全 文 ：Kobel 等[11 ]认为卵巢癌中二者之间也呈正相关, 而
M o ilanen 等[12 ]则认为 Ezrin 蛋白表达和卵巢癌侵
袭转移能力之间呈负相关。本研究发现, 不同质量浓
度的苦参碱作用于 HO 28910PM 细胞后, 引起该细
胞侵袭转移能力降低的同时伴随有细胞骨架结构的
稀疏化和细胞骨架连接蛋白 Ezrin 量的增多, 与后
一种观点相吻合。由此推测, 苦参碱对 HO 28910PM
细胞侵袭运动的抑制作用可能部分是通过改变细胞
骨架连结蛋白 Ezrin 的表达进而影响细胞骨架来实
现的, 但其具体分子联系机制仍需进一步研究。
本研究发现, 苦参碱可以抑制 HO 28910PM 细
胞的增殖速度, 使细胞骨架结构发生改变, 重要的细
胞骨架连接蛋白 Ezrin 表达上调, 这可能是苦参碱
抗 HO 28910PM 细胞侵袭转移的作用机制之一, 为
临床上卵巢癌的综合治疗提供实验依据。
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表没食子儿茶素没食子酸酯影响慢性紫外线辐射诱导的
人皮肤成纤维细胞凋亡和突变的研究
朱　洁1, 2, 骆　丹2Ξ , 金颂良2, 沈春花2, 明亚玲2
(11 江苏省中医院 皮肤科, 江苏 南京　210029; 21 南京医科大学第一附属医院 皮肤科, 江苏 南京　210029)
摘　要: 目的　研究紫外线 (UV ) 照射对人皮肤成纤维细胞的细胞凋亡率、细胞周期变化和次黄嘌呤磷酸核糖转
移酶 (H PR T ) 基因位点突变频率的影响以及表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 的干预作用。方法　采用一定
剂量的中、长波紫外线 (UVA 和UVB) 慢性照射培养的新生儿包皮成纤维细胞。通过流式细胞仪检测细胞凋亡率
和细胞周期变化, H PR T 突变分析法检测突变频率。结果　慢性 UVA 组引起的细胞凋亡率低于 UVB 组 (P <
0105) , 而 H PR T 基因位点突变的频率是UVB 组的 4179 倍。EGCG 干预组与单纯UV 辐射组相比, 成纤维细胞的
凋亡率增加, H PR T 基因位点突变的频率降低。结论　慢性照射日常剂量UVA , 其损伤性高于UVB。EGCG 可以
升高慢性 UV 照射引起的细胞凋亡率, 降低 UV 照射引起的突变频率, 提示 EGCG 可以诱导不可逆损伤细胞的凋
亡, 从而减少突变细胞。
关键词: 紫外线; 成纤维细胞; 表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) ; 细胞凋亡; 突变频率
中图分类号: R 28515　　　文献标识码: A 　　　文章编号: 0253- 2670 (2008) 03- 0390- 04
·093· 中草药　Ch inese Traditiona l and Herbal D rugs　第 39 卷第 3 期 2008 年 3 月
Ξ 收稿日期: 2007206226
作者简介: 朱　洁 (1980—) , 女, 江苏省南京人, 硕士研究生, 医师, 研究方向为皮肤光生物学。3 通讯作者　骆　丹
Effect of EGCG on apoptosis and m uta tion of human sk in f ibrobla sts damaged
from long- term ultrav iolet rad ia tion
ZHU J ie1, 2, LUO D an2, J IN Song2liang2, SH EN Chun2hua2, M IN G Ya2ling2
(11D epartm ent of D erm ato logy, J iangsu P rovince Ho sp ita l of T radit ional Ch inese M edicine, N an jing 210029, Ch ina;
2. D epartm ent of D erm ato logy, the F irst A ffilia ted Ho sp ita l of N anjing M edical U niversity, N an jing 210029, Ch ina)
Abstract: Objective　To ob serve the effect of ep igallocatech in232galla te (EGCG) on apop to sis ra te,
cell cycle, hypoxan th ineguan ine pho spho ribo syl t ran sferase (H PR T ) gene m u tat ion frequency induced by
long2term UVA and UVB irrad ia t ion in hum an sk in fib rob lasts. M ethods　F ib rob lasts w ere separa ted
from infan t fo resk in, and divided in to six group s, they w ere con tro l, EGCG, UVA , UVB , UVA +
EGCG, and UVB + EGCG group s. T he cells w ere irrad ia ted by 30 mJ öcm 2UVB and 10 J öcm 2UVA every
day fo r 2 w eek s. A fter irrad ia t ion, f ib rob lasts w ere incubated w ith DM EM con ta in ing 10% bovine serum
o r the sam e m edium con ta in ing 25 ΛgömL of EGCG fo r 24 h. T he apop to sis ra te and cell cycle w ere detect2
ed by F low Cytom eter. T he H PR T gene m u tan t ion frequency w as detected by the H PR T m u tagenesis as2
say. Results　U nder long2term UV irrad ia t ion, apop to sis ra te and m u tat ion frequency of fib rob lasts w ere
increased. T he apop to sis ra te in long2term UVA group w as low er than that in UVB group (P < 0105) ,
w h ile H PR T m u tat ion frequency in UVA group w as 4. 79 t im es as m uch as that in UVB group. Compared
EGCG inference group s w ith UV group s, the apop to sis ra tes w ere increased, w h ile H PR T gene m u tat ion
frequency w as decreased. Conclusion　T he dam age by long2term daily irrad ia t ion in UVA group is heavier
than that in UVB group. T he EGCG cou ld increase the apop to sis ra te of f ib rob lasts induced by long2term
UV irrad ia t ion and p reven t the increase of the m u tat ion frequency, w h ich indica te that the EGCG cou ld in2
duce the irreversib le dam age of apop to sis so that to reduce the m u tat ion cells.
Key words: u lt ravio let irrad ia t ion; f ib rob lasts; EGCG; apop to sis; m u ta t ion frequency
　　长波紫外线 (UVA ) 引起氧化应激, 主要导致
光老化; 中波紫外线 (UVB ) 可被 DNA 吸收而直
接损伤 DNA , 导致基因突变, 更易引起染色体的不
稳定, 从而促进癌症的形成。然而近年来, 有研究认
为UVA 与皮肤癌的发生日趋相关。DNA 虽然不吸
收UVA , 但是与UVA 密切相关的活性氧族 (reac2
t ive oxygen species, RO S) 对DNA 的氧化性损伤,
也可使UVA 具有致突变性和致癌性[1 ]。已有的研
究表明, 次黄嘌呤磷酸核糖转移酶 (hypoxan th ine2
guan ine pho spho ribo syl t ran sferase, H PR T ) 基因
位点对辐射敏感, 易形成突变, 并可以在生物体内蓄
积, 且剂量效应关系理想, 可作为辐射生物剂量
计[2 ]。本研究报道UV 对人皮肤成纤维细胞的细胞
凋亡率、细胞周期变化、H PR T 基因位点突变频率
的影响以及加入表没食子儿茶素没食子酸酯
(EGCG) 后的干预作用。
1　材料与方法
111　细胞培养: 分离获得新生儿包皮环切术后皮肤
成纤维细胞, 在 37 ℃、5% CO 2 条件下培养于含
10% 胎牛血清 (杭州四季青生物工程材料有限公
司) 的 DM EM 培养基 (GibcoöBRL , Rock land,
M A ) 中, 根据实验目的不同分别定量接种在 6 孔
板以及 100 mm 培养皿中备用。
112 　 药 物 配 制: EGCG, Calb iochem 公 司, 以
DM EM 培养液配制, 贮存液质量浓度 500 ΛgömL ,
分装, 贮存于 - 20 ℃ 冰箱, 实验终质量浓度为 25ΛgömL。
113　实验分组: 成纤维细胞培养 48 h 后, 分为 6 组
进行实验, 包括对照组、EGCG 组、慢性 UVB
(290～ 320 nm ) 辐射组、慢性 UVB + EGCG 组、慢
性 UVA ( 320～ 400 nm ) 辐射组、慢性 UVA +
EGCG 组。每组3 个复孔, 共做3 次。对照组不做任
何处理; EGCG 组为正常培养细胞中加入 EGCG
(终质量浓度为 25 ΛgömL ) ; 慢性 UVB 辐射组
UVB 剂量为 30 mJ öcm 2, 连续照射2 周; 慢性UVA
辐射组UVA 剂量为 10 J öcm 2, 连续照射2 周; 慢性
UVB + EGCG 组和慢性UVA + EGCG 组照射前均
先以含 EGCG (25 ΛgömL ) 培养液孵育 24 h 后, 开
始照射, 其 UVB 剂量为 30 mJ öcm 2, UVA 剂量为
10 J öcm 2, 照射后重新孵育于含 EGCG (25 ΛgömL )
培养液中, 两组照射均持续2 周, 照射完毕后继续培
养 24 h, 收集细胞进行相关实验。
114　紫外线照射: UVB 和 UVA 辐射光源为台式
紫外辐射仪 (美国 Sigm a 公司) , UVA 辐射强度为
414 mW öcm 2, UVB 的辐射强度为 1116 mW öcm 2,
以辐射仪的计时装置控制辐射剂量, 辐射光源与细
·193·中草药　Ch inese Traditiona l and Herbal D rugs　第 39 卷第 3 期 2008 年 3 月
胞相距 15 cm。照射时吸去各组培养细胞培养液,
PBS 冲洗两次, 再加入少量 PBS 覆盖底面避免干
燥, 培养板于室温水浴下照光以避免照射后过热。照
射后再弃去 PBS, 重新加入 DM EM 培养液或
EGCG 溶液。UVA 10 J öcm 2和UVB 30 mJ öcm 2的
照射剂量均采用日常生理剂量, 即在海平面盛夏中
午日照 1 h 所获得的剂量[3 ]。
115　流式细胞仪检测成纤维细胞凋亡率及细胞周
期变化: 将各实验组细胞用 0125% 胰蛋白酶消化,
离心收集细胞, 以 80% 乙醇固定, PBS 洗细胞3 次,
取出 4 ℃ 保存的 50 ΛgömL 含 T riton 的碘化丙啶
(P I, M o lecu lar P robe 公司) , 各管中分别加入 200ΛL , 振荡成单细胞悬液, 避光室温静置 30 m in, 300
目滤网滤过, 流式细胞仪检测。
116　H PR T 突变分析法检测突变频率[4 ]: H PR T
突变分析技术用于描述 UV 诱导的 H PR T 突
变[5, 6 ]。UV 照射使 H PR T 位点突变后可抵抗 62硫
代鸟嘌呤 (62T G) 的杀伤作用而存活增殖形成克
隆。将UV 照射后的成纤维细胞培养至H PR T 突变
基因充分表达后 (表达期) , 在含 7 ΛgömL 62T G 的
培养基中重新接种成纤维细胞, 接种密度为 6 700
个öcm 2, 即每个 10 mm 培养盘接种 313×104个细
胞。在 5% CO 2、37 ℃ 温箱中孵育约4 周以选择突
变细胞克隆 (选择期) , 在选择期只有 H PR T 突变
的细胞可以存活并形成克隆, 因为它们不能将 62
T G 代谢转化为毒性物质。再以亚甲蓝染色固定突
变的克隆, 并加以计数。克隆细胞团两个融合的按照
1 个计算。照射后突变频率的计算需以非照射组自
身克隆形成效率作校正处理。此实验共重复3 次。
117　统计学处理: 以 SPSS1110 统计软件对细胞凋
亡率、细胞周期变化数据进行单因素方差分析, 对
H PR T 基因位点突变频率进行扩展 T 检验。
2　结果
211　流式细胞仪检测细胞凋亡率: 结果发现对照组
及 EGCG 组均未见明显的凋亡峰。慢性UVB 辐射
组和慢性 UVA 辐射组在 G1期前出现明显的亚二
倍体峰 (凋亡峰) , 两组与对照组比较, 差异显著
(P < 0105) ; 而经 EGCG 处理的 UVB + EGCG 组
和 UVA + EGCG 组细胞凋亡率则明显上升, 两组
分别与单纯UVB 组和单纯UVA 组比较差异非常
显著 (P < 0101)。UVA 组和 UVB 组较对照组和
EGCG 组 S 期细胞增多, UVA + EGCG 组和
UVB + EGCG 组分别与 UVA 组和 UVB 组相比
G0öG1及 G2öM 期细胞增多 (P < 0105)。每组9 个复
孔的凋亡均值及细胞周期变化情况见表1。
表 1　UVA、UVB 及 EGCG 对人皮肤成纤维细胞凋亡率
及细胞周期的影响 (x±s, n= 9)
Table 1　Effects of UVA , UVB, and EGCG on cell
apoptosis rate, and cell cycle of human
sk in f ibroblasts (x±s, n= 9)
组　别 凋亡率ö% S 期ö% G0öG1 期ö% G2öM 期ö%
对照 0115±0106 29173±1152 46150±2132 23177±1121
EGCG 0150±0111 30136±1183 48179±2142 20185±1105
UVB 26109±11273 61147±31473 19163±1124 18190±1102
UVB + EGCG 48181±2196△△21171±1191 58167±3111△ 30174±1189△
UVA 20106±11143 64115±31983 17195±1147 17190±1121
UVA + EGCG 31148±2101▲▲25178±1110 48159±2168▲ 25163±1192▲
　　与对照组比较: 3 P < 0105; 　与 UVB 组比较: △P < 0105
　△△P < 0101; 　与UVA 组比较: ▲P < 0105　▲▲P < 0101
　　3 P < 0105 vs con tro l group; △P < 0105　△△P < 0101 vs UVB
group; ▲P < 0105　▲▲P < 0101 vs UVA group
212　H PR T 突变分析法检测突变细胞克隆频率:
在未经照射的正常细胞中, 自发突变率很低, 突变频
率为 (1174±2188)×10- 6。EGCG 处理组与正常细
胞对照组突变频率无显著差异 (P > 0105)。实验组
细胞在表达期及 62T G 的选择培养后, 经过染色、计
数及校正得出单纯UVB 和单纯 UVA 组照射诱导
的突变分别是未经照射的自发突变的 72 倍及 241
倍, 而经 EGCG 处理的UVB + EGCG 组和UVA +
EGCG 组突变频率显著低于单纯 UVB 组和单纯
UVA 照射组, 经扩展 T 检验 (P < 0105) , 分别较单
纯 UVB 组和单纯 UVA 组降低了 52178% 和
32137% (图1)。
图 1　各组 HPRT 基因位点突变频率 (x±s, n= 9)
F ig. 1　HPRT Gene mutan tion frequency
in every group (x±s, n= 9)
3　讨论
　　在自然界由太阳辐射产生, 按其波长分为长波
紫外线 (UVA , 320～ 400 nm )、中波紫外线 (UVB ,
280～ 320 nm ) 和短波紫外线 (UV C, 200～ 280
nm ) , 其中 UV C 经过大气层时被臭氧层吸收, 对机
体产生作用的主要是UVA 和UVB。重复长期暴露
于 UV 下能引起各种不同的皮肤病, 包括黑素瘤和
·293· 中草药　Ch inese Traditiona l and Herbal D rugs　第 39 卷第 3 期 2008 年 3 月
非黑素瘤的皮肤癌。研究显示UV 辐射后引起的凋
亡被认为是一种防御性机制[7 ] , UV 辐射后, 细胞采
用各种方式进行修复, 但当伤害外因持续存在, 则发
生不可逆的变化, 此时启动细胞的程序性死亡, 它可
以确保不可逆损伤的细胞和潜在癌细胞的移除。
本实验中UVA 和 UVB 照射剂量均采用日常
生理剂量, 连续照射 14 d。其中UVA 剂量为UVB
的 667 倍, 而由UVA 刺激所引起的细胞凋亡率显著
低于UVB (P < 0105) , 其导致的 H PR T 基因位点
突变率则是UVB 的 4179 倍, 可见成纤维细胞对于
UVA 引起损伤的防御性反应较UVB 弱, 虽然相同
剂量UVA 的致损伤能力较UVB 弱, 但日常生活中
UVA 的量远高于UVB , 故其损伤性不容忽视。
EGCG 是一种抗氧化剂, 可以明显减少自由基
对DNA 的损伤, 诱导肿瘤细胞的凋亡。EGCG 诱导
肿瘤细胞凋亡的机制还未能阐明。这其中可能包括
核转录因子 (N F2ϑB ) 的阻断, 肿瘤坏死因子 Α
(TN F2Α) 介导的通路, 细胞周期在 G0öG1 [8 ]或 G2ö
M [9 ]期的阻断, 及 EGCG 通过与 Fas 在细胞表面结
合而触发的 Fas 介导的凋亡[10 ]。由于慢性UVB 辐
射导致的皮肤肿瘤大部分有 p 53 基因的突变,
EGCG 选择性的促凋亡作用还可能是通过 p 53 途
径发挥作用的[11 ]。
本研究中, 慢性 UVB 和 UVA 辐射成纤维细
胞均在 G1期前出现明显的亚二倍体峰 (凋亡峰) ,
表明慢性UV 照射可以诱导成纤维细胞发生凋亡。
正常细胞加入 EGCG 后凋亡无显著变化, 而经UV
慢性长期辐射以后再加入 EGCG 处理则可见细胞
凋亡率明显上升, 表明 EGCG 可以诱导慢性日常剂
量 UVA 和 UVB 辐射后的成纤维细胞凋亡, 但对
正常细胞没有诱导凋亡的作用。细胞周期检测的结
果显示, 慢性UVB 和UVA 辐射成纤维细胞的 G0ö
G1及 G2öM 期较正常细胞减少, 显著出现S 期阻滞,
而加入 EGCG 处理的 UVB + EGCG 组和 UVA +
EGCG 组则出现 G0öG1及 G2öM 期的细胞显著增多
和 S 期细胞减少, 这与既往研究显示的 EGCG 诱导
肿瘤凋亡的可能相关机制结果一致[12 ]。
在 H PR T 基因位点突变率检测实验中, 正常细
胞的自发突变率和 EGCG 组的突变率无显著差异
(P > 0105) , 说明 EGCG 不会影响正常细胞的基因
突变。UVB 组和UVA 组的突变率分别为自发突变
率的 72 倍和 241 倍, 而经 EGCG 处理的 UVB +
EGCG 组和 UVA + EGCG 组突变频率分别较单纯
UVB 组 和 单 纯 UVA 组 降 低 了 52178% 和
32137% , 可见 EGCG 可显著减少UVB 和UVA 辐
射所诱导的成纤维细胞的基因突变, 当然这种保护
作用也是有限的。
EGCG 是一种抗氧化剂, 可以明显减少自由基
对 DNA 的损伤, 但本实验同时证明这种减少损伤
的作用也是有限的, 慢性UV 辐射后的一些细胞可
能已经进入了不可修复的突变状态, 本实验中单次
照射剂量虽为文献记载的日常生理剂量, 但对于培
养状态的位于真皮层的成纤维细胞来说, 剂量已经
较大, 故推测长期 UV 照射 2 周后可能已引起部分
细胞突变。两部分实验结果可初步说明, EGCG 可
以通过诱导不可逆损伤细胞的凋亡, 从而减少UV
诱导的成纤维细胞突变。
由于本实验对象为体外培养状态下的成纤维细
胞, 故虽然 UV 照射剂量为文献提示的日常生理剂
量, 但是对于培养状态下的细胞也许剂量偏大, 更切
实的情况有待于进一步的动物体内实验。
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·393·中草药　Ch inese Traditiona l and Herbal D rugs　第 39 卷第 3 期 2008 年 3 月