殖（Ａ５７０）的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝６）
组别
剂量
／μｇ·ｍＬ
－１
前脂肪细胞 脂肪细胞
不含胰岛素 含胰岛素 不含胰岛素 含胰岛素
空白对照 ０ ０５９±００９ ０７３±００５ １９１±００８ １７４±０１５
罗格列酮 ３４ ０５２±００９ ０６１±０１２１） １６５±０１２３） １８２±０１０
ＲＯＳ ０１ ０５６±００７ ０６８±００９ １８０±０１１ １８６±００７
０３ ０６８±０１０ ０７８±０１０ １７６±００５１） １８３±００５
１ ０７２±００４１） ０７８±０１１ １７３±００７１） １８１±００３
３ ０７７±００４２） ０７９±００９ １６９±００８２） １７８±００８
１０ ０７８±０１０２） ０８７±００４１） １６２±００３３） １７３±００５
３０ ０８２±０１１３） ０９０±００７ １４４±００７３） １５３±００７２）
注：与空白对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１，３）Ｐ＜０００１（表２同）
表２ 地黄寡糖对前脂肪细胞与脂肪细胞葡萄糖量消耗的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝６） ｍｍｏｌ·Ｌ－１
组别
剂量
／μｇ·ｍＬ
－１
前脂肪细胞 脂肪细胞
不含胰岛素 含胰岛素１０ｎｍｏｌ·Ｌ－１ 不含胰岛素 含胰岛素１０ｎｍｏｌ·Ｌ－１
空白对照 ０ ３５９±００３ ３１１±００４ ４５５±００１ ５５６±００３
罗格列酮 ３４ ３０１±００４ ３８９±００３２） ３０９±００７３） ５８１±００２
ＲＯＳ ０１ ４４３±００１１） ３３０±００３ ４９０±００１ ５７５±００３
０３ ４５０±００７１） ３３８±００４ ４９５±００１ ５７７±００２
１ ４５３±００１３） ３４４±００５ ４９７±００１ ５８２±００２
３ ４７３±０１３２） ３３６±００７ ５４６±００５２） ５９３±００３１）
１０ ５１２±００６３） ３２８±０４２ ５５３±００５３） ５９３±００１３）
３０ ５７７±００７３） ３３９±００３ ５７２±００１３） ６０１±０００３）
（与空白组比较 Ｐ＜０００１）。加药处理２４，４８，７２，９６
ｈ后分别测定各组培养基中的葡萄糖浓度，罗格列
酮组与地黄寡糖各剂量组均较胰岛素抵抗模型组有
降低，且随着时间的变化各组培养基中的葡萄糖浓
度逐渐降低，地黄寡糖不加胰岛素处理组在７２ｈ与
９６ｈ时０１～３０μｇ·ｍＬ
－１呈良好的量效关系（与地塞
米松模型组比较 Ｐ＜０００１）；地黄寡糖加胰岛素处
理组在９６ｈ时０１～３０μｇ·ｍＬ
－１呈良好的量效关系
（与地塞米松模型组比较 Ｐ＜０００１），其最佳剂量为
１０μｇ·ｍＬ
－１，且地黄寡糖加胰岛素组的作用与罗格
列酮非常接近（表３）。
３ 讨论
表３ 地黄寡糖对胰岛素抵抗３Ｔ３Ｌ１脂肪细胞培养基中葡萄糖消耗的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝６）
组别
剂量
／μｍｏｌ·Ｌ
－１
葡萄糖消耗量／ｍｍｏｌ·Ｌ－１
２４ｈ ４８ｈ ７２ｈ ９６ｈ
空白对照 ０ ３７５±００１ ４２４±００２ ４４３±００２ ５８７±００２
Ｄｅｘ模型 ０ ０２８±００４１） ０９０±００６１） １８０±００２１） ３２２±００２１）
Ｄｅｘ＋Ｉｎｓ ０ １９０±００３２） ２４４±００５２） ２５９±００３２） ４６５±００１２）
罗格列酮＋Ｉｎｓ ３４ ３０５±００２２） ３２０±００２２） ３６９±００１２） ５３７±００１２）
ＲＯＳ ０１ １８６±００４２） ２４４±００２２） ２６０±００６２） ４６７±００２２）
０３ １８５±００５２） ２５０±００２２） ２７０±００７２） ４６９±００１２）
１ １９９±００６２） ２３６±００４２） ２７４±００９２） ４８１±０００２）
３ ２０６±００７２） ２５３±００２２） ２７９±００８２） ４９７±００１２）
１０ ２１９±００３２） ２４９±００１２） ３２７±００４２） ５１２±０００２）
３０ １７６±００５２） ２２６±００１２） ２３０±００６２） ４４５±０００２）
ＲＯＳ＋Ｉｎｓ ０１ ２６０±００３２） ２８５±００３２） ３３３±００１２） ４９４±０００２）
０３ ２７０±００４２） ３０４±００４２） ３２６±００２２） ４９８±０）１２）
１ ２６２±００４２） ２９４±００４２） ３２６±００２２） ５１３±０００２）
３ ２５７±００３２） ２８６±００５２） ３１６±００２２） ５２０±０００２）
１０ ３０７±００１２） ３３３±００２２） ３４５±００３２） ５４２±０００２）
３０ ２５８±００３２） ２６６±００５２） ２８９±００２２） ４７９±０００２）
注：与空白对照组比１）Ｐ＜０００１；与Ｄｅｘ模型组比２）Ｐ＜０００１
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５７０ｎｍｏｆ３Ｔ３Ｌ１ｐｒｅａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄａｎｄｔｈａｔｏｆ３Ｔ３Ｌ１ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄ．ＲＯＳｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｇｌｕｃｏｓｅｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎ
ｉｎ３Ｔ３Ｌ１ｐｒｅａｄｉｐｏｃｙｔｅｓａｎｄａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｃｕｌｔｕｒｅｉｎａｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒ．ＲＯＳｉｍｐｒｏｖｅｄｔｈｅｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｆ３Ｔ３Ｌ１ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｔｏｉｎ
ｓｕｌｉｎ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＲＯＳｃａｎｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆ３Ｔ３Ｌ１ｐｒｅａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ，ｉｎｈｉｂｉｔｅｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆ３Ｔ３Ｌ１ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ，ａｎｄａｌｓｏ，ｓｉｇｎｉｆ
ｉｃａｎｔｌｙｉｍｐｒｏｖｅｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｒｅｈｍａｎｎｉａｇｌｕｔｉｎｏｓａｏｌｉｇｏｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ（ＲＯＳ）；３Ｔ３Ｌ１ａｄｉｐｏｃｙｔｅ；ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ；ｃｅｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ；ｃｅｌｍｏｄｅｌ
［责任编辑 方文贤］
［收稿日期］ ２００５１１２３
［通讯作者］  陈志强，Ｔｅｌ：（０３１１）８６２６６４４５，Ｆａｘ：（０３１１）
８６２６６４４５，Ｅｍａｉｌ：ｃｈｅｎｚｈｑｉａｎｇ＠ｔｏｍｃｏｍ
脂可平对实验性早期动脉粥样硬化氧自由基
及主动脉 ＩＣＡＭ１表达的影响
丁奇峰１，陈志强１，尹智炜１，张秀君１，黄怀鹏２，李红霞１
（１河北医科大学 中西结合研究所，河北 石家庄 ０５００１７；
２神威药业有限公司，河北 石家庄 ０５１４３０）
［摘要］ 目的：研究脂可平对大鼠早期动脉粥样硬化氧自由基及细胞间黏附分子（ＩＣＡＭ１）表达的影响。方
法：应用高脂饲料复制ＳＤ大鼠早期动脉粥样硬化模型，分别给以脂可平、辛伐他汀片混悬液灌胃，实验１０周后，全
自动生化分析仪检测各组大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，用免疫组化和 ＲＴＰＣＲ
方法检测主动脉壁ＩＣＡＭ１及其ｍＲＮＡ的表达水平；苏木素伊红（ＨＥ）染色观察主动脉组织形态学变化。结果：两治
疗组血脂、血清 ＭＤＡ含量均明显降低，ＳＯＤ活性显著升高，不同程度的改善了主动脉组织病理损伤，ＩＣＡＭ１及其
ｍＲＮＡ的表达水平显著下降。结论：脂可平抗动脉粥样硬化作用的机制可能与其抗氧化、抗粘附等保护血管内皮细
胞功能密切相关。
［关键词］ 脂可平；动脉粥样硬化；氧自由基；细胞间黏附分子
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００６）０５０４０７０４
高脂血症是动脉粥样硬化形成的主要病因之
一，脂可平是治疗高脂血症的中药新药，其主要成分
药理药效学研究表明［１，２］，姜黄素能明显降低甘油
三酯、胆固醇和低密度脂蛋白，提高高密度脂蛋白的
含量，具有抗氧化作用，但其对动脉粥样硬化
（ａｒｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）中主动脉壁细胞间黏附分子（ｉｎ
ｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ，ＩＣＡＭ１）表达影响的研究
尚未见报道。本实验通过观察脂可平对大鼠 ＡＳ早
期主动脉 ＩＣＡＭ１及 ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表达的影响，进
一步探讨其抗ＡＳ的部分可能机制。
１ 材料和方法
１１ 材料
１１１ 动物 健康 ＳＤ大鼠，清洁级，雄性，体重
２００～２５０ｇ，由河北省实验动物中心提供（合格证书：
冀医动管字０４２５９号）。
１１２ 药品 脂可平（主要成分：总姜黄素，含量
６０％以上）。规格：０５ｇ／粒，由神威药业有限公司
提供（批号０４０４２０５）；辛伐他汀片：口服片剂，杭州默
沙东有限公司生产（批号 ９６０３１）。用前均溶于生理
盐水中（ｐＨ７０）。
１１３ 主要试剂 总胆固醇、甘油三酯测定试剂
盒（北京利德曼生化技术有限公司）；高密度脂蛋白
胆固醇测定试剂盒（上海科华生物工程股份有限公
司）；低密度脂蛋白胆固醇测定试剂盒（北京柏定生
物工程有限公司）；丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶
（ＳＯＤ）测定试剂盒（南京建成生物工程有限公司）；Ｉ
ＣＡＭ１一抗、二抗及相应试剂盒（博士德生物工程有
限公司）；ＴＲｉｚｏｌＲＮＡ抽提试剂（ＧＩＢＣＯ公司）；Ｍ
ＭＬＶ逆转录酶，随机引物，ＲＮａｓｉｎ，ＴａｑＤＮＡＰｏｌｙ
ｍｅｒａｓｅ（ＰＲＯＭＥＧＡ公司）；ＰＣＲ引物（北京赛百盛公司
·７０４·
第３１卷第５期
２００６年３月
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ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
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Ｍａｒｃｈ，２００６