全 文 ：血瘀证与血栓形成病证结合动物模型的研究
梁爱华，丁晓霜，李 文，薛宝云，王金华，杨洪军
（中国中医研究院 中药研究所，北京 １００７００）
［摘要］ 目的：以细菌内毒素（ＬＰＳ）与角叉菜胶（Ｃａ）两种因素联合造模，制备一种方法简便、稳定的血瘀证和
血栓形成病证结合动物模型。方法：将大鼠随机分成正常对照组，ＬＰＳ／Ｃａ造模组。造模组动物先每只给予 Ｃａ５ｍｇ
ｉｐ，１６ｈ后给予ＬＰＳ５０μｇ·ｋｇ
１ｉｖ，以注射ＬＰＳ时作为试验的０ｈ。于造模后２４ｈ观察血栓形成，于造模后不同的时间
点分批观察微循环变化、血液流变学指标、凝血指标和炎症反应指标。结果：ＬＰＳ／Ｃａ联合造模可建立稳定、重复性
良好的血栓形成模型，不需剖杀动物在尾部即可肉眼观察和定量测量血栓。该模型还表现出微循环障碍以及全血
黏度增高、血小板聚集率异常等血液流变学指标的改变，同时还由于血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板，而表
现出凝血指标延长。结果表明该模型具有明显的血瘀证客观指标的改变。模型早期动物血液中的炎性因子 ＴＮＦα
和ＩＬ６明显增高，故该模型符合炎症诱导的热毒血瘀证特点。结论：ＬＰＳ／Ｃａ联合造模可建立一种操作简便、稳定的
热毒血瘀证与血栓形成病证结合动物模型。
［关键词］ 血栓形成；病证结合动物模型；血瘀证；细菌内毒素；角叉菜胶
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００５）２０１６１３０４
［收稿日期］ ２００５０５０８
［基金项目］ 国家９７３重大计划（Ｇ１９９９０５４４０７）
［通讯作者］ 梁爱华，Ｔｅｌ：（０１０）８４０３５６８３，Ｅｍａｉｌ：ｌｉａｎｇａｉｈｕａ＠
ｓｉｎａ．ｃｏｍ
细菌内毒素（ＬＰＳ）属于中医的热邪、毒邪。中
医认为热蕴血分容易造成血瘀，是引起血瘀证的主
要病因之一。热盛伤津耗液使血液黏稠，热盛灼伤
脉络使血行不利，热盛迫血妄行使血液离经，热盛
阻遏气机以致气滞，这些过程均可导致血瘀。现代
生物学和医学研究表明，ＬＰＳ具有广泛的生物活
性，包括免疫、致炎、补体激活、免疫佐剂作用和热
原活性等。ＬＰＳ常用来制作 ＤＩＣ和热毒血瘀证动
物模型［１４］，但在以往的模型中，往往只有内脏组织
病理学检查中可见微血栓形成［１，２］，而在体表肉眼
观察不到血栓形成。此外，以往建立的热毒血瘀证
动物模型存活时间都很短，一般不超过 ２４ｈ，只能
用于血瘀证急性期的研究，不适于进行慢性试验和
长期用药效果的评价。迄今，未见到采用内毒素建
立血栓形成模型的报道。本研究采用细菌内毒素
（ＬＰＳ）与角叉菜胶（Ｃａ）联合造模，建立了一种在体
表易于观察的血栓形成动物模型，该模型同时能较
好地反映临床血瘀证病理生理特点，复制出了血瘀
证广泛的客观指标改变，可作为血瘀证与血栓形成
病证结合动物模型。
１ 材料
１１ 动物 ＳＤ大鼠，ＳＰＦ级，雄性，体重 １８０～２００
ｇ，由北京维通利华实验动物有限公司提供，以标准
颗粒饲料饲养，由北京九江口饲料厂提供。
１２试剂 细菌脂多糖（ＬＰＳ，来源于大肠杆菌 Ｏ１１１：
Ｂ４）和角叉菜胶（Ｃａ）均购自美国Ｓｉｇｍａ公司。ＬＰＳ用
生理盐水配制成１ｍｇ·ｍＬ－１贮存液，用０２２μｍ滤膜
除菌，临用前用生理盐水稀释成 ５０μｇ·ｍＬ
－１使用。
角叉菜胶用生理盐水配成 １０ｍｇ·ｋｇ－１，用沸水浴使
之溶解用。凝血酶时间（ＴＴ）试剂盒由上海太阳生
物技术公司生产；凝血酶原时间（ＰＴ）、部分凝血活
酶时间（ＡＰＴＴ）试剂盒均由上海医科大学华山医院
技协试剂所生产。ＴＮＦα，ＩＬ６，ＥＬＩＳＡ试剂盒以及
ＴＭＢ试剂盒均为美国ＢＤ公司产品。
１３ 仪器 血凝分析仪为同理大众公司产品，全自
动血细胞计数仪ＭＥＫ６３１８Ｋ为日本光电株式会社产
品，ＰＡ－３２１０血小板聚集仪为日本产，ＷＴＰ－ＢＩ恒
压毛细管黏度仪和旋转自清洗黏度仪为中国普利升
公司产品。Ｂｉｏ－Ｒａｄ４５０型酶标仪为美国产品。
２ 方法
２１ 造模方法 将大鼠随机分成正常对照组，
ＬＰＳ／Ｃａ造模组。造模组动物先每只给予 Ｃａ５ｍｇ
ｉｐ，１６ｈ后给予ＬＰＳ５０μｇ·ｋｇ
－１ｉｖ，以注射 ＬＰＳ时作
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为试验的０ｈ。
２２ 观察指标
２２１ 血栓形成 于造模后２４ｈ，于体表用肉眼观
察尾部血栓形成情况，测量血栓坏死长度（ｃｍ）。并
取主要脏器包括心、肝、脾、肺、肾、脑进行病理学检
查，观察内脏血管内淤血和血栓形成情况。
２２２ 微循环观察 于不同的时间点在解剖镜下
观察动物耳廓微循环。
２２３ 血液流变学指标 于不同时间点测定全血
黏度ηｂ，血浆黏度ηｐ，血小板聚集率、红细胞比容。
２２４ 凝血指标 于造模后不同时间点测定血浆
凝血酶时间（ＴＴ），凝血酶原时间（ＰＴ），部分凝血活
酶时间（ＡＰＴＴ），外周血小板总数（ＰＬＴ）。
２２５ 炎症反应指标 测定外周血白细胞总数，
采用ＥＬＩＳＡ方法测定血清ＴＮＦα和 ＩＬ６浓度。
３ 统计学分析
各组试验数据均以均数±标准差表示，计量资
料用 ｔ检验、计数资料用卡方检验进行统计分析。
４ 结果
４．１ ＬＰＳ／Ｃａ联合造模诱导的血栓形成 ＬＰＳ／Ｃａ
联合造模组动物于 ２４ｈ后在尾部远端可见血栓形
成，经８批共７５只动物的重复试验，表明血栓形成
很稳定，血栓形成率高达 ９４％，多数动物的尾部血
栓长度为５～８ｃｍ。部分动物在耳廓边缘和前或后
足趾末端也可见到呈暗红色的点状或小片血栓坏
死灶。尾部血栓形成后，周围组织因缺血缺氧而逐
渐坏死，颜色为暗红或深棕色，与正常组织区别明
显，随时间延长，多数动物的血栓坏死组织逐渐脱
落。从体表可以肉眼评价血栓形成的指标包括：发
生尾血栓的动物数、尾血栓坏死长度、出现血栓灶
的足趾数和耳数等。单独使用 ＬＰＳ的动物在体表
的任何部位均未见血栓形成。单独使用 Ｃａ时，仅
有少部分大鼠的尾尖可见极短范围的血栓，血栓长
度仅为０２～０５ｃｍ，耳廓和足趾未见血栓灶。可
见ＬＰＳ／Ｃａ联合用药造成的血栓阳性率高，反复试
验证明其是很稳定的血栓形成模型。尾部血栓形
成情况见表１。
ＬＰＳ／Ｃａ联合造模后２４ｈ，取鼠尾血栓部位的组
织进行病理学检查，结果显示，血栓形成广泛，尾组
织的中、小动脉和静脉以及微血管内均可见血栓形
成，有的血管完全栓塞，有的血管部分栓塞。对其他
脏器包括心、肝、脾、肺、肾、脑进行病理学检查，可见
表１ ＬＰＳ或Ｃａ单独用药以及ＬＰＳ／Ｃａ联合用药后
尾部血栓形成情况（珋ｘ±ｓ）
组别 ｎ
尾血栓阳性
动物数
阳性率
／％
血栓长度
／ｃｍ
对照组 １０ ０ ０ ０
Ｃａ １１ ７ ６３６ ０２３±０２３１）
ＬＰＳ １０ ０ ０ ０
ＬＰＳ／Ｃａ ２２ ２１１，２） ９５５ ７３４±３９９１，２）
注：于注射ＬＰＳ后２４ｈ测定，动物房为标准清洁级，温度２２～２３
℃；与对照组比较１）Ｐ＜００１；与Ｃａ单独用药组比较２）Ｐ＜００１
小血管和毛细血管淤血、微血栓形成和血管周围血
浆渗出，肺血管可见扩张。结果表明除了尾部血栓
形成以外，存在全身性血瘀表现。
４２ ＬＰＳ／Ｃａ造模后的其他血瘀证客观指标变化
ＬＰＳ／Ｃａ除了可引起血栓形成之外，还引起多种血瘀
证客观指标的变化，包括微循环障碍、血液流变学改
变、凝血指标异常等。
４２１ 微循环障碍 ＬＰＳ／Ｃａ造模后迅速出现明显
的微循环障碍。急性期（造模后 ２～２４ｈ）可见到微
血管通透性增高，血管边缘模糊，血管周围可见弥漫
性、片状渗血。血流速度明显变慢、血液流态异常，
颗粒感明显，呈粒线流或粒流，有的呈泥沙样，部分
动物血流中可见大量白色块状物（可能为血栓形
成）。慢性期（造模后１４４～１９２ｈ），可见部分动物的
局部血管狭窄以及狭窄后扩张，有的动物可见丰富
的旁路微血管网形成。
４２２ 血液流变学指标的变化 ＬＰＳ／Ｃａ造模后，
大鼠的血液一直呈现明显的“高黏”特点。从给予
ＬＰＳ２ｈ后即可见低剪切率（１０ｓ－１）和高剪切率（２００
ｓ－１）条件下的全血黏度均显著增高（Ｐ＜００１）。在
造模后８ｄ内，这种“高黏”状态一直持续存在。血
浆黏度在早期（给予ＬＰＳ后２ｈ）有所增高，但其变化
缺乏规律性。血小板聚集率呈急性期降低（造模后
２～４８ｈ）而慢性期增高（１４４～１９２ｈ）的动态变化，表
明该模型在急性期除了血小板数量降低以外（结果
见后），其聚集功能也减弱，这也是急性期血管渗血
的原因之一。而在慢性期血小板的聚集功能增强，
呈高聚状态。造模后早期由于微循环障碍，血管通
透性增高造成大量血浆渗出，从而导致血液变浓，红
细胞比容显著增高，但在慢性期，随着血栓的发展，
造成红细胞的消耗，结果致使红细胞比容下降。结
果表明ＬＰＳ／Ｃａ造模后出现了血瘀证广泛的客观指
标改变（表２，３）。
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表２ 造模后８ｄ内全血黏度的改变（珋ｘ±ｓ）
剪切率 组别
全血黏度／ｍＰａ·ｓ
２ｈ ２４ｈ ４８ｈ １４４ｈ １９２ｈ
１０ｓ－１ 对照组 ９６０±１００ １０９０±１２４ １１１６±１８３ ８２９±０６８ ７６２±１１９
ＬＰＳ／Ｃａ １３７２±１２２２） １３３３±２１０２） １８６１±３００２） １１３９±１４７１） １００４±１４４２）
２００ｓ－１ 对照组 ３６４±０３３ ３７４±０２５ ４０７±０３９ ４０３±０４７ ３４５±０２１
ＬＰＳ／Ｃａ ４７４±０４０２） ４３７±０５３２） ６１６±１０３２） ５０６±０５３２） ４４２±０４８２）
注：对照组 ｎ＝２０，ＬＰＳ／Ｃａ组 ｎ＝６～７；与对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１（表３同）
表３ 造模后血液流变学指标的变化（珋ｘ±ｓ）
组别
造模后
／ｈ
血小板聚集率
／％
血浆黏度
／ｍＰａ·ｓ
红细胞比容
／％
对照组 － ４９１８±９４０ １１４±００４ ４２９３±２７９
ＬＰＳ／Ｃａ ２ ３３３８±１７３１１） １２４±００６２） ４１９４±１８５
ＬＰＳ／Ｃａ ２４ ３０２１±１６４５２） １１１±００５ ４３１０±２７４
ＬＰＳ／Ｃａ ４８ ３３６６±４９９１） １１０±０１２ ４９２７±２６６２）
ＬＰＳ／Ｃａ １４４ ６４８０±１７１７１） １２０±００５１） ３６５５±１５１２）
ＬＰＳ／Ｃａ １９２ ６５４５±７７７１） １１６±００４ ３８５０±２１０１）
４２３ 凝血指标的变化 ＬＰＳ／Ｃａ联合造模２４ｈ后
呈现持续的低凝状态，表现为 ＰＴ，ＡＰＴＴ，ＴＴ等凝血
指标延长，以造模后２４～４８ｈ的影响最为明显（Ｐ＜
００５或 Ｐ＜００１）。低凝状态持续至造模后 １４４ｈ，
此时ＴＴ仍然较对照组明显延长（Ｐ＜００１）。血小
板计数早在造模后 ４ｈ即明显低于正常组，持续至
４８ｈ（Ｐ＜００１），血小板数最低的时间点与低凝状
态最明显的时间一致。表明本模型急性期由于发生
广泛的血管内凝血，消耗了大量凝血因子和血小板，
因而呈现出明显的低凝状态（表４）。
表４ ＬＰＳ／Ｃａ联合造模后凝血时间的变化（珋ｘ±ｓ）
组别 造模后／ｈ ＰＬＴ／×１０１２·Ｌ－１ ＰＴ／ｓ ＡＰＴＴ／ｓ ＴＴ／ｓ
对照 － ４５８６９±１０６９３ １４１１±０５７ ２２３５±３４９ ４５３２±９４０
ＬＰＳ／Ｃａ ２ ４４４４７±８４８２ １５２７±１８１ ２８９６±１０４９ ４２０５±８３３
４ ３２６３０±１１１４７３） － － －
８ ２１５１１±１１４５５３） － － －
２４ ２１６００±８１３０３） １５３３±１０４１） ３２０３±４１５３） ５７５５±９４６１）
４８ ２７２４３±７４９４３） １４３０±１１０ ３７９７±８７０３） ６３９３±９３９２）
１４４ ５４６６７±２２０３７ １４７６±１２９ ２７９４±６１３ ６３１８±５４３２）
注：对照组 ｎ＝２０，ＬＰＳ／Ｃａ组 ｎ＝６～７；与对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１，３）Ｐ＜０００１
４３ 血液中炎性因子产生情况 ＬＰＳ／Ｃａ造模后
２～４ｈ迅速引起血液中炎性因子 ＴＮＦα和 ＩＬ６含量
显著增高，以造模后 ２ｈ最为显著。但炎性因子增
高的持续过程较短，８ｈ后即恢复正常。在与炎性因
子增高相对应的时间点（２～４ｈ），外周血白细胞计
数显著降低，随后白细胞计数转为增高（表 ５）。结
果表明，本模型在早期存在明显的炎症反应，并且炎
性因子的增高早于其他指标的变化，因此认为本模
型是由炎性因子介导的。
５ 小结与讨论
本研究采用ＬＰＳ／Ｃａ联合造模，建立了一种大鼠
体内血栓模型，该模型表现出临床血瘀证广泛的客
观指标改变，故认为是血瘀证与血栓形成病证结合
模型。该模型通过非手术方法诱导血栓形成，方法
简便易行，成功率高，结果重复性好。血栓可在体表
肉眼观察和定量评价，不需剖杀动物，适于长期和动
态观察，用于评价长期用药的效果具有突出优势。
表５ ＬＰＳ／Ｃａ联合造模后血小板计数的变化（珋ｘ±ｓ）
组别 造模后／ｈＷＢＣ／×１０９·Ｌ－１ ＴＮＦα／ｎｇ·Ｌ－１ ＩＬ６／ｎｇ·Ｌ－１
对照 － ９８０±４００ ＮＤ ＮＤ
ＬＰＳ／Ｃａ ２ ５７４±１９９３） １０１±０２９２） １８８±０９９２）
４ ４９０±１７９３） ０２７±０３２１） １５６±１１５１）
８ １０１７±５１５ ＮＤ ＤＮ
２４ １９９３±７１１３） ＮＤ ＮＤ
４８ ２４６１±６０８３） ＮＤ ＮＤ
１４４ １３２３±４７８２）
注：ＮＤ表示血清 ＴＮＦα或 ＩＬ６含量低于检测限；对照组 ｎ＝５，
ＬＰＳ／Ｃａ组 ｎ＝７；与对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１，３）Ｐ＜０００１
该模型急性期（２～２４ｈ）和慢性期（４８～１４４ｈ）
始终存在微循环障碍和全血黏度增高，呈高黏状态，
表明该模型因内毒素这一热邪和毒邪而伤津耗液，
使血液黏稠，热盛灼伤脉络致使血行不利，从而发生
血瘀。模型急性期的表现类似 ＤＩＣ，由于热盛迫血
妄行，导致血液离经，故可观察到血管边界模糊，血
管周围片状渗血。尾部组织切片可见广泛的血管内
凝血，心脏、肺和肾脏等组织可见微血栓形成。由于
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广泛的血管内凝血而造成凝血因子和血小板的大量
消耗、血小板聚集功能降低，从而致使动物血液呈低
凝状态。而在慢性期尤其是在造模 １４４ｈ或以后，
主要表现为全血黏度增高和血小板聚集率增高，呈
现“黏”和“聚”的特点。在血液流变学指标中，低剪
切力下的全血黏度反映红细胞的聚集性，而高剪切
力下的全血黏度反映红细胞的变形能力。本模型在
高、低剪切力下的全血黏度均增高，表明本模型存在
红细胞的聚集性增高和其变形能力降低。
造模早期，血液炎性因子 ＴＮＦα和 ＩＬ６浓度一
过性显著增高，其变化均早于其他指标的变化时间。
表明炎症反应可能是启动血瘀证变化和血栓形成的
重要因素，即本模型是由炎性因子介导的。
ＬＰＳ／Ｃａ联合造成的血瘀证与血栓形成动物模
型在 Ｉ级动物饲养环境下造模成功率达 ９４％或以
上，动物一般可长期存活。普通实验室环境条件下
在室温 １９℃～２５℃下也有很高的成功率，但需注
意，在给予ＬＰＳ后的 ２～２４小时内由于动物存在严
重的全身性炎症反应，如果此时期环境温度过高（＞
２７℃）则可能造成部分动物死亡，并且在动物房温度
达到２６℃或以上时，有少数动物不出现血栓。
本研究还发现，ＬＰＳ单独使用时，未见尾部血栓
形成，只有某些血瘀证指标的变化。Ｃａ单独用药
时，只有部分动物产生尾部血栓，但阳性率较低，血
栓范围局限（＜０５ｃｍ），不易准确定量，结果重复性
不好。而ＬＰＳ／Ｃａ联合造模在常温下很容易形成稳
定的血栓，试验条件宽松，模型程度较一致，重复性
好。结果表明，ＬＰＳ与Ｃａ这２种因素均为造模必需
因素。
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板功能、丙二醛、血栓素Ｂ２、６酮前列腺素Ｆ１ａ动态变化的实验
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Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆａｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｂｌｏｏｄｓｔａｓｉｓｓｙｎｄｒｏｍｅａｎｄｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ
ＬＩＡＮＧＡｉｈｕａ，ＤＩＮＧＸｉａｏｓｈｕａｎｇ，ＬＩＷｅｎ，ＸＵＥＢａｏｙｕｎ，ＷＡＮＧＪｉｎｈｕａ，ＹＡＮＧＨｏｎｇｊｕｎ
（ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００７００，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｄｅｖｅｌｏｐａｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｄｂｌｏｏｄｓｔａｓｉｓｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｒａｔｓｂｙｕｓｉｎｇｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ（ＬＰＳ）
ｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈｃａｒａｇｅｅｎａｎ（Ｃａ）Ｍｅｔｈｏｄ：ＳＤｒａｔｓｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（ＬＰＳ／Ｃａ
ｔｒｅａｔｍｅｎｔ）ＴｈｅｒａｔｓｉｎｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｆｉｒｓｔｌｙｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＣａｉｐ，ａｎｄｆｏｌｏｗｅｄｂｙＬＰＳｉｖｓｉｘｔｅｅｎｈｏｕｒｓｌａｔｅｒＴｈｅｒａｔｓｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅ
ｇｉｖｅｎｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅ（ＮＳ）ＴｈｅｍｏｍｅｎｔｏｆＬＰＳｉｖｗａｓｓｅｒｖｅｄａｓ０ｈｆｏｒｔｈｅｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎＴｈｅｅａｒｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ｂｌｏｏｄｒｈｅｏｌｏｇｙｐａｒａｍｅｔｅｒｓ
（ｗｈｏｌｅｂｌｏｏｄｖｉｓｃｏｓｉｔｙηｂ，ｐｌａｓｍａｖｉｓｃｏｓｉｔｙηｐａｎｄｐｌａｔｅｌｅｔａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎＰＡ），ｃｒｕｏｒｐａｒａｍｅｔｅｒｓ（ｔｈｒｏｍｂｉｎｔｉｍｅＴＴ，ｐｒｏｔｈｒｏｍｂｉｎｔｉｍｅＰＴ，ａｎｄ
ｐａｒｔｉａｌｔｈｒｏｍｂｏｐｌａｓｔｉｎｔｉｍｅＡＰＴＴ）ａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓ（ＴＮＦα，ＩＬ６）ｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄａｔｄｉｆｅｒｅｎｔｔｉｍｅａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔＲｅｓｕｌｔ：ＬＰＳ／Ｃａｃｏｍ
ｂｉｎａｔｏｒｙｔｒｅａｔｍｅｎｔｃａｎｉｎｄｕｃｅａｓｔａｂｌｅａｎｄｒｅｐｅａｔａｂｌｅｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌＴｈｅｔｈｒｏｍｂｕｓｃａｎｂｅｏｂｓｅｒｖｅｄｏｎｔｈｅｔａｉｌｓｏｆｒａｔｓｂｙｎａｋｅｄ
ｅｙｅｓ，ａｎｄｃａｎｂｅｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｌｙｍｅａｓｕｒｅｄｗｉｔｈｏｕｔｎｅｃｅｓｓａｒｙｏｆａｕｔｏｐｓｙＯｂｓｔａｃｌｅｉｎｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ｉｎｃｒｅａｓｅｉｎｗｈｏｌｅｂｌｏｏｄｖｉｓｃｏｓｉｔｙ（ηｂ）
ａｎｄａｃｈａｎｇｅｏｆｐｌａｔｅｌｅｔｓａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎ（ＰＡ）ｒａｔｅｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄａｆｔｅｒＬＰＳ／ＣａｔｒｅａｔｍｅｎｔＣｒｕｏｒｐａｒａｍｅｔｅｒｓｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｐｒｏｌｏｎｇｅｄｄｕｅｔｏ
ｌａｒｇｅｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎｏｆｃｒｕｏｒｆａｃｔｏｒｓａｎｄｐｌａｔｅｌｅｔｓＴｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓＴＮＦαａｎｄＩＬ６ｉｎｂｌｏｏｄｗａｓｏｂｖｉｏｕｓｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄａｔ
ｔｈｅｅａｒｌｙｓｔａｇｅｏｆｔｈｅｍｏｄｅｌＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｉｎｄｉｃａｔｅｔｈａｔｔｈｉｓａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｈａｓｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｂｌｏｏｄｓｔａｓｉｓｓｙｎｄｒｏｍｅｃａｕｓｅｄｂｙｐｙｒｏｇｅｎａｎｄ
ｔｏｘｉｎａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＬＰＳ／Ｃａｃｏｍｂｉｎａｔｏｒｙｔｒｅａｔｍｅｎｔｃａｎｉｎｄｕｃｅａｅａｓｉｌｙｐｒａｃｔｉｃａｂｌｅａｎｄｒｅｐｅａｔａｂｌｅａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ
ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄａｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｄｂｌｏｏｄｓｔａｓｉｓｓｙｎｄｒｏｍｅ
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ；ｂｌｏｏｄｓｔａｓｉｓｓｙｎｄｒｏｍｅ；ａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ；ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ；ｃａｒａｇｅｅｎａｎ
［责任编辑 方文贤］
·６１６１·
第３０卷第２０期
２００５年１０月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ３０，Ｉｓｓｕｅ ２０
Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００５