全 文 ：大青叶抗单纯疱疹病毒Ⅰ型的活性研究
方建国１，胡 娅１，汤 杰１，王文清１，杨占秋２
（１．华中科技大学 同济医学院 附属同济医院，湖北 武汉 ４３００３０；
２．武汉大学 医学院 病毒学研究所，湖北 武汉 ４３００７１）
［摘要］ 目的：评价大青叶不同化学部位抗单纯疱疹病毒Ⅰ型的活性。方法：利用 Ｈｅｐ２细胞体外培养系统，
通过噻唑蓝（ＭＴＴ）比色法和观察细胞病变效应（ＣＰＥ），以治疗指数（ＴＩ）为评价指标，评价大青叶不同化学部位体外
抑制单纯疱疹病毒Ⅰ型（ＨＳＶⅠ）对 Ｈｅｐ２细胞的感染作用；并通过改变加药方式，初步探讨抗病毒机制。选择体
外抗病毒活性较强的部位，观察其对ＨＳＶⅠ脑炎小鼠的保护作用，以综合评价其抗病毒活性。结果：大青叶Ⅱ～Ⅴ
部位对ＨＳＶⅠ有直接灭活作用，各部位均不能阻止ＨＳＶⅠ侵入细胞，除Ⅲ，Ⅴ部位外，其余部位均有抑制ＨＳＶⅠ生
物合成作用；Ⅳ部位能显著降低ＨＳＶⅠ脑炎小鼠死亡率。结论：大青叶Ⅳ部位具有较强的体内外抗 ＨＳＶⅠ病毒活
性。
［关键词］ 大青叶；单纯疱疹病毒Ⅰ型；抗病毒研究
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００５）１７１３４３０４
［收稿日期］ ２００４１１２９
［基金项目］ 国家自然科学基金资助项目（３９８００１９３）
［通讯作者］ 方建国，Ｔｅｌ：（０２７）８３６２４０９０，Ｅｍａｉｌ：ｆｊｇ３５６０＠
ｓｉｎａ．ｃｏｍ
大青叶系十字花科植物菘蓝的干燥叶，具有清
热解毒、凉血利咽之功效。现代医学研究证明，传统
的清热解毒中药是一类针对机体为主的抗感染药
物。临床运用大青叶单方治疗流感、单纯疱疹病毒
性角膜炎等病毒感染性疾病取得了良好的效果［１］。
本研究应用 Ｈｅｐ２细胞体外培养系统，评价大青叶
不同化学部位对Ⅰ型单纯疱疹病毒（ＨＳＶⅠ）的抑
制作用，筛选出活性部位；在此基础上，建立小鼠单
纯疱疹脑炎模型，考察体外抗 ＨＳＶⅠ活性部位对
ＨＳＶⅠ感染小鼠的保护作用，以综合评价其抗病毒
作用。
１ 材料与方法
１１ 材料
１１１ 药材及其化学部位制备 大青叶采自安徽
亳州，经本室方建国副教授鉴定为十字花科植物菘
蓝 ＩｓａｔｉｓｉｎｄｉｇｏｔｉｃａＦｏｒｔ的干燥叶。药材粉碎成粗
粉，以９５％乙醇为溶剂渗漉法提取，经减压浓缩至
无醇味，得到大青叶乙醇总提取物（下简称总提取
物）；总提取物拌以硅藻土，采用系统溶剂分离法，依
次以石油醚、氯仿、醋酸乙酯、正丁醇、水加热回流提
取，回收溶剂得到５个不同极性的化学部位浸膏（按
原生药量计，得率分别为 １５％，１１％，０７％，
１７％，１０％，编以代码简称为大青叶Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，
Ⅴ部位）。各部位浸膏按中药注射剂工艺配液、灌
封、灭菌，制备供试品液。
１１２ 病毒 ＨＳＶⅠ Ｆ株，为标准株，武汉大学医
学院病毒学研究所提供。在 Ｈｅｐ２细胞上测定
ＨＳＶⅠ病毒半数组织细胞感染剂量 ＴＣＩＤ５０，实验用
感染量为１００ＴＣＩＤ５０。
１１３ 细胞 人喉癌上皮细胞（Ｈｅｐ２细胞），武汉
大学医学院病毒学研究所提供。培养用 ＭＥＭ培养
基＋１０％小牛血清，常规加入青霉素（１００Ｕ·ｍＬ－１）、
链霉素（１００μｇ·ｍＬ
－１）。
１１４ 动物 昆明种小鼠，雌雄各半，体重 １８～２２
ｇ，武汉大学医学院实验动物中心提供。
１１５ 试剂 噻唑蓝（ＭＴＴ，ＦｌｕｋａＢｉｏｃｈｅｍｉｋａ公
司），二甲基亚砜（ＤＭＳＯ，上海菲达有限公司），ＭＥＭ
（ＧＩＢＣＯ公司），新生小牛血清（ＧＩＢＣＯ公司），喷昔洛
韦（ＰＣＶ，湖北省医药工业研究院）。
１１６ 仪器 ＩＦ－１型紫外透射反射分析仪（上海
长明光学电子仪器厂），ＣＯ２培养箱（美国 Ｆｏｒｍａ公
司），ＳＩＫ－２０２型净化工作台（安徽蚌埠净化设备
厂）。
１２ 方法
１２１ 药物细胞毒性测定 将细胞悬液以８×１０５·
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ｍＬ－１密度接种于９６孔细胞培养板中，每孔２００μＬ，
３７℃，５％ＣＯ２，１００％相对湿度培养２４ｈ。总提取物
和Ⅰ～Ⅴ部位供试品液均倍比稀释至以下 ７个浓
度：１２８，６４，３２，１６，８，４，２ｍｇ·ｍＬ－１，加入细胞悬液孔
中，每一药物浓度重复４孔，另设正常细胞对照。相
同条件下继续培养３３ｈ，观察细胞病变（ＣＰＥ）情况，
并以ＭＴＴ法检测细胞存活率。
１２２ 药物对ＨＳＶⅠ的直接灭活作用 将供试品
液与１００ＴＣＩＤ５０·０１ｍＬ－１的 ＨＳＶⅠ等体积混合，３７
℃作用９０ｍｉｎ后，以此病毒药物混合液感染 Ｈｅｐ２
细胞。３７℃，５％ ＣＯ２吸附 ９０ｍｉｎ，洗涤，加细胞维
持液置３７℃，５％ＣＯ２培养。每日观察ＣＰＥ，７２ｈ后
以ＭＴＴ法检测病毒抑制率。采用治疗指数（ＴＩ）作
为评价指标来衡量药物对病毒的抑制效力。每一药
物浓度重复４孔，同时设置正常细胞对照、药物对照
及病毒对照。
１２３ 药物对ＨＳＶⅠ侵入细胞的阻断作用 用药
物预先处理细胞 ９０ｍｉｎ，洗涤后以 １００ＴＣＩＤ５０·０１
ｍＬ－１的ＨＳＶⅠ攻击，３７℃，５％ ＣＯ２吸附９０ｍｉｎ后
洗涤，同上法培养与检查。
１２４ 药物对ＨＳＶⅠ生物合成的抑制作用 将病
毒感染细胞，吸附 ９０ｍｉｎ后洗涤，加入不同浓度的
供试品液，同上法培养与检查。
１２５ 细胞存活率测定 采用改进的 ＭＴＴ法［２，３］，
吸出培养液，加入 ＭＴＴ（５ｍｇ·ｍＬ－１）每孔１００μＬ，继
续培养２ｈ，加 ＤＭＳＯ每孔１００μＬ，振荡混匀后立即
在５７０ｎｍ波长下测定吸光度 Ａ值。
细胞存活率（％）＝（药物组平均 Ａ值／细胞对照组平均
Ａ值）×１００％
病毒抑制率（％）＝
实验组平均 Ａ值－病毒对照组平均 Ａ值
药物组平均Ａ值－病毒对照组平均 Ａ值 ×１００％
治疗指数（ＴＩ）＝半数毒性浓度（ＴＣ５０）／半数抑制浓度
（ＩＣ５０）
１２６ 药物对小鼠的急性毒性测定 昆明种小鼠
随机分组，每组 ６只，雌雄各半。根据体外实验结
果，选择抑制 ＨＳＶⅠ生物合成活性较好的供试品，
以５００，１０００，１５００，２０００ｍｇ·ｋｇ－１剂量管饲各组小
鼠。另设阴性对照组，给予等体积的生理盐水。正
常进食进水，连续观察１０ｄ，记录小鼠死亡情况。根
据文献［４］计算各供试品的ＬＤ５０。
１２７ 药物对ＨＳＶⅠ感染小鼠的保护作用 昆明
种小鼠，每组 １６只，雌雄各半。感染部位常规消毒
后，经右脑室注射病毒［５］，病毒滴度为 １００ＴＣＩＤ５０·
０１ｍＬ－１，感染剂量为每只００２ｍＬ。病毒感染后２４
ｈ，给药治疗。按药物 ＬＤ５０的 １／２～１／４作为药物体
内实验的高实验剂量，ＬＤ５０的 １／１２～１／１６作为低实
验剂量，每部位药物设高低２个剂量组。另设阳性
药物对照组（ＰＣＶ：０１ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），安慰剂组（生理
盐水：０５ｍＬ·ｋｇ－１·ｄ－１），不用药物的对照组（病毒
对照组、正常对照组），连续治疗 ５ｄ，观察动物发病
和死亡情况，连续３０ｄ。
１２８ 统计学处理 所有数据使用 ＳＰＳＳ１００软
件处理，检验水准α＝００５。
２ 结果
２１ 药物对Ｈｅｐ２细胞的毒性作用 供试品液对
Ｈｅｐ２细胞的毒性作用表现为细胞增殖缓慢、颗粒
较多、折光性强、形态改变、部分细胞破碎脱落。由
于细胞代谢活性降低或死亡，ＭＴＴ法检测到的活细
胞数减少，故 Ａ值下降。结果表明Ⅰ部位、总部位
毒性较大。Ⅰ ～Ⅴ和总部位 ＴＤ５０值依次为 ４７，＞
１２８，３３４，４９６，＞１２８，４６ｍｇ·ｍＬ－１。
２２ 药物对 ＨＳＶⅠ的直接杀伤作用 ＨＳＶⅠ感染
所致的Ｈｅｐ２细胞ＣＰＥ特征为细胞肿胀、变圆、细胞
间融合、脱落、碎裂。总提取物及Ⅰ部位不同浓度组
均出现典型的ＨＳＶⅠ感染所致 ＣＰＥ，且细胞存活率
与病毒对照组无显著差别，说明以上两部位不能直
接灭活ＨＳＶⅠ。Ⅱ～Ⅴ部位药物在２～６４ｍｇ·ｍＬ－１
含量范围内，随着药物浓度增加，ＨＳＶⅠ所致的ＣＰＥ
程度降低，病毒抑制率与药物浓度呈正相关，说明以
上４个部位具有直接灭活 ＨＳＶⅠ的作用。Ⅱ ～Ⅴ
部位对 ＨＳＶⅠ的 ＩＣ５０分别为 ５７３，３３７，２７８，３８４
ｍｇ·ｍＬ－１，ＴＩ依次为＞２２，１０，１８，＞３３。
２３ 药物阻止ＨＳＶⅠ侵入细胞的作用 各部位不
同浓度组均出现典型的 ＣＰＥ，且细胞存活率与病毒
对照组无显著差别，说明大青叶各部位对病毒侵入
细胞均无阻断作用。
２４ 药物对ＨＳＶⅠ生物合成抑制的作用 大青叶
各部位均能明显抑制 ＨＳＶⅠ生物合成，表现在：随
着各部位药物浓度的增加，细胞肿胀、变圆、脱落、碎
裂等特征ＣＰＥ典型逐渐减弱，病毒抑制率（细胞存
活率）明显升高。根据各部位抑制 ＨＳＶⅠ生物合成
的ＴＩ值不同，将它们归为４类：①高效：ＴＩ＞６，即Ⅰ
部位；②有效：６＞ＴＩ＞３，即Ⅳ部位、总提取物、Ⅱ部
位；③低效：ＴＩ＜３；④无效：药物浓度与病毒抑制率
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无相关性，即Ⅲ，Ⅴ部位（表１）。 ２５ 药物对小鼠的急性毒性测定 总提取物，Ⅰ，
表１ 大青叶不同化学部位对ＨＳＶⅠ生物合成的抑制作用
部位
不同剂量（ｍｇ·ｍＬ－１）时的病毒抑制率／％
０．２５ ０．５ １ ２ ４ ８ １６ ３２
半数毒性剂量
ＴＣ５０／ｍｇ·ｍＬ－１
半数抑制剂量
ＩＣ５０／ｍｇ·ｍＬ－１
治疗指数
总提取物 ２１．２ ３４．８ ６０．０ ６３．５ ８８．５ － － － ４．６ ０．９ ５．１
Ⅰ部位 １４．２ ４４．５ ６０．０ ９８．５ － － － － ４．７ ０．７ ６．７
Ⅱ部位 － － － ３０．３ ２５．８ ３６．４ ４３．９ ７１．２ ＞１２８ ２７．２ ＞４．７
Ⅲ部位 － － － ５．５ ７．５ ２８．８ ２１．２ ５．５ ３３．４ － －
Ⅳ部位 － － － ２７．３ ３４．８ ５３．０ ７５．６ ８２．１ ４９．６ ９．４ ５．３
Ⅴ部位 － － － ２１．２ １７．９ １７．９ ３．９ － ＞１２８ － －
Ⅱ，Ⅳ等４部位供试品体外抑制 ＨＳＶⅠ生物合成活
性较强，体内检测 ＬＤ５０依次为 １０５０５６，１２６８６６，
９８４４０，１２４４６０ｍｇ·ｋｇ－１。
２６ 药物对ＨＳＶⅠ感染鼠存活率和存活时间的影
响 小鼠感染ＨＳＶⅠ病毒后第７～１０天出现症状，
表现为饮食量减少、体重下降、耸毛、蜷缩、肢体麻
痹、皮肤青紫、腹部肿大、衰竭。感染鼠发病后３～５
ｄ内死亡。经４种供试品治疗后，存活率提高，平均
存活时间（ＭＴＤ）延长，但仅Ⅳ部位高剂量组与生理
盐水组、病毒对照组差别有统计学意义（Ｐ＜００５），
且与阳性药物 ＰＣＶ组疗效相同（Ｐ＞００５），其余部
位各剂量组可认为无效（表２）。
表２ 大青叶对ＨＳＶⅠ感染小鼠的保护作用（珋ｘ±ｓ，ｎ＝１６）
部位 剂量／ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ 存活率／％ 平均存活天数／ｄ
总提取物 ０．０８ ４６．７ １５．７±０．７
０．３２ ３３．３ １６．０±２．１
Ⅰ部位 ０．０８ ０．０ １２．３±０．６
０．３２ ７３．３ １７．８±２．７
Ⅱ部位 ０．０８ １４．２ １３．５±０．６
０．３２ ４６．７ １６．２±２．１
Ⅳ部位 ０．０８ ８０．０ １８．３±１．５
０．３２ ８６．７１，２） １８．９±０．５
ＰＣＶ组 ０．１０ ８４．６ １９．２±０．４
生理盐水组 ０．５０ ２３．５ １１．８±２．７
病毒对照组 － ０．０ １１．２±２．５
正常对照组 － １００．０ ３０．０
注：与生理盐水组相比１）Ｐ＜００５；与病毒对照组相比２）Ｐ＜００５
３ 讨论
３１ 大青叶作为清热解毒类中药应用于临床多
年，其对病毒感染性疾病的疗效得到了大家的认同。
目前对大青叶的研究尚少，究竟是何种成分起主导
作用，是作用于单一靶点还是作用于不同部位协同
表现其抗病毒作用尚无定论。本实验初步研究了大
青叶的抗病毒的活性成分及作用机制，体外研究结
果显示，大青叶是通过多种有效成分，多环节、多途
径地发挥协同作用而表现出抗病毒功效。抑制
ＨＳＶⅠ的生物合成和直接杀灭病毒是大青叶体外
抗病毒的主要作用途径。
３２ ＨＳＶⅠ是有包膜的病毒，最外层的包膜由脂
质和糖蛋白组成，其中任何一种成分改变，即可使包
膜变性，从而灭活病毒，故推测Ⅱ～Ⅴ部位中的某些
化学成分能使病毒包膜变性以灭活病毒。另外，作
者在体外实验中发现大青叶中某些化学成分单体在
低浓度时有助于细胞正常生长（另文发表），即大青
叶不仅有抗病毒活性，还具有保护细胞的作用。以
上研究结论将指导作者进一步提取分离大青叶中与
抗病毒功效相符的活性物质，并为深入探讨其作用
机制提供科学依据。
３３ 药物进入机体后，可能与血浆蛋白或组织蛋
白结合，或／和经肝脏酶代谢等一系列复杂的药代动
力学过程，并发挥其生物学作用。因此许多在体外
实验中表现出明显生物学效应的中药单味或中药复
方经体内代谢后活性降低或消失。为了进一步证实
体外有效部位抗 ＨＳＶⅠ的效果，作者利用 ＨＳＶⅠ
脑炎模型，研究其对 ＨＳＶⅠ感染小鼠的保护作用。
结果表明，仅Ⅳ部位表现出明显的抗病毒活性。总
提取物和Ⅰ，Ⅱ部位各剂量治疗组与未经治疗的病
毒感染小鼠相比，虽然存活率有所提高，存活时间有
所延长，但与生理盐水组相比，差异无统计学意义，
故其抗ＨＳＶⅠ效果有待证实。
３４ 病毒性疾病已成为当今人类最主要的感染性
疾病之一，而有效的抗病毒药物寥寥无几，因而抗病
毒药物的研制倍受重视。病毒性疾病的治疗药物发
展较迟缓，主要由于病毒有严格寄生性，与细胞关系
密切，病毒感染细胞后，进入细胞内，在宿主细胞内
利用细胞酶系统复制；有些病毒核酸整合于细胞染
色体，难于清除。病毒严格寄生在细胞内，使得药物
杀伤病毒的同时对机体细胞也有损害。现有的抗病
毒化学药物即因为毒性太大或耐药性的产生，其临
床难以取得令人满意的效果。传统中药的多靶点作
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用机制、低毒副作用、无耐药性等优点使它表现出诱
人的应用前景，筛选高效低毒的抗病毒中药是当前
抗病毒研究热点之一。对清热解毒类中药的现代研
究发现其中不少中药具有抗病毒作用，除杀灭病原
微生物，还具有多种免疫学活性，能非特异性增强免
疫系统功能，改善机体状况，增强对各种感染的抵抗
力。如果能够明确这类药物的抗病毒作用，其意义
是不言而喻的。
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ＡｎｔｉｖｉｒａｌｅｆｅｃｔｏｆＦｏｌｉｕｍＩｓａｔｉｄｉｓｏｎｈｅｒｐｅｓｓｉｍｐｌｅｘｖｉｒｕｓｔｙｐｅⅠ
ＦＡＮＧＪｉａｎｇｕｏ１，ＨＵＹａ１，ＴＡＮＧＪｉｅ１，ＷＡＮＧＷｅｎｑｉｎｇ１，ＹＡＮＧＺｈａｎｑｉｕ２
（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ＴｏｎｇｊｉＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＴｏｎｇｊｉＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅ，ＨｕａｚｈｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄ
Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｗｕｈａｎ４３００３，Ｃｈｉｎａ；２．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＶｉｒｏｌｏｇｙ，ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｅｇｅｏｆＷｕｈａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｗｕｈａｎ４３００７１，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅａｎｔｉｖｉｒａｌｅｆｅｃｔｏｆｄｉｆｅｒｅｎｔｃｈｅｍｉｃａｌｆｒａｃｔｉｏｎｓｉｓｏｌａｔｅｄｆｒｏｍＦｏｌｉｕｍＩｓａｔｉｄｉｓｏｎｈｅｒｐｅｓｓｉｍｐｌｅｘ
ｖｉｒｕｓｔｙｐｅⅠ （ＨＳＶⅠ）Ｍｅｔｈｏｄ：ＡｎｔｉＨＳＶⅠｅｆｅｃｔｓｏｆＦｏｌｉｕｍＩｓａｔｉｄｉｓｗｅｒｅｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄｉｎＨｅｐ２ｃｅｌｂｙａｄｏｐｔｉｎｇＭＴＴｃｏｌｏｒｉｍｅｔｒｉｃａｓｓａｙ
ａｎｄｏｂｓｅｒｖｉｎｇｃｙｔｏｐａｔｈｉｃｅｆｅｃｔ（ＣＰＥ）．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｎｄｅｘ（ＴＩ）ｗａｓｕｓｅｄｔｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅａｎｔｉｖｉｒａｌａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｄｉｆｅｒｅｎｔｃｈｅｍｉｃａｌｆｒａｃｔｉｏｎｓｆｒｏｍ
ＦｏｌｉｕｍＩｓａｔｉｄｉｓ．ＴｈｅａｎｔｉｖｉｒａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＦｏｌｉｕｍＩｓａｔｉｄｉｓｗａｓｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄｂｙｃｈａｎｇｉｎｇｔｈｅｄｉｆｅｒｅｎｔｗａｙｓｏｆｄｒｕｇａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅ
ｆｒａｃｔｉｏｎｓⅡ～Ⅴ ｆｒｏｍＦｏｌｉｕｍＩｓａｔｉｄｉｓｉｎａｃｔｉｖａｔｅＨＳＶⅠ ｄｉｒｅｃｔｌｙ．Ｎｏｎｅｏｆｔｈｅｃｈｅｍｉｃａｌｆｒａｃｔｉｏｎｓｈａｄａｎｔｉｖｉｒａｌｅｆｅｃｔｓｏｆａｄｓｏｒｐｔｉｏｎｂｌｏｃｋｉｎｇ．
ＴｈｅｃｈｅｍｉｃａｌｆｒａｃｔｉｏｎｓｅｘｃｅｐｔｆｒａｃｔｉｏｎⅢ ａｎｄｆｒａｃｔｉｏｎⅤ ｉｎｈｉｂｉｔｅｄｔｈｅｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｓｙｎｔｈｅｓｉｓｏｆＨＳＶⅠ．ＴｈｅｆｒａｃｔｉｏｎⅣ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅ
ｄｅａｔｈｒａｔｅｏｆｍｉｃｅｉｎｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈＨＳＶⅠ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅｆｒａｃｔｉｏｎⅣ ｆｒｏｍＦｏｌｉｕｍＩｓａｔｉｄｉｓｈａｓｐｏｗｅｒｆｕｌａｎｔｉＨＳＶⅠ ｅｆｅｃｔｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉ
ｖｏ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ＦｏｌｉｕｍＩｓａｔｉｄｉｓ；ｈｅｒｐｅｓｓｉｍｐｌｅｘｖｉｒｕｓｔｙｐｅⅠ；ａｎｔｉｖｉｒａｌｓｔｕｄｙ
［责任编辑 方文贤］
［收稿日期］ ２００５０３０７
［基金项目］ 河南省科技厅自然科学基金项目（００４０２５４００）
［通讯作者］ 韦大文，Ｔｅｌ：（０３７１）６５６７６８１８
紫金散对 Ｈ２２小鼠肝癌实体瘤及腹水瘤
抑瘤率的实验研究
韦大文１，贾玉梅１，李中正２
（１．河南中医学院，河南 郑州 ４５０００８；２．山东中医药大学，山东 济南 ２５００１４）
［摘要］ 目的：观察紫金散对小鼠Ｈ２２肝癌腹水瘤及实体瘤的抑瘤率及量效关系。方法：将昆明小鼠移植Ｈ２２
肝癌细胞后，分为模型组，环磷酰胺组，紫金散低、中、高剂量组，观察紫金散对肝癌腹水瘤及实体瘤的抑瘤率。结
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