全 文 ：（ＮＯ）ｌｅｖｅｌｓｉｎｏｖａｒｉｅｃｔｏｍｉｚｅｄｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｆｉｆｔｙｆｅｍａｌｅｍａｔｕｒｅｓｐｒａｇｕｅｄａｗｌｅｙｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ５ｇｒｏｕｐｓ：ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌ；
ｍｏｄｅｌｃｏｎｔｒｏｌ；ｄｉｅｔｈｙｌｓｔｉｌｂｅｓｔｒｏｌｔａｂｌｅｔｓ（ＤＴ）；ＹＦＮ（ｈｉｇｈｄｏｓｅａｎｄｌｏｗｄｏｓｅ）．Ａｆｔｅｒ４ｗｅｅｋｓ’ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｔｈｅｓｅｒｕｍＥ２ｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｒａ
ｄｉｏｉｍｍｕｎｏａｓｓａｙ．Ｔｈｅｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒ（ＥＲ）ｌｅｖｅｌｓｏｆｕｔｅｒｕｓａｎｄａｒｔｅｒｙｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｗｉｔｈｍｅｔｈｏｄｏｆｒａｄｉｏｌｉｇａｎｄｂｉｎｄｉｎｇａｓｓａｙｏｆｒｅｃｅｐｔｏｒ
（ＲＢＡＲ）．Ｔｈｅｕｔｅｒｕｓｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｓｗｅｒｅｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄｗｉｔｈｌｉｇｈｔｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ．ＮＯａｎｄＮＯＳｌｅｖｅｌｓｏｆｔｈｅａｒｔｅｒｙａｎｄｔｈｅｕｔｅｒｕｓｉｎｄｅｘｗｅｒｅ
ｄｅｔｅｃｔｅｄｔｏｏ．Ｒｅｓｕｌｔ：ＹＦＮｃａｎｏｂｖｉｏｕｓｌｙｉｍｐｒｏｖｅｓｅｒｕｍＥ２，ｉｎｃｒｅａｓｅｉｎｄｅｘａｎｄＥＲｏｆｕｔｅｒｕｓ（Ｐ＜００１ｏｒＰ＜００５），ａｎｄａｍｅｌｉｏｒａｔｅｔｈｅ
ｕｔｅｒｕｓ’ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｓｉｎＯＶＸｒａｔｓ．Ｉｔａｌｓｏｃａｎｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅａｒｔｅｒｙ’ＥＲ，ＮＯａｎｄＮＯＳｌｅｖｅｌｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＹＦＮｃａｎｃｕｒｅｔｈｅｃｌｉｍａｃｔｅｒｉｃ
ｓｙｎｄｒｏｍｅａｎｄｐｒｅｖｅｎｔｔｈｅｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅａｆｔｅｒｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓｅ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｙｉｆｕｎｉｎｇｓｏｆｔｇｅｌａｔｉｎｃａｐｓｕｌｅｓ；ｏｖａｒｉｅｃｔｏｍｉｚｅｄｒａｔｓ；ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ；ｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅｃｅｐｔｏｒ
［责任编辑 方文贤］
［收稿日期］ ２００５０１１０
［基金项目］ 科技部８６３计划创新药物和中药现代化重大专项
（２００２ＡＡ２Ｚ３２３１）
［通讯作者］ 吕爱平，Ｔｅｌ：（０１０）６４０６７６１１，Ｅｍａｉｌ：ｌａｐ＠
ｊｚｊｔｃｏｍ
樱桃花青素对佐剂性关节炎大鼠自由基
和炎症因子的影响
何颖辉１，３，肖 诚４，王跃生２，３，赵林华１，赵宏艳１，仝 燕２，
周 静１，贾宏伟１，吕 诚１，李小明２，吕爱平１，３
（１中国中医研究院 基础理论研究所，北京 １００７００；
２中国中医研究院 中药研究所，北京 １００７００；
３中药固体制剂制造技术国家工程研究中心，江西 南昌 ３３００７７；
４中日友好医院 临床研究所，北京 １０００２９）
［摘要］ 目的：观察樱桃花青素对佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠自由基和抗氧化功能以及炎症因子的影响。方法：
将５０只ＳＤ雄性大鼠随机分为５组即正常组、模型组、樱桃花青素高、中、低剂量组。对足爪肿胀进行测量，在光镜
下观察各组组织形态学变化，用比色法检测了动物外周全血的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）活性、血清超氧化物
酶（ＳＯＤ）活性、血清丙二醛（ＭＤＡ）含量以及血清总抗氧化能力（ＴＡＯＣ）。用 ＥＬＩＳＡ检测血清中 ＴＮＦα含量，用放射
免疫法检测了足爪ＰＧＥ２含量。结果：模型组和正常组相比ＧＳＨＰＸ，ＳＯＤ活性和ＴＡＯＣ能力下降，血清ＭＤＡ含量升
高，血清中ＴＮＦα和足爪ＰＧＥ２含量升高。樱桃花青素组能升高 ＧＳＨＰＸ，ＳＯＤ和 ＴＡＯＣ活力，降低血清 ＭＤＡ，ＴＮＦα
以及足爪ＰＧＥ２含量。光镜下组织形态观察表明樱桃花青素各组能不同程度减轻滑膜增生，减少炎细胞浸润。结
论：樱桃花青素能增强ＡＡ抗氧化能力，并能降低炎症细胞因子ＰＧＥ２和ＴＮＦα，从而减轻ＡＡ模型的关节炎损伤。
［关键词］ 花青素；佐剂性关节炎；自由基；炎症因子
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００５）２０１６０２０４
花青素ａｎｔｈｏｃｙａｎｉｄｉｎ是一类广泛存在于植物中
的水溶性天然色素，属黄酮类化合物。在中药制药
中，过去一直视色素类成分为无效的杂质而加以去
除，致使某些具有药用价值的色素也被忽视了。樱
桃 ＰｒｕｎｕｓｐｓｅｕｄｏｃｅｒａｓｕｓＬｉｎｄｌ富含花青素，近年来，对
樱桃花青素提取物药用价值的研究也开始增多。尤
以美国和俄罗斯为主。且已经研究发现，樱桃花青
素提取物具有强烈的抗氧化活性和抗炎作用［１］。花
青素根据其Ｂ环各碳位上的取代基不同，形成各种
各样的花青素，樱桃花青素的主要成分是矢车菊色
素ｃｙａｎｉｄｉｎ，在自然状态下常与各种单糖形成糖苷。
本实验观察了樱桃提取物矢车菊色素对佐剂性关节
炎大鼠自由基及炎症的影响。
１ 材料
１１ 动物 清洁级 ＳＤ雄性大鼠５０只，体重２００～
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第３０卷第２０期
２００５年１０月
中 国 中 药 杂 志
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Ｖｏｌ３０，Ｉｓｓｕｅ ２０
Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００５
２２０ｇ。购自北京维通利华实验动物技术有限公司。
１２ 试剂 卡介苗（北京生物制品检验所）；谷胱
甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、血清超氧化物酶（ＳＯＤ）、
血清丙二醛（ＭＤＡ）以及血清总抗氧化能力（ＴＡＯＣ）
试剂盒（南京建成生物工程研究所）；ＰＧＥ２放免试剂
盒（东亚放免技术研究所）；ＴＮＦαＥＬＩＳＡ试剂盒（Ｄｉａ
ｃｌｏｎｅ公司）。
１３ 樱桃矢车菊色素提取液 酸樱桃洗净，捣烂，
用１升含有０１％ＨＣｌ和０５ｍｏｌ·Ｌ－１柠檬酸的甲醇
萃取５次，过滤，减压浓缩，浓缩液上 ＸＡＤ７离子交
换树脂，先用纯水洗脱，再用含 ０１％ ＨＣｌ甲醇洗
脱，留取甲醇洗脱液，真空干燥得花青素粗提物。花
青素粗提物加入３ｍｏｌ·Ｌ－１ＨＣｌ，于８０℃搅拌１０ｈ。
将反应物过 ＸＡＤ７离子交换树脂，先用纯水洗脱，
再用含０１％ ＨＣｌ甲醇洗脱，留取甲醇洗脱液真空
干燥得到矢车菊色苷，－３０℃保存。
１４ 仪器 ７２１－Ｂ型分光光度计（上海分析仪器
三厂）、自制的足爪容量测定仪、酶标仪 （Ｍｕｌｔｉｓｋａｎ
ＡｓｃｅｎｔＦｉｎｌａｎｄ）、ＷＩＺＡＲＤ１４７０型全自动γ计数仪（芬
兰）、轮式石蜡切片机（ＡＯ公司）、光学显微镜
（ＯＬＹＭＰＵＳ）。
２ 方法
２１ 分组及给药 大鼠随机分为正常组、模型组、
樱桃花青素（ＹＴ）高、中、低剂量（３００，１５０，７５ｍｇ·
ｋｇ－１）。造模后即灌胃给药，每天１次，给药４周。
２２ 佐剂性关节炎（ＡＡ）造模 取羊毛脂与液体石
蜡（１∶２），加热混匀，高压灭菌后４℃保存，使用时加
入卡介苗（１０ｍｇ·ｍＬ－１），配成弗氏完全佐剂，每只大
鼠右后足足跖皮内注射 ０１ｍＬ造模。在造模前和
造模的第２天测足爪的容积，以后隔２天测１次，每
天观察原发和继发足爪肿胀。
２３ 大鼠踝关节光镜观察 第 ２８天取大鼠的踝
关节福尔马林固定，１０％ ＥＤＴＡ脱钙，酒精逐级脱
水，二甲苯透明，石蜡包埋，ＨＥ常规染色。光镜下观
察滑膜、软骨、骨的病理改变。
２４ 抗氧化能力测定 检测大鼠全血谷胱甘肽过
氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、血清超氧化物酶（ＳＯＤ）、血清丙
二醛（ＭＤＡ）以及血清总抗氧化能力（ＴＡＯＣ），检测
方法按照试剂盒说明进行。
２５ 炎症因子检测 用 ＥＬＩＳＡ方法检测血清 ＴＮＦ
α，检测方法按照试剂盒说明进行。
２６ 足爪 ＰＧＥ２检测 动物处死后足爪从踝关节
上取下，迅速放入液氮保存。检测前用１∶４的无水
乙醇和生理盐水配成匀浆介质，将足爪从液氮中取
出，称重，在干净的研钵中加入液氮，放入足爪研碎，
将研碎的足爪按每１ｍＬ３００ｍｇ加入匀浆介质，充分
混匀，４℃放置２ｈ，３５００ｒ·ｍｉｎ－１，１５ｍｉｎ，取上清，置
４℃保存，经预试验将上清用匀浆介质以 １∶５０稀
释，其余按照ＰＧＥ２说明书检测。
２７ 统计学分析 实验结果用珋ｘ±ｓ表示，组间差
异采用ＳＮＫ检验。
３ 结果
３１ 樱桃花青素对继发足爪肿胀的影响 注射完
全弗氏佐剂后大鼠右侧出现明显肿胀，从第１４天开
始观察到左侧非致炎侧出现继发肿胀，樱桃花青素
能够抑制继发肿胀的发展，和模型组相比有明显差
异（表１）。
３２ 大鼠踝关节光镜观察结果 正常组大鼠踝关节
关节腔内干净，滑膜组织无增生，关节软骨表面光滑，
软骨基质及软骨细胞无退行性变；ＡＡ大鼠踝关节中
出现滑膜细胞呈多层柱状排列，滑膜细胞可见有淋巴
细胞、单核细胞及少数散在分布的中性粒细胞浸润，
滑膜细胞组织中血管扩张充血，毛细血管增生，可见
血管翳形成，软骨表面扁层细胞脱落，软骨细胞间隙
大小不一，有软骨细胞的缺损；ＹＴ治疗高剂量和低剂
量组大鼠滑膜增生不明显，滑膜组织中有少量淋巴细
胞浸润，炎症较轻，胶原纤维沉着局限于滑膜细胞下，
关节软骨细胞缺损部位可见软骨细胞增生；中剂量组
可见滑膜细胞增生明显，呈柱状疏散排列，滑膜下结
缔组织中可见淋巴细胞、单核细胞浸润，并可见纤维
母细胞和纤维细胞增生以及胶原沉着。
３３ 抗氧化检测结果 模型组 ＧＳＨＰＸ，ＳＯＤ，Ｔ
ＡＯＣ活力与正常组相比明显下降，血清ＭＤＡ显著升
高。不同剂量ＹＴ能通过调节ＧＳＨＰＸ，ＳＯＤ活性提
高ＡＡ总抗氧化能力（ＴＡＯＣ），降低 ＭＤＡ减轻脂质
过氧化损伤（表２）。
３４ 血清 ＴＮＦα和足爪匀浆 ＰＧＥ２含量检测结果
ＡＡ模型血清 ＴＮＦα和足爪 ＰＧＥ２高于正常组，ＹＴ
能够显著降低血清ＴＮＦα和足爪匀浆ＰＧＥ２含量（表
３）。
４ 讨论
花青素生物活性的研究日渐增多，其抗氧化和
抗炎作用受到广泛关注。樱桃所含花青素主要是矢
车菊色素，矢车菊色素能够剂量依赖性的清除自由
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表１ ＹＴ对左侧继发足爪肿胀的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
组别
剂量／
ｍｇ·ｋｇ－１
足跖肿胀度／ｍＬ
１４ｄ １６ｄ １９ｄ ２１ｄ ２５ｄ ２８ｄ
正常组 － １．５１±０．０７２） １．５２±０．０５２） １．５４±０．０６２） １．５２±０．０５２） １．５３±０．０５２） １．５４±０．０６２）
模型组 － １．７５±０．０８ ２．００±０．０９ ２．２３±０．１８ ２．１６±０．１５ ２．２０±０．１０ ２．１８±０．０７
ＹＴ组 ３００ １．５３±０．０４２） １．６９±０．０７１） １．７５±０．０５２） １．７８±０．４１２） １．７７±０．０４２） １．６５±０．０３２）
１５０ １．６５±０．０７２） １．７６±０．０８２） １．８２±０．０５２） ２．０±０．０７２） ２．００±０．０７２） １．９６±０．０４２）
７５ １．６７±０．０９２） １．７７±０．０７２） １．８４±０．０８２） １．８７±０．０８２） １．８４±０．０７２） １．７８±０．０６２）
注：与模型组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１（表２，３同）
表２ ＹＴ对ＡＡ大鼠抗氧化能力的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）
剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ＧＳＨＰＸ／Ｕ·ｍＬ－１ ＳＯＤ／Ｕ·ｍＬ－１ ＭＤＡ／ｎｍｏＬ·ｍＬ－１ ＴＡＯＣ／Ｕ·ｍＬ－１
正常组 － ５８．５７±１２．７９２） ２９６．５８±１７．１９２） ３．０７±１．２９１） ３．６５±１．２６１）
模型组 － ４４．０２±５．２８ ２５１．３０±３８．３５ ５．３０±２．３８ ２．１４±０．８０
ＹＴ组 ３００ ４４．６７±８．５３ ２８７．７８±１４．７２１） ３．３５±１．３０１） ４．４５±１．６５２）
１５０ ３６．４４±５．０６ ２６９．６８±１９．７２ ４．２０±１．８６ ３．１６±１．６５
７５ ６３．８９±７．６８２） ２９７．０１±１８．８１２） ３．０５±０．７３１） ４．１９±１．７３２）
表３ ＹＴ对血清ＴＮＦα（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１０）和足爪
ＰＧＥ２的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝５）
剂量／
ｍｇ·ｋｇ－１
血清ＴＮＦα／
ｐｇ·ｍＬ－１
足爪ＰＧＥ２含量／
ｎｇ·ｍＬ－１
正常组 － ４９．５０±４．３４２） １．６４±０．４８２）
模型组 － ７２．０３±１４．９０ ４．４４±１．４０
ＹＴ组 ３００ ５１．４９±１０．３６２） １．６１±０．６１２）
１５０ ７１．０７±８．６７ ２．１６±０．９７１）
７５ ４７．８９±７．５４２） １．４５±０．９４２）
基，抑制黄嘌呤氧化酶活性［２］，其体外抗氧化作用强
于维生素Ｅ［３］。樱桃矢车菊色素降解产生原儿茶酸
ｐｒｏｔｏｃａｔｅｃｈｕｉｃａｃｉｄ以及没食子酸２，４，６ｔｒｉｈｙｄｒｏｘｙｂｅｎ
ｚｏｉｃａｃｉｄ，这些降解产物对环氧合酶Ⅰ和环氧合酶
Ⅱ的抑制作用强于布洛芬和萘普生［４］。
尽管类风湿关节炎（ＲＡ）的发病机制还未完全
明了，在对类风湿关节炎患者和动物模型的研究中
发现自由基和炎症因子在 ＲＡ的病理生理中起到重
要的作用。研究发现 ＲＡ患者抗氧化能力下降，在
急性和慢性炎症 ＲＡ患者滑膜液内 Ｏ－·２的增长超过
了ＳＯＤ的清除能力，且 ＳＯＤ水平低于正常人［５］，同
时脂质过氧化损伤增加［６］。大量产生的自由基促进
软骨的破坏，加重 ＲＡ关节损伤［７］。ＴＮＦα和 ＰＧＥ２
是促进ＲＡ病理进展的重要炎症因子，针对这两种
炎症因子的治疗能够缓解 ＲＡ的症状和发展［８，９］。
同时ＲＡ病理过程中产生的炎症因子能够促进吞噬
细胞活化，释放大量自由基促进炎症和 ＲＡ病理的
发展［１０］。
在实验中ＡＡ模型体内总抗氧化能力（ＴＡＯＣ）
降低，ＧＳＨＰＸ以及ＳＯＤ活性也降低，ＭＤＡ升高，血
清ＴＮＦα和足爪的 ＰＧＥ２也增高。这提示 ＡＡ体内
一方面存在抗氧化能力的下降以及由此引起的细胞
过氧化损伤，另一方面炎症介质和细胞因子也在增
加。病理组织学观察表明存在滑膜细胞的增生、血
管翳形成和炎细胞浸润等 ＲＡ的类似病理改变。口
服樱桃花青素后 ＡＡ大鼠抗氧化能力增强，血清
ＴＮＦα和足爪匀浆 ＰＧＥ２降低与模型组相比有显著
差异，组织病理学有明显改善。
本实验表明花青素具有抗氧化作用，能升高ＡＡ
体内降低的抗氧化能力，减轻细胞的过氧化损伤，同
时降低ＡＡ大鼠的炎症介质和细胞因子，减轻病理
损伤。实验结果提示樱桃花青素对 ＡＡ大鼠关节的
保护作用与其抗氧化作用有关。
［参考文献］
［１］ ＷａｎｇＨ，ＮａｉｒＭＧ，ＳｔｒａｓｂｕｒｇＧＭ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｎｄａｎｔｉｎ
ｆｌａｍｍａｔｏｒｙａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆａｎｔｈｏｃｙａｎｉｎｓａｎｄｔｈｅｉｒａｇｌｙｃｏｎ，ｃｙａｎｉｄｉｎ，
ｆｒｏｍｔａｒｔｃｈｅｒｉｅｓ．ＪＮａｔＰｒｏｄ，１９９９，３６（２）：８０２．
［２］ ＡｃｑｕａｖｉｖａＲ，ＲｕｓｓｏＡ，ＧａｌｖａｎｏＦ，ｅｔａｌ．Ｃｙａｎｉｄｉｎａｎｄｃｙａｎｉｄｉｎ３
ＯｂｅｔａＤｇｌｕｃｏｓｉｄｅａｓＤＮＡｃｌｅａｖａｇｅｐｒｏｔｅｃｔｏｒｓａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ．
ＣｅｌＢｉｏｌＴｏｘｉｃｏ，２００３，１９（４）：４３．
［３］ ＳｅｅｒａｍＮＰ，ＭｏｍｉｎＲＡ，ＮａｉｒＭＧ，ｅｔａｌ．Ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅｉｎ
ｈｉｂｉｔｏｒｙａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｃｙａｎｉｄｉｎｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓｉｎｃｈｅｒｉｅｓａｎｄｂｅｒｉｅｓ．
Ｐｈｙｔｏｍｅｄｉｃｉｎｅ，２００１，８（５）：３６２．
［４］ ＳｅｅｒａｍＮＰ，ＢｏｕｒｑｕｉｎＬＤ，ａｎｄＮａｉｒＭＧ．Ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｔｓｏｆ
ｃｙａｎｉｄｉｎｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓｆｒｏｍｔａｒｔｃｈｅｒｉｅｓａｎｄｔｈｅｉｒｂｉｏａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ．ＪＡｇｒｉｃ
ＦｏｏｄＣｈｅｍ，２００１，４９（１０）：４９２４．
［５］ ＭａｒｋｌｕｎｄＳＬ，ＢｊｅｌｅＡ，ＥｌｍｑｖｉｓｔＬＧ．Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅｉｓｏｅｎ
ｚｙｍｅｓｏｆｔｈｅｓｙｎｏｖｉａｌｆｌｕｉｄｉｎｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓａｎｄｉｎｒｅａｃｔｉｖｅ
ａｒｔｈｒｉｔｉｄｅｓ．ＡｎｎＲｈｅｕｍＤｉｓ，１９８６，４５（３）：８４７．
［６］ ＪａｓｗａｌＳ，ＭｅｈｔａＨＣ，ＳｏｏｄＡＫ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｔａｔｕｓｉｎ
ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓａｎｄｒｏｌｅｏｆａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｔｈｅｒａｐｙ．ＣｌｉｎＣｈｉｍＡｃｔａ，
２００３，３３８（５）：１２３．
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［７］ ＴｉｋｕＭＬ，ＳｈａｈＲ，ＡｌｉｓｏｎＧＴ．Ｅｖｉｄｅｎｃｅｌｉｎｋｉｎｇｃｈｏｎｄｒｏｃｙｔｅｌｉｐｉｄ
ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｔｏｃａｒｔｉｌａｇｅｍａｔｒｉｘｐｒｏｔｅｉｎｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ：ｐｏｓｓｉｂｌｅｒｏｌｅｉｎ
ｃａｒｔｉｌａｇｅａｇｉｎｇａｎｄｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，
２０００，２７（５）：２００６９．
［８］ ＦｅｌｄｍａｎｎＭ，ＭａｉｎｉＲＮ．ＡｎｔｉＴＮＦαｔｈｅｒａｐｙｏｆｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉ
ｔｉｓ．Ｗｈａｔａｒｅｗｅｌｅａｒｎｅｄ？ＡｎｎｕＲｅｖＩｍｍｕｎｏｌ，２００１，１９（７）：１６３．
［９］ ＫｕｒｔｈＴ，ＨｅｎｎｅｋｅｎｓＣＨ，ＢｕｒｉｎｇＪＥ，ｅｔａｌ．Ａｓｐｉｒｉｎ，ＮＳＡＩＤｓ，ａｎｄ
ＣＯＸ２ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ：ｐｏｓｓｉｂｌｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓａｎｄ
ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ．ＣｕｒＲｈｅｕｍａｔｏｌ
Ｒｅｐ，２００４，３６（６）：３５１．
［１０］ ＳｃｈｉｌｅｒＪ，ＦｕｃｈｓＢ，ＡｒｎｈｏｌｄＪ，ｅｔａｌ．Ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙ
ｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓｔｏｃａｒｔｉｌａｇｅｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｉｎｒｈｅｕｍａｔｉｃｄｉｓｅａｓｅｓ：ｍｏｌｅｃｕｌａｒ
ｐａｔｈｗａｙｓ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ．ＣｕｒＭｅｄ
Ｃｈｅｍ，２００３，１０（８）：２１２３．
Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｎｄａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｆｅｃｔｓｏｆｃｙａｎｉｄｉｎｆｒｏｍｃｈｅｒｒｉｅｓｏｎ
ｒａｔａｄｊｕｖａｎｔｉｎｄｕｃｅｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ
ＨＥＹｉｎｇｈｕｉ１，３，ＸＩＡＯＣｈｅｎｇ４，ＷＡＮＧＹｕｅｓｈｅｎｇ２，３，ＺＨＡＯＬｉｎｈｕａ１，ＺＨＡＯＨｏｎｇｙａｎ１，
ＴＯＮＧＹａｎ２，ＺＨＯＵＪｉｎｇ１，ＪＩＡＨｏｎｇｗｅｉ１，ＬＵＣｈｅｎｇ１，ＬＩＸｉａｏｍｉｎｇ２，ＬＵＡｉｐｉｎｇ１，３
（１．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＢａｓｉｃＴｈｅｏｒｙ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００７００，Ｃｈｉｎａ；
２．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＭｅｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００７００，Ｃｈｉｎａ；
３．ＮａｔｉｏｎａｌＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇＣｅｎｔｒｅｆｏｒＨｅｒｂａｌＰｒｅｐａｒａｔｉｏｎｓ，Ｎａｎｃｈａｎｇ３３００７７，Ｃｈｉｎａ；
４ＩｎｓｔｉｔａｔｅｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈ，ＣｈｉｎａＪａｐａｎＦｒｉｅｎｄｓｈｉｐＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００２９，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏａｓｓｅｓｓｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｎｄａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｃｙａｎｉｄｉｎｆｒｏｍｃｈｅｒｉｅｓｏｎａｄｊｕｖａｎｔｉｎｄｕｃｅｄ
ａｒｔｈｒｉｔｉｓ（ＡＡ）ｉｎＳＤｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：ＡｒｔｈｒｉｔｉｓｗａｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｔｈｅｃｏｍｐｌｅｔｅＦｒｅｕｄ′ｓａｄｊｕｖａｎｔｉｎｍａｌｅＳｐｒａｇｕｅＤａｕｌｅｙｒａｔｓａｎｄａｓｓｅｓｓｅｄｂａｓｅｄｏｎ
ｐａｗｓｗｅｌｉｎｇ．Ｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ（ＮＭ），ａｄｊｕｖａｎｔａｒｔｈｒｉｔｉｓｇｒｏｕｐ（ＡＡ）ａｎｄｔｈｒｅｅｃｙａｎｉｄｉｎｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐｓｉｎｈｉｇｈ
ｄｏｓａｇｅ（ＨＡ），ｍｉｄｄｌｅｄｏｓａｇｅ（ＭＡ），ａｎｄｌｏｗｄｏｓａｇｅ（ＬＡ）．Ｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｈｉｎｄｌｉｍｂｓｗｅｒｅｃｏｎｄｕｃｔｅｄｕｎｄｅｒａｌｉｇｈｔｍｉｃｒｏ
ｓｃｏｐｅ．Ｗｅｄｅｔｅｃｔｅｄｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ（ＧＳＨ）ｉｎｗｈｏｌｅｂｌｏｏｄａｎｄｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ），ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ｔｏｔａｌａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｖｅｃａｐａｃｉｔｙ
（ＴＡＯＣ）ａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｓｅｒｕｍｂｙｓｐｅｃｉａｌｋｉｔｓｔｏａｓｓｅｓｓｔｈｅａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｅｆｅｃｔｓｏｆｃｙａｎｉｄｉｎｏｎＡＡ．Ｍｏｒｅｏｖｅｒ，ｔｈｅｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ２（ＰＧＥ２）ｌｅｖｅｌｓｉｎ
ｐａｗｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙｒａｄｉｏｉｍｍｕｎｏａｓｓａｙａｎｄＴＮＦαｌｅｖｅｌｓｉｎｓｅｒｕｍｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｕｓｉｎｇＥＬＩＳＡｋｉｔｓｓｐｅｃｉｆｉｃｆｏｒｒａｔ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅ
ｃｙａｎｉｄｉｎｃｏｕｌｄｐｒｏｔｅｃｔａｇａｉｎｓｔｔｈｅｐａｗｓｓｗｅｌｉｎｇｉｎＡＡｒａｔｓ．Ｆｒｏｍｔｈｅｄａｙ１４ａｆｔｅｒＡＡｉｎｄｕｃｔｉｏｎ，ｔｈｅｓｗｅｌｉｎｇｓｏｆｔｈｅｃｙａｎｉｄｉｎｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐｓ
ａｔｈｉｇｈｄｏｓａｇｅａｎｄｌｏｗｄｏｓａｇｅｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５，００１）．Ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｓｅｃ
ｔｉｏｎｓｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｈｉｎｄｌｉｍｂｓｒｅｖｅａｌｅｄａｌｅｖｉａｔｉｏｎｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅａｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｊｏｉｎｔａｆｔｅｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｔｈｅｃｙａｎｉｄｉｎａｔｈｉｇｈａｎｄｌｏｗｄｏｓａｇｅ
ｃｏｕｌｄｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅＧＳＨ，ＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄＴＡＯＣｌｅｖｅｌｓｉｎｗｈｏｌｅｂｌｏｏｄｏｒｓｅｒｕｍｓａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅＭＤＡｉｎＡＡｒａｔｓ（Ｐ＜００１）．Ｔｈｅｃｙａｎｉｄｉｎ
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ｃｙａｎｉｄｉｎｃｏｕｌｄｐｒｏｔｅｃｔａｇａｉｎｓｔｔｈｅｐａｗｓｓｗｅｌｉｎｇｉｎＡＡｒａｔｓ，ａｎｄａｌｅｖｉａｔｅｔｈｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅａｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅｊｏｉｎｔ，ａｎｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｍｉｇｈｔｂｅ
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ｓｕｌｔｏｆｔｈａｔｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆｔｈｅＰＧＥ２ｉｎｐａｗｔｉｓｓｕｅｓａｎｄＴＮＦａｌｐｈａｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｓｅｒｕｍｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ．Ｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｓｕｇｇｅｓｔｔｈａｔｔｈｅｃｙａｎｉｄｉｎｆｒｏｍ
ｃｈｅｒｉｅｓｃｏｕｌｄｂｅｏｎｅｏｆｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｃａｎｄｉｄａｔｅｓｆｏｒｔｈｅａｌｅｖｉａｔｉｏｎｏｆａｒｔｈｒｉｔｉｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｃｙａｎｉｄｉｎ；ａｄｊｕｖａｎｔｉｎｄｕｃｅｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ；ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓ
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［责任编辑 方文贤］
《中国中药杂志》荣获中华人民共和国新闻出版署
组织的第三届国家期刊奖百种重点期刊
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第３０卷第２０期
２００５年１０月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ３０，Ｉｓｓｕｅ ２０
Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００５