全 文 ：·1046· 中草蔼 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第7期2007年7月
3讨论
本研究结果表明，龟板醇提物对大鼠MSC氧
化损伤具有明显修复作用。H：O。加入MSC中后，
MSC细胞内抗氧化酶活性下降，过多的氧自由基不
能被及时清除而堆积在细胞内，致使它们与细胞内
的一些生物大分子，如蛋白质、核酸、脂质等发生反
应，生成大量氧化物或过氧化物，造成MSC细胞损
伤。同时H。0。通过其代谢产物羟自由基(·OH)使
抗凋亡基因bcl一2表达下调，降低细胞抗氧化能力，
从而导致细胞凋亡[1引。而龟板醇提物则能修复
MSC的这种氧化损伤，其修复能力随着质量浓度的
增大而增强。为观察龟板醇提物对MSC氧化损伤
的修复作用机制，本实验观察了龟板醇提物对在体
动物肝脂质过氧化的作用。
本实验结果表明，龟板醇提物低、中、高剂量组
均可降低大鼠肝组织中MDA的水平(P
包括总SOD、CuZn—SOD和Mn—SOD(P<0．05、
0．01)。也就是说，龟板具有抗脂质过氧化作用。
值得一提的是，中医认为，龟板具有滋阴潜阳、
益肾强骨、养血补心的功效，龟板益肾作用可能与其
抗氧化性有关，本实验结果恰好证明了这一点。因
此，本实验在从抗氧化的角度诠释中医益肾理论方
面，作了有益的尝试。至于龟板醇提物抗氧化作用的
活性成分，有待更进一步研究。
致谢：广州中医药大学中药学院鉴定教研室张
丹雁教授对实验药材给予鉴定。
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银杏叶提取物的心肌延迟保护作用及其机制研究
李年生1，钟志莲2，姜德建p
(1．中南大学药学院药理学系，湖南长沙410078；2．中南大学湘雅医院检验科，湖南长沙410078)
摘要：目的观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠离体心脏心肌的延迟保护作用及其机制。方法离体大鼠心
脏全心停灌缺血30min后再灌注30min产生缺血再灌损伤，观测心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室内压(LVP)
和左室内压变化最大速率(+dp／dt⋯)，测定心肌组织中肌酸激酶(CK)释放量、心肌组织丙二醛(MDA)和一氧
化氮(N0)的量。结果实验前24h单次ig给予EGb761(50或100mg／kg)可显著改善心肌缺血再灌注所致的
心功能(LVP和+dp／dt⋯)损伤，抑制心肌组织CK释放和MDA水平的增加以及N0水平的降低。预先给予
N0合酶抑制剂L—NAME(5mg／kg)或心肌肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKn”)阻断药HMRl883(3rag／
kg)，均可明显抑制EGb761对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论EGb761对缺血再灌注诱导大鼠心肌
损伤具有延迟性保护作用，这一保护作用可能与增加NO合成和开放sarcK—TP通道有关。
关键词：银杏叶提取物(EGb761)；缺血再灌注损伤；ATP敏感钾通道；一氧化氮
中圈分类号：R286．2 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)07—1046—05
收稿日期：2007—01—08
作者简介：李年生，男，学士，主管实验师，研究方向为心血管药理。
*通讯作者姜德建Tel：(0731)2355077Fax：( 31)2355078E—mail：linianshen98@163．corn
万方数据
中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第7期2007年7月·1047·
DelayedcardioprotectionofGingkgobilobaleafextractnditsmechanisms
LINian—shen91，ZHONGZhi—lian2，jIANGDe—jianl
(1．DepartmentofPharmacology，SchoolofPharmaceuticalSciences，CentralSou hUniversity，Changsha410078，China；
2．ClinicalLaboratory，TheXiangyaHospitalofCentralSouthUniversity，Changsha410078，China)
Abstract：ObjectiveToobservethdelayedcardioprotectiveeffectof hextractofGingkgobil ba
1eaves(EGb761)anditspossiblemechanismsinrats．MethodsMyocardialischemia—reperfusion(I／R)
injurywasinducedby30minofglobalischemiaand30 nofreperfusioninis latedrathearts．Hcartrate
(HR)，coronaryflow(CF)，leftventricularpressure(LVP)，anditsfirstderivatives(+dp／dt。。。)were
recorded，andthereleasingco tentofcreatinekinase(CK)，contentsofmalo dialdehyde(MDA)and
nitricoxide(N0)inmyocardialtissuesw remeasured．ResultsSing eigEGb761(50or100mg／kg)at
24hbeforeI／Rweredonecouldsignificantlyattenuatethedamageofcardiacfunction(LVPand+dp／
df。。)andtheloweringofNOlevelinmyocardialtissues，andinhibittheincreasinginCKreleasend
MDAlevelinducedbyI／Rinmyocardialtissues．ThedelayedcardioprotectiveeffectsofEGb761were
markedlyinhibitedbypretreatmentwithL—NAME(5mg／kg)，aninhibitorofN0synthase，orHMRl883
(3mg／kg)，anantagonistofsarcolemmalATP—sensitivepotassiumchannels(sarCKATP)．Conclusion
PretreatmentwithEGb761couldprotectagainstI／R—inducedmyocardialinjuryinrats，andtheelayed
cardioDrotectionofEGb761mayberelatedoincreasinginN0productionandopeningofsarcKATP．
Keywords：theextractofGingkgobil ba1eaves(EGb761)；myocardialischemia—reperfusioninjury；
sarcolemmalATP—sensitivepotassiumchannels(sarcKATP)；nitricoxide(NO)
大量的动物实验和临床研究显示，缺血预适应
(IPC)对心肌缺血再灌注损伤具有强大的保护作
用，而且表现出双时相效应：早期效应(数分钟出现，
持续2h左右)和延迟效应(24h后重新出现)。
IPC心脏保护机制尚未完全阐明，其可能是通过刺
激心脏合成与释放内源性心肌保护物质，随后激活
细胞内信号转导途径而发挥保护作用，其环节包括
“触发物质一中介物质一效应子”。心肌肌细胞膜ATP
敏感性钾通道(sarcKAT，)被认为是一个关键的效应
子，在IPC的早期和延迟效应中均起重要作用[1]。
近期的研究显示，某些药物也能够模拟缺血刺
激引起预适应样的心肌保护作用[2~4]。EGb761是银
杏叶标准提取物，其主要成分是黄酮苷类和银杏内
酯。在多种动物模型(大鼠、家兔等)中，EGb761能
明显减少缺血再灌注诱导的肌酸激酶(CK)释放增
加和心肌梗死，其心肌保护作用可能与增加一氧化
氮(NO)的合成和释放有关[5~7]。然而EGb761是
否对心肌具有延迟保护以及可能的作用机制目前还
不十分清楚。本实验以大鼠心肌缺血再灌注为模型，
观察EGb761对心肌延迟保护作用及这一保护作用
与NO和sarcKATP的关系。
1材料与方法
1．1动物：清洁级SD大鼠，雄性200～250g，由中
南大学湘雅医学院动物学部提供。
1．2药品与试剂：EGb761(含黄酮苷24％，银杏内
酯与白果内酯6％)由上海渌源实业公司提供。一
氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L—
NAME)和HMRl883(sarcKATP阻断药)为Sigma
公司产品。丙二醛(MDA)和CK试剂盒为南京建
成生物工程研究所产品。NO试剂盒为南京聚力生
物医学工程研究所产品。
1．3 主要仪器：四导生理记录仪(RM一6000，
NihonKohden)
1．4 Langendorff灌流心脏模型：动物用戊巴比妥
钠(30mg／kg，iv)麻醉后，迅速开胸暴露心脏，取
出心脏固定Langendorff装置上，以含95％O。和
5％C02饱和的Krebs—Henseleit(KH)溶液(含
18mmol／LNaCl，5mmol／LKCl，1．25mmol／L
CaCl2，25mmol／LNaHC03，11mmol／L葡萄糖，
pH7．4)恒压恒温(9kPa，37℃)逆行灌流，左心
室插水囊导管，连压力换能器，用四导生理记录仪记
录左心室内压(LVP)、左心室内压最大变化速率
(+dp／dtm。；)和心率(HR)，定时收集并记录冠脉
流量(CF)。心脏平稳灌流20min后，全心停灌30
min再用正常KH液灌注30min。
1．5冠脉流出液中CK活性测定：在缺血前和再灌
注后每10min收集冠脉流出液，用分光光度法测定
CK活性。
1．6心肌组织中MDA和NO水平的测定：在实
验结束后取下心脏称质量，用生理盐水制成10％
心肌匀浆液，离心(3000r／min，5min4℃)，取上
清液，分别用分光光度法和硝酸还原酶法测定
万方数据
·1048· 中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第7期2007年7月
MDA及NO水平。
1．7实验设计：动物共42只，分为6组，每组7只。
对照组：用正常KH液连续灌流；缺血再灌组(I—R
组)：心脏平稳灌流20min后，全心缺血30min再
用正常KH液灌注30min；不同剂量EGb761处理
组：在实验前24h大鼠ig给予EGb761(50、100
mg／kg)；L—NAME加EGb761处理组：在给予
EGb761(100mg／kg)前1h舌下ivL—NAME(5
mg／kg)；HMRl883加EGb761处理组：在给予
EGb761(100mg／kg)前1h舌下ivHMRl883(3
mg／kg)。各给药处理组离体心脏处理同I—R组。
1．8 数据统计：所有指标均以z土s表示，采用
SPSSll．0软件分析。用one—wayANOVA进行统
计学处理，组间比较采用双侧t检验。
2结果
2．1 EGb761对心功能的影响：与对照组比较，全
心缺血30rain再灌注30min可显著损伤心功能，
表现为LVP、+dp／dt。。；明显降低，CF减少，HR减
慢(P
能损伤，表现为可以明显升高心肌缺血再灌注后的
LVP、+dp／dt。。。，增加CF。在EGb761预适应前预
先给予NOS抑制剂L—NAME(5mg／kg)或
sarcKATP阻断药HMRl883(3mg／kg)，能消除
EGb761对缺血再灌注所致心功能损伤的保护作用
(表1)。
2．2 EGb761对心肌组织CK释放的影响：与对照
组比较，全心缺血30rain再灌注30rain可显著提
高冠脉流出液中CK活性。在实验前24h分别ig
给予50、100mg／kgEGb761可显著减少缺血再灌
注诱导的心肌组织CK释放，在EGb761预适应前
预先给予NOS抑制剂L—NAME(5mg／kg)或
sarcKATP阻断药HMRl883(3mg／kg)能消除
EGb761对CK释放的抑制作用(表2)。
2．3 EGb761对心肌组织MDA释放的影响：缺血
再灌注可显著增加心肌组织中MDA水平。在实验
前24h分别ig给予50、100mg／kg的EGb761可
显著减少缺血再灌注后心肌组织中MDA的量。在
EGb761前预先给予NOS抑制剂L—NAME(5
mg／kg)或sarCKATP阻断药HMRl883(3mg／kg)
能消除EGb761对心肌组织MDA的抑制作用
(表3)。
表1 EGb761对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心功能的影响(i±s，n一7)
Table1 EffectofEGb761oncariacfunctioninisolatedratheartafterischemia—reperfusioninjury(；士s，辟一7)
与对照组比较：△△P<0．01；与I-R组比较：’P<0．05一P<0．01；与EGb761(100mg／kg)组比较：4P<0．05。4P<0．01
△△P<0．01wcontrolgroup；’P
中草115ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第7期2007年7月·1049·
表2 EGb761对大鼠离体,0K灌流液中CK活性的影响(；士s，一一7)
Table2 EffectofEGb761onCKactivityincoronaryeffluentofisolatedratheart(；±s，弹=7)
与对照组比较：z讼p
的影响(；土s，撑一7)
Table3 EffectofEGb761onlevelofMDAandNO
inmyocardialtissuesofisolatedratheart
(j士s，聘一7)
与对照组比较{66P
△△P
2．4 EGb761对心肌组织NO释放的影响：缺血再灌
注可显著降低心肌组织中NO的量。在实验前24h分
别ig给予50、100mg／kg的EGb761可显著增加缺
血再灌注后心肌组织中N0的量。在EGb761前预先
给予NOS抑制剂L—NAME(5mg／kg)能消除
EGb761对心肌组织NO的促进释放作用(表3)。
3讨论
文献报道，IPC对心肌缺血再灌注损伤具有强
大的保护作用，并且分为早期和延迟两个效应时间
窗。这两种不同效应所涉及到的机制也不尽相同。目
前，对IPC的研究已从缺血预处理发展到药理预适
应。EGb761是从银杏叶中提取的天然活性物质，具
有改善血流流变状况，抑制血小板聚集，抗氧化和清
除自由基等作用。本实验室及其他学者的研究证实，
在离体心脏或在体动物长期给予EGb761均能明显
减少缺血再灌注诱导的CK释放增加和心肌梗死，
具有心肌保护作用口~7]。本实验发现单次在体给予
大鼠EGb761也能显著抑制24h后缺血再灌注诱
导的脂质过氧化和CK释放增加以及心功能下降，
提示EGb761对心肌损伤具有延迟保护作用。
大量的研究显示，内源性NO具有双向作用，
构成型NOS(eNOS)来源的NO具有心肌保护作
用，而诱导型NOS来源(iNOS)的NO能形成自
由基，对心肌有损伤作用。研究显示，EGb761的心
肌保护作用与抑制缺血再灌注心肌细胞iNOS
mRNA水平的上调，减少iNOS源性NO的生成有
关[6]。文献报道，EGb761能通过增加内皮细胞内
Ca2+浓度，上调eNOS的表达和活性，增加NO的
生成和释放[8|。已知NO作为触发物质，在缺血或药
理性预适应的心肌延迟保护作用中充当了关键的角
色。在本实验中单次在体给予大鼠EGb761也能显
著抑制24h后缺血再灌注诱导的心肌组织中NO
水平下降，而预先在体给予NOS抑制剂L—NAME
能阻断EGb761的心肌延迟保护作用，提示
EGb761心肌延迟保护作用可能与增加eNOS源性
NO合成和释放有关。
KATr通道是广泛分布于心肌细胞的钾通道，可
分为sarcKATP及线粒体膜KATP通道。目前普遍认
为，KATP通道介导了IPC早期和延迟心脏保护作
用，是一个关键的终末效应蛋白[1]。近期的报道显示
一些药物能激活KATr通道，产生IPC延迟效应。Mei
等[9]在狗实验中发现单磷酰脂A(MLA)的IPC延
迟效应与增加sarcKATP活性有关，而使用KA的抑
制剂优降糖和5-HD能完全消除MLA的保护效
应。本实验结果显示，预先给予sarcKATP的阻断药
HMRl883能消除EGb761的心肌延迟保护作用，
提示sarcKATP介导了EGb761的保护作用。文献报
道，KAT，通道阻断药能取消NO介导的缺血预适应
延迟效应[10|。因此，推测EGb761可能是通过增加
NO释放，进而激活sarcKATr通道发挥心肌延迟保
护作用，但具体的机制需进一步研究。
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黄连解毒汤70％醇提物对小鼠8180细胞MDR相关因子
表达的逆转作用
李贵海，孙付军，董 学，李晓晶，杨书斌
(山东省中医药研究院，山东济南250014)
摘 要：目的 观察黄连解毒汤70％醇提物对小鼠多药耐药(MDR)基因表达产物Pm、肺耐药蛋白(LRP)和拓
扑异构酶I(TOPOI)的影响，明确其干预MDR的分子生物学基础，指导临床应用其逆转MDR的产生。方法
模拟临床PFC方案，建立小鼠S。肿瘤细胞MDR在体模型，同时给予黄连解毒汤70％醇提物10d，流式细胞仪
荧光检测P。，。、LRP、TOPOI。结果 黄连解毒汤70％醇提物明显逆转S。。。肿瘤细胞MDR相关基因表达产物
P。，。、LRP、TOPOⅡ的过度表达。结论黄连解毒汤70％醇提物可通过逆转相关生物活性物质的过度表达，逆转
化疗诱发的肿瘤MDR的产生。
关键词：黄连解毒汤70％醇提物；肿瘤多药耐药；P，70-LRP；TOPO1I
中图分类号：R286．91 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)07—1050—03
Revertionof700AethanolicextractfromHuanglianJ eduDecoction
onmiceS180cellMDRrelativefactorexpression
LIGui-hai，SUNFu—jun，DONGXue，LIXiao—jing，YANGShu—bin
(ShandongAcademyofTraditionalChineseMedicine，Jinan250014，China)
Keywords：70％ethanolicextractfromHuanglianJ eduDecoction；multi—drugres stanceoftumour；
P170；LRP；TOP0Ⅱ
黄连解毒汤主要由黄连、黄芩、黄柏和栀子4味
药组成，为清热解毒代表方。现代药物学研究证实，
该方含有小檗碱、黄连碱、甲基黄连碱、药根碱、黄柏
碱、掌叶防己碱、蝙蝠葛碱等多种生物碱叫。生物碱
是一类有广泛生物学效应的中药成分，近年来国内
学者对其干预肿瘤细胞多药耐药(MDR)的研究做
了大量工作，但大多限于体外实验，而体外细胞培养
难以客观模拟临床化疗所致MDR的在体环境。本
研究在建立了小鼠S，。。肿瘤MDR在体模型的基础
上‘2，3|，观察黄连解毒汤70％醇提物对小鼠S。。。肿
收稿日期：2007一01—06
基金项目：山东省自然科学基金资助项目(Y2005C57)
作者简介：李贵海(1959一)，男，研究员，从事中药抗肿瘤作用及机制的研究，在本领域发表论文数十篇。
Tel：(0531)82949803Fax：( 531)82968473E—mail：guihai99@163．corn
万方数据
银杏叶提取物的心肌延迟保护作用及其机制研究
作者： 李年生， 钟志莲， 姜德建， LI Nian-sheng， ZHONG Zhi-lian， JIANG De-jian
作者单位： 李年生,姜德建,LI Nian-sheng,JIANG De-jian(中南大学药学院药理学系,湖南,长沙
,410078)， 钟志莲,ZHONG Zhi-lian(中南大学湘雅医院,检验科,湖南,长沙,410078)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(7)
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报2002,19(3)
3. 郝春艳.李茹香.段虎斌.HAO Chun-yan.LI Ru-xiang.DUAN Hu-bin 银杏叶提取物对大鼠颅脑损伤后心肌病变的
保护作用及神经肽Y基因表达的影响[期刊论文]-中国药物与临床2009,9(12)
4. 张英.李著华.王顺蓉.黄维义 杏丁预处理对实验性兔急性心肌缺血的保护作用[期刊论文]-中国煤炭工业医学杂
志2002,5(5)
5. 唐铭翔.谭茗月 银杏叶提取物和替米沙坦对糖尿病心肌病保护作用研究[期刊论文]-湖南中医杂志2007,23(6)
6. 李年生.钟志莲.胡长平 银杏叶提取物对内外源性自由基所致兔离休心脏损伤的保护作用[期刊论文]-湖南中医
学院学报2003,23(5)
7. 张明艳 银杏叶提取物对心肌缺血-再灌注损伤及心律失常的影响[学位论文]2004
8. 高治平.Gao Zhiping 银杏叶提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究[期刊论文]-中西医结合心脑血管病
杂志2006,4(12)
9. 朱永宁.杨爱岗.刘菁琰.李帆.冯宝民.王永奇 荨麻根提取物中多糖的测定[期刊论文]-中草药2007,38(8)
10. 匡志平 川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤疗效的电生理观察[学位论文]2010
引证文献(7条)
1.朱蓉.冉珂.常业恬.杨东林 银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用[期刊论文]-医学临床研究
2012(1)
2.冉珂.万晶晶.杨东林.肖艳英.常业恬 银杏叶提取物延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶表达的
影响[期刊论文]-中南大学学报（医学版） 2012(1)
3.杨东林.冉珂.常业恬.徐军美 银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响[期刊论文]-中国现代医学杂
志 2010(18)
4.金虹.黄毅.王继生.秦海燕.叶平 银杏叶提取物对辐射损伤小鼠的保护作用[期刊论文]-中草药 2010(8)
5.李年生.张晓杰.胡长平 雷米普利预适应对离体大鼠心脏的延迟保护作用及机制[期刊论文]-南昌大学学报（医学
版） 2010(10)
6.刘奇龙.刘玉洁 中医药对心肌缺血再灌注损伤一氧化氮影响的研究进展[期刊论文]-甘肃中医 2009(5)
7.周春丽.王其新 人参皂苷Rg2对体外培养低氧心肌细胞的保护作用[期刊论文]-青岛大学医学院学报 2008(5)
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