全 文 ：中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第8期2008年8月·1219·
二苯乙烯苷主要吸收部位是胃，在肠道内吸收较差。
这可能是二苯乙烯苷在进行药动学研究时吸收速度
快，生物利用率低以及未出现双峰现象的主要原因。
并且在进行肠吸收研究时在肠循环液中未发现代谢
物，这亦可能是由于二苯乙烯苷在肠道内吸收较差，
且组织分布较广，导致经胆汁排泄的代谢物量甚微，
故可忽略胆汁排泄对测定结果的影响。
鉴于二苯乙烯苷在胃肠道内的吸收特点，在对
二苯乙烯苷进行新药开发时，可以考虑通过选择合
适的剂型，如制成胃悬浮片等，来延长药物在胃内停
留的时间，从而改善二苯乙烯苷的吸收，提高生物利
用度，减少给药剂量。
参考文献：
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冬凌草甲素诱导膀胱癌MB49细胞凋亡及机制研究
车宪平1，韩瑞发2，周 晶3，肖劲逐1，张国庆1，陈道虎1
(1．海南省农垦总局医院泌尿外科，海南海口 570311；2．天津医科大学第二医院泌尿外科
天津市泌尿外科研究所，天津300211；3．天津医科大学药学院，天津300070)
摘要：目的研究冬凌草甲素对膀胱癌MB49细胞株的生长抑制及诱导凋亡作用及其机制。方法MTT法检测
冬凌草甲素对MB49细胞的生长抑制作用；Hoechst33258染色法观察细胞的形态学变化；流式细胞仪检查
AnnexinV—FITC—PI双染色法检测细胞凋亡率；分光光度法检测caspase一3、caspase一8和caspase一9活性变化；
Westernblotting检测Bcl一2和Bax蛋白表达的变化。结果冬凌草甲素对MB49细胞有明显的生长抑制作用，呈
明显的时间一效应关系和浓度一效应关系。随着冬凌草甲素作用浓度增加，凋亡细胞数和坏死细胞数均增加，浓度越
高，坏死细胞的比率增加越多。随着冬凌草甲素作用时间延长，MB49细胞的Caspase一3和Caspase一9活性均升高，
Bcl一2蛋白的表达逐渐减弱，Bax蛋白的表达逐渐增强，但Caspase一8未见明显变化。结论冬凌草甲素对膀胱癌
MB49有明显的抗肿瘤作用。冬凌草甲素可能主要通过Fas／FasL一线粒体途径上调Bax、下调Bcl一2，导致MB49细
胞凋亡的发生。
关键词：冬凌草甲素I凋亡}膀胱癌；Caspases
中图分类号：R286．91 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2008)08—1219—04
冬凌草甲素是从冬凌草Rabdosiarubescens
(Hemsl．)Hara中提取的一种贝壳杉烯二萜类化合
物。实验证明，冬凌草甲素对多种肿瘤细胞有明显的
抗肿瘤作用‘卜5。。临床研究发现，冬凌草有明显的预
防膀胱肿瘤复发的作用E33；但其预防与治疗浅表性
膀胱肿瘤的作用机制尚不清楚。本实验以膀胱癌
MB49细胞株为研究对象，探讨冬凌草甲素对
MB49细胞的生长抑制作用及机制，为冬凌草甲素
收稿日期：2008—03—28
作者简介；车宪平(1967一)，男，河南省焦作市人，医学博士，副主任医师，研究方向为泌尿系肿瘤。
Telz(0898)66808281E—mail：chexianping@126．com
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万方数据
·1220· 中革焉ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第8期2008年8月
临床治疗膀胱癌提供实验依据。
1材料
1．1 细胞系：膀胱癌MB49细胞株由美国Iowa大
学YILUO和O’Donnel馈赠。
1．2药物：冬凌草甲素购自西安慧科技术有限公司，
经HPLC分析，冬凌草甲素质量分数为98％。对照
品购自江西本草天工科技有限责任公司。冬凌草甲素
用少量二甲基亚砜(DMSO)溶解后，以磷酸盐缓冲
液(PBS)配成2．5mmol／L的储存液，使用时用细
胞培养液稀释，DMSO终体积分数小于0．01％
(O．01％DMSO对细胞增殖及分化无影响)。
1．3主要试剂：RPMI一1640培养基，美国Gibeo公
司。小牛血清，中国医学科学院天津血液病研究所。
MTT，美国BoehringMan heim公司。Hoeehst
33258，美国Sigma公司。AnnexinV-FITC—PI，美国
Promega公司。caspase一3、caspase8、caspase9活性
检测试剂盒：Pharmingen公司。Bcl一2和Bax一抗、
二抗为美国Sigma公司。
1．4 主要仪器及设备：超净工作台、CO。细胞培养
箱、荧光显微镜(美国柯达公司)、酶标仪(奥地利
Tecan公司)、FACScan型流式细胞仪(美国BD
Pharmingen公司)、蛋白电泳仪(北京六一化学厂)。
2方法
2．1 细胞培养：将MB4细胞接种于含10％灭活
小牛血清的RPMI一1640培养液中，在37℃、5％
CO：、饱和湿度下培养，每1～2d换液1次，取对数生
长期的细胞进行实验。
2．2 细胞生长抑制率的规定：采用MTT法进行检
测。取对数生长期的MB49细胞，调整细胞浓度为
2×105／mL，将MB49细胞分装于数个25mL培养
瓶中，每瓶为3mL，分别加入2．5mmol／L储存液
2．5、5、10、20弘L，使冬凌草甲素的终浓度分别为4、
8、16、24、32,umol／L。取96孔板数个，每孔加入上
述细胞悬液100pL，每种药物浓度为1组，每组设6
个平行孔。每组细胞培养不同的时间后从培养箱中
取出，然后每孔加入MTT(5mg／mL)10pL，再继
续培养4h后取出，离心后吸去上清液，每孔加入
DMSO100弘L，再将培养板震荡10rain左右，显微
镜下观察着色颗粒消失后，以570nm为测定波长，
630nm为参考波长，读取吸光度(A)值，计算细胞
生长抑制率。
细胞生长抑制率一(对照组A值一实验组A值)／对照组
A值×100％
2．3细胞形态学观察：将冬凌草甲素(16／-mol／L)
作用不同时间(24、48、60、72h)的MB49细胞离心
沉淀、涂片，4％甲醛固定10rain后，Hoechst33258
染色10rain，荧光显微镜下观察。
2．4流式细胞仪检测细胞凋亡：采用AnnexinV—
FITC和PI双染色法。按照试剂盒说明操作。
2．5 分光光度法检测caspase一3、caspase一8、
caspase一9活性：按试剂盒说明书操作。通过计算
A诱导捌／A阴性对照的值来确定凋亡诱导剂组caspase一3、
caspase一8、caspase一9活化程度。
2．6 Westernblotting检测：离心收集冬凌草甲素
作用前后的MB49细胞1×106个；裂解细胞，提取
蛋白，并测定蛋白浓度；聚丙烯酰胺凝胶电泳：每个
泳道加100p．g样品蛋白，积层凝胶上所加电压为8
V／ m。当蛋白进入分离胶后，把电压提高到15V／
am，电泳2h；转膜；抗原抗体反应：一抗和滤膜反应
2h，二抗和一抗反应后的滤膜反应1h；DAB显色
并扫描留存结果。
2．7统计学分析：计量资料以z±s表示，组间比较
采用t检验；计数资料采用X2检验；采用SPSS13．0
统计软件处理。
3结果
3．1 不同浓度冬凌草甲素对MB49细胞生长抑制
率的测定：见图1。可见，8、16、24、32p-mol／L冬凌草
甲素作用于MB49细胞后，随着作用时间的延长，
对细胞的生长抑制作用逐渐增强，具有明显的量效
和时效关系。
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理
最
出
剖
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f／h
图1冬凌草甲素对MB49细胞生长的抑制作用
(；士s，甩一6)
Fig．1Inhibitionoforidoninongrowth
ofMB49cells(；士s，甩=6)
3．2 细胞形态学变化：荧光显微镜下可见对照组
MB49细胞只有少数凋亡，而冬凌草甲素16／-mol／
L作用24、48h后凋亡细胞数明显增多。随着冬凌
草甲素作用时间延长，凋亡的MB49细胞逐渐增
多，但冬凌草甲素作用60h后，凋亡的MB49细胞
相对减少(荧光强染色者减少)，并出现细胞碎片。
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万方数据
中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第8期2008年8月·1221·
3．3 流式细胞仪检测细胞凋亡结果：16、24、32
／umol／L冬凌草甲素作用MB49细胞24h时，流式
细胞检查结果见表1。可以看出，随着冬凌草甲素浓
度的提高，MB49死亡细胞总数、凋亡细胞数和坏死
细胞数均逐渐增加，即MB49的凋亡细胞比率和坏
死细胞比率均提高，与对照组比较差异非常显著
(P<0．01)；且随着作用浓度的提高，凋亡细胞比例
和坏死细胞的比例逐渐接近。
裹1不同浓度冬凌草甲素作用24h对MB49
细胞凋亡的影响(；土$，n--6)
Table1 EffectoforidoninatdifferentdosesonapoptosIs
ofMB49cellstreatedfor24h(；士s，一=6)
组别 C／(脚ol·L-1)凋亡细胞／％坏死细胞／％ 死亡细胞总比例／％
与对照组比较：一P<0．Ol
。‘P3．4 Caspase一3、caspase一8、caspase一9活性检测结
果：冬凌草甲素(16,umol／L)作用不同时间(12、
24、36、48、72h)，caspase-3、caspase一8和caspase-9
的活性变化见图2。可以看出，随着作用时间的延长，
caspase一3和caspase一9的活性逐渐增加，48h时-达
到高峰，而caspase一8的活性并无明显改变。48h后，
caspase一3和caspase一9又逐渐下降，可能因被蛋白
酶降解所致(caspase一3和caspase一9均属蛋白质)。
划
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日
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图2冬凌草甲素(16umol／L)作用不同时间对MB49
细胞的caspases活性的影响。士s，一=6)
Fig．2Effectoforidonin(16lJmol／L)onactivities
ofcaspase$inMB49cellstreatedforifferent
times(；士s，履=6)
3．5 Westernblotting检测结果：冬凌草甲素(16
p．mol／L)作用不同时间(6、12、24、48h)后，Bcl一2
和Bax的蛋白表达见图3。可以看出，随着作用时间
的延长，MB49细胞的Bcl一2条带逐渐变窄变淡，
12、24h时变化最为明显，而Bax的条带与之相反，
随作用时间的延长，Bax的条带逐渐变宽加深。提
示，随着冬凌草甲素作用时间的延长，MB49细胞的
Bcl一2表达逐渐减弱，Bax的表达逐渐增强。
图3罨凌草甲景(16pmol／L)作用不同时间对MB49
细胞bcl一2和bax表达的影响
Fig．3Effectoforidonin(16tJmol／L)on
expressionofbcl-2andbaxinMB49
cellstreatedforifferenttimes
4讨论
在正常细胞中，磷脂酰丝氨酸(phosphotidyl
serine，PS)分布在细胞膜脂质双层的内侧，而在细
胞凋亡时，细胞膜中的PS由脂膜内侧翻向外侧。
AnnexinVA(AV)是一种相对分子质量为
3500036000的Ca2+依赖性磷脂结合蛋白，与
PS有高度亲和力，可通过细胞外侧暴露的PS与凋
亡细胞的胞膜结合。将AV进行荧光素(FITC)标
记，以标记了的AV作为荧光探针，利用流式细胞
仪可检测细胞凋亡的发生。碘化丙啶(PI)是一种核
酸染料，不能透过完整的细胞膜，但对坏死细胞，PI
能够透过细胞膜而使细胞核染红。将AV与PI匹配
使用，可以将凋亡细胞和坏死细胞区分开来[6]。
本研究采用流式细胞术AV—PI双染色的方法
检测了不同浓度冬凌草甲素作用24h后膀胱癌
MB49细胞株凋亡比率和坏死比率。结果发现，冬凌
草甲素作用24h，MB49细胞株出现不同比率的凋
亡细胞和坏死细胞。随着冬凌草甲素浓度的增加，凋
亡细胞比率和坏死细胞比率均升高，但二者之间的
差值逐渐减小，即坏死细胞比率随浓度增加的幅度
较凋亡细胞比率增加的幅度大。说明，低浓度时，冬
凌草甲素主要诱发膀胱肿瘤细胞凋亡，而高浓度时
诱发细胞坏死。提示，冬凌草甲素除主要诱发膀胱肿
瘤细胞系的细胞凋亡，尚有直接的细胞毒作用。
本实验采用Westernblotting检测了冬凌草甲
素作用后，MB49细胞bel一2和bax表达的变化。结
果发现，MB49细胞bcl一2的表达随着作用时间延
长逐渐减弱，而bax的表达随作用时间延长逐渐增
强。采用分光光度法检测caspase家族成员后发现，
随着冬凌草甲素作用时间的延长，MB49细胞的
万方数据
·1222· 中草蒋ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第8期2008年8,El
caspase一3和caspase一9活性均逐渐提高，但
caspase一8活性并不随时间的延长而提高。该结果说
明，冬凌草甲素可能是经fas／fasL一线粒体途径诱发
MB49细胞凋亡的。
上述实验结果表明，冬凌草甲素有明显的抑制
膀胱癌MB49细胞株生长作用，主要作用机制为促
进MB49细胞凋亡，可能是经fas／fasL一线粒体途径
诱发MB49细胞凋亡的。本研究为冬凌草甲素I临床
预防和治疗膀胱肿瘤提供了实验依据。
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芝麻素对肝癌H22细胞增殖及H2：荷瘤小鼠肿瘤生长的影响
魏艳静1，卞红磊2，余文静1，王建华1
(1．河北医科大学，河北石家庄050017；2．河北医科大学第三医院，河北石家庄050051)
摘 要：目的 观察芝麻提取物芝麻素对小鼠肝癌H。z细胞增殖的影响及其对H。。荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。
方法用MTT法检测不同质量浓度的芝麻素对小鼠肝癌H。：细胞体外增殖的影响；同时将移植H：：瘤株的昆明种
小鼠分成：模型组(生理盐水)、环磷酰胺(30mg／kg)组、芝麻素高、低剂量(150、15mg／kg)组、观察芝麻素对荷
瘤小鼠的抑瘤作用。结果芝麻素在体外对H2z肝癌细胞的增殖有显著的抑制作用，以8、16、32pg／mL组在48h
的抑制率最显著；芝麻素在体内对H：：肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用，芝麻素低剂量组的小鼠皮下瘤质量较模
型组低(尸0．05)。结论
芝麻素有明显抑制肝癌H：。细胞增殖的作用。
关键词：芝麻素IH。：肝癌细胞}细胞增殖
中图分类号：R286．91 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2008)07—1222—03
芝麻素是从芝麻SesamumindicumLinn．中提
取的一种木脂素类化合物，是芝麻中的主要活性成
分，具有抗高血压、保护肝脏、抗氧化、降低胆固醇等
功效[1]。日本东京大学医学院研究证实芝麻素能抑
制DEN诱导的前期肝癌病变，认为低浓度的芝麻
素饮食可能抑制肝癌的形成[z]。但我国对芝麻的利
用仅处于其保健作用，作为药物使用的研究极少，所
以本研究观察了芝麻素对小鼠肝癌H：：细胞体外增
殖的影响，同时观察了芝麻素对H：：荷瘤小鼠的抗
肿瘤作用，为其药用功效的开发提供依据。
1材料
1．1动物和细胞株：健康昆明种小鼠，雌雄各半，体
质量18～22g，由河北医科大学实验动物中心提
供，一级动物，合格证号编号604192。小鼠肝癌H：。
细胞椽由河北医科大学实验动物中心提供。
1．2药物与试剂：芝麻素(开鲁兴利制药有限责任
公司提供，质量分数99％)；环磷酸胺(江苏恒瑞医
药股份有限公司生产，批号06011221)；MTT
(Sigma公司)；DMSO(上海化学试剂厂)；RPMI一
1640培养基(Hyclone公司)。
2 方法
2．1 芝麻素对体外H。：细胞增殖的抑制作用：实验
组芝麻素在RPMI一1640培养基中的质量浓度分别
为8、16、32、64、128gg／mL，设对照组(不加芝麻素
的RPMI一1640培养基)。取对数生长期的H。。细胞，
用含有10％小牛血清的RPMI一1640培养液配成
收稿日期：2007—1卜16
基金项目：河北省科技厅技术研究与发展基金资助项目(07276173)
作者简介：魏艳静(1966一)，女，河北石家庄人．副教授．硕士学位，河北省临床免疫学会委员，主要从事肿瘤中药药理研究。
Tel：13932116607E—mail：weiyj559@sohu．tom
万方数据
冬凌草甲素诱导膀胱癌MB49细胞凋亡及机制研究
作者： 车宪平， 韩瑞发， 周晶， 肖劲逐， 张国庆， 陈道虎
作者单位： 车宪平,肖劲逐,张国庆,陈道虎(海南省农垦总局医院泌尿外科,海南,海口,570311)， 韩瑞
发(天津医科大学第二医院泌尿外科天津市泌尿外科研究所,天津,300211)， 周晶(天津医科
大学药学院,天津,300070)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2008,39(8)
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及机制[期刊论文]-中国现代医学杂志 2010(3)
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学杂志 2012(17)
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