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银杏叶总黄酮对化学性肝损伤的影响



全 文 :祛风燥湿 ” 之功 , 该药的乙醇提取物皮 下注
射 , 能延长动情期 (去势鼠出现动情 ) , 有雄 、
雌激素样作用 〔幻 。 本室报道过 ,该药能促进骨
形成而抑制骨吸收 〔3 , ` 〕 。 使用 T C CM 后 ,预防
组骨密度高于激素组 ,即股骨近 、 中和远段的
B M D 分别增加了 2 5 . 9% 、 3 4 . 4%和 3 0 . 6% ,
与对照组无差异 。 这就进一步提示该药能抑
制破骨细胞的活性 ,使骨吸收减少 ,从而保持
骨密度在原有的水平 ,从而有效地阻止 了激
素所引起的骨量丢失 。
综 上所述 , G C 能 降低大 鼠的骨 密度 ;
T C C M 则能预防 G C 所致的骨矿含量减少 ,
从而进一步证实了该药在防治骨质疏松时既
能防止有机成分丢失 ,也能 防止无机成分的
丢失 。
参 考 文 献
l 王兆礼 , 等 . ilJ 东 医科大学学报 , 19 9 0 , 2 8 ( 1 ) : 8 7 8
2 江苏新厌学院主编 . 中药大辞典 . 上海 : 卜海人 民出版
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3 李青南 , 等 . 中国药理学报 , 1 95 4 , 2 5 ( s ) : 5 2 8
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5 廖进民 , 等 . 解剖学杂志 , 1 9 9 4 , 1 7 ( 4 ) : 3 5 8
6 李青南 , 等 . 广东 医学院学报 , 1 9 93 , 1 1 ( 4 ) : 1 8 3
7 王洪复 , 等 . 中国骨质疏松杂志 , 1 995 , 1 ( 1 ) : 8
8 刘忠厚主编 . 骨质疏松症 . 北京 : 化学工业出版社 , 1 9 9 .2
3 1 1
( 1 9 9 6

0 1

1 6 收稿 )
S t u d i e s o n t h e E f f e c t o f T o t a l C o u m a r i n o f C o m m o n C n i d i u m ( C n id i u m m o n n i e ir ) ( T C CM )
o n P r e d n i s o n e A c e t a t e

i n d u c e d O s t e o P o r o t i e R a t b y S i n g l e P h o t o n A b s o r P t i o m e t r y
L ia o Jin m i n
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2 4 m a le S p r a g u e

D a w l
e y ( S D ) r a t s a t 3 m o n t h s o f a g e a n d w e ig h in g 3 4 5 ~ 3 4 7 9 w
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p r e d n i s o n e a e e t a t e ( 4
.
5 m g / k g
,
19 ) t w i e e a w e e k a n d t h e h o r m o n e

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.
4 % (尸 < 0 . 0 5 ) , 1 5 . 9% ( p <
0
.
0 5 ) a n d 1 1
.
9% ( P < 0
.
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m e n t s o f h o r m o n e

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.
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a e e t a t e 一 i n d u e e d o s t e o P o r o s is in r a t s
.
银杏叶总黄酮对化学性肝损伤的影响
湖北医科大学临床药学研究室 (武汉 4 3 0 0 6 0) 吴东方 毕 周本宏 罗顺德 蔡鸿生
摘 要 小鼠预先 19 银杏叶总黄酮 ( F G ) 可明显降低四氯化碳和 乙醇所致 SG P T 增高 , 其中
F G 20 o m g k/ g 作用最显著 。 同时 F G 亦可抑制肝脏 M D A 含量的增高 ,减轻乙醇所致肝脏 G s H 的
耗竭 。 而且四氯化碳 19 后再给 F G , S G P T 和肝脏 M D A 含量的增高也被减低 , 因此推测 F G 对四氯
化碳及乙醇所致肝损伤有保护作用 ,其机理可能与抗肝脏脂质过氧化作用有关 。
关键词 银杏叶总黄酮 四氯化碳 乙醇肝损伤 脂质过氧化
银 杏 叶总 黄酮 ( F la v o n o id s o f G i n 乏9 0 ib l o b a L . , F G )系从银 杏科银杏属植物 的叶
A d d
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D e p a r t m e n t o f C l in ie a l P h a r m a e y
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,
W
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3 4 8
-
中提取的几种黄酮成分的混合物 。 实验证明
富含黄酮贰的银杏 叶提取物具有扩张血管 、
增 加血流 量 、 改善脑动脉和末梢血流 的作
用 〔 , 〕 。 同时有研究表明 F G 具显著的抗脂质
过氧化作用 〔 2〕 , 鉴于 四氯化碳 ( C CI ; ) 和乙醇
所致的肝损伤是通过自由基起作用 , 因此 ,研
究了 F G 对 C CI ; 和 乙醇肝损伤的影响 , 并对
其作用机理作了初步探讨 。
1 材料与方法
1
.
1 药物与试剂 :银杏叶购于湖北省药材公
司 , 由本校药学系植化教研室罗顺德副教授
鉴定 。 按文献方法 〔3 ,用乙醇 回流提取 F G 。 F G
为棕黄色粉末 , 主要含银杏叶黄酮和菇类化
合物 ,用前以生理盐水配制 。还原型谷胧甘肤
(G S H ) 为上海酵母厂 产 品 , 硫代 巴 比妥酸
(T B A ) 为上海试 剂二厂产 品 , 5 , 5 ` 一二硫代 -
双一 ( 2一硝基苯 甲酸 ) ( D T N B ) 为 lF u ka 产 品 ,
C C I
; 用前以芝麻油配制 0 . 1%溶液 。 实验所
用其它试剂均为国产分析纯 。
1
.
2 动物 : 雄性昆明种小鼠 , 体重 18 一 20 9 ,
购 于卫生部武汉生物制品研究所 , 实验前先
饲养 Z d , 按体重均衡法随机分组 。
1
.
3 方法 : 小 鼠断头取血 ,离心分离血清 。立
即剖腹 , 取 出肝脏 , 按文献 〔` ,方法制备肝匀
浆 。 按改 良金 氏法 〔 5〕测定血清丙氨酸氨基转
移酶 ( S G P T )活性 , 按 T B A 比色法 〔6 〕测肝脏
脂质过氧化终产物丙二醛 ( M D A ) 含量 , 按
D T N B 显色法 〔7 ,测肝脏 G S H 含量 。
2 结果
么 1 F G 对 CCI ; 致肝损伤的预防作用 : 实验
分 为对照组 , C CI ; 组和给 药组 。 给药 组给
F G l o o

2 0 0

4 0 0 m g / k g
,
19
,
1 次 / d , 共 4 d ,
末次给药后 Z h , C CI ; 组和给药组均给 0 . 1%
C C 1
4 0
.
l m L l/ 0 9
,
19
,对 照组给等容积的芝
麻油 ,禁食 , 24 h 断头处死 ,结果见表 1 。 小鼠
19 .0 1% C CI
; 后 , S G P T 水平显著增 高 , 为对
照组的 4 . 7 倍 , 肝脏 M D A 含量亦明显增高 ,
与对照组 比较 , p < 0 . 01 。 小 鼠预先 19 F G
后 , 可明显降低 C 1C 4 所致 S G P T 水平增高 ,
其 中 F G 剂量 2 0 m g k/ g 降 S G P T 最显著 ,
《中草药》 19 9 7 年第 2 5 卷第 6期
尸 < .0 0 1 。 F G 亦可抑制肝脏 M D A 含量的增
高 ,抑制率最高达 49 % (尸 < 0 . 0 1 ) 。
表 1 F G 对 c cl ` 肝损伤的预防作用 ` 士 s )
组别 FG 动物数 S G p T M o A
( m g / k g ) (
n ) ( U ) ( n mo l /
g
· 肝 )
对照 9 12 8士 2 7 20 5士 8 4
C C 1
4 一 1 0 5 9 8士 2 6 0 . 份 3 1 9士 78 借 份
C C I; + FG 1 0 0 1 0 5 5 7士 2 1 6 24 3士 72
C C I
;
+ F G 2 0 0 9 3 4 4士 1 0 9△△ 1 6 3士 76△ △
C C I
;
+ F ( ; 4 0 0 9 3 7 1士 1 7 6△ 1 9 6士 72△
与对照组比较 ` 任 p < 0 . 01 , 与 C C I; 组比较△ P < 0 . 05
△△尸 < 0 . 0 1
2
.
2 F G 对乙醇致肝损伤的预防作用 : 实验
分为对照组 , 乙醇组 ,乙醇 + F G 组和 F G 组 。
F G 20 o m g k/ g
,
19
, 给药方法同前 , 末次给药
后 Z h , 乙醇组及 乙 醇 + F G 组给 40 % 乙 醇
0
.
1 5 m x

/ 10 9
, 对照 组及 F G 组给等热量
4 0%葡萄糖 19 , 禁食 , 4 h 后断头处死 , 结果
见表 2 。 小鼠 19 乙醇后 , S G P T , 肝脏 M D A 含
量显著增高 ,而肝脏 G S H 含量则 明显降低 ,
与对 照组 比较 ,统计学差异 高度显著 (尸 <
0
.
0 1 )
。预先给 F G Z o o m g / k g , 19 , 可明显降低
乙醇所致 S G P T 水平和肝脏 M D A 含量的增
高 , 与 乙 醇 组 比较 , 差 异 高 度 显 著 (尸 <
0
.
01 )
。 同时 ,肝脏 G S H 含量维持于正常水
平 。
表 2 F G 对乙醉肝损伤的预防作用` 士 s )
组别 动物数 SG PT MD A
( n m o l / g
· 肝 ) ( ” n lo l / g · 肝二
对照 1 0 1 0 8士 2 8 1 5 1士 3 7 8 . 6士 1 . 0
乙醇 1 3 4 8 9士 1 4 2 ` . 28 7士 9 7 ” 5 . 7士 0 . 7 “
二醇 + F G 1 0 2 2 5士 9 5△△ 10 3士 5 5△ △ 7 . 9土 0 . 8△
F G 1 0 1 3 3土 6 2 1 6 7士 3 8 8 . 2士 1 . 2
与对照 组 比较 ` ’ 尸 < 。 . 01 , 与乙醇组 比较△ 尸 < 。 . 05
△ △尸 < 0 . 0 1
2
.
3 F G 对 c 1C 4 致肝损伤的治疗作用 : 实验
分组 同 2 . 1 。 C CI ; 组 和 给 药 组给 0 . 1%
e e l
;
0
.
1 m I
J
/ 1 0 9
,
19
, 对照组给等容积 的芝
麻油 , l h 后 ,给药组给 F G 2 0 o m g / k g , 19 , 1 2
h 重复给药 1 次 ,对照组及 CCI ; 组给等容积
生理盐水 , 禁食 , 24 h 断头处死 , 结果见表 3 。
F G 可 明显降低 C 1C 4 致 S G P T 和肝脏 M D A

3 4 9
-
含量的增高 ,与 C CI ; 组比较 , 统计学 差异高
度显著 (尸 < 0 . 0 1 ) 。
F G 对 C 1C 4 肝损伤的治疗作用` 士 s )
动物数
( n )
S G P T
( U )
3一翅表一组
, 对照 10一C C 14 1”一c c l ; + F ( ; 10
与对照组比较
△△尸< 0 . 0 1
3 讨论
1 1 7士 2 2
4 2 0士 1 1 0 衡 冬
2 2 6士 2 9△ △
M D A
( n m o l / g
· 肝 )
1 9 2士 4 4
3 3 8士 9 1任 哥
2 3 1生 6 4△
二 P < 0 . 0 1 ,与 C C I; 组比较 △ P < 0 . 0 5
C CI
; 经肝微粒体细胞色 素 P 一 45 0 酶激
活后生成 · C 1C 3 , · CCI 。 可致肝细胞膜磷脂
分子产生脂质过氧化 ,损伤肝细胞膜的结构
和功能 ,致使 S G P T 水平显著增高 〔8 〕 。 乙醇导
致肝损伤 , 其机理之一亦是通过激活 O : 产
生 自由基 ,导致肝细胞膜脂质过氧化及肝损
伤 。而体内依赖于 G S H 的抗氧化系统在对抗
乙醇肝损伤中起重要作用 。 G S H 除了能直接
同氧自由基起反应外 ,还可作为谷胧甘肤过
氧化物酶的底物 , 还原体内已生成的氧 自由
基 〔g 〕
、 7 e r e
。 本实验结果显示 ,小 鼠口服 C CI ; 和 乙
醇后 , S G P T 、 肝脏 M D A 含量显著增高 ,而乙
醇致 G S H 含量 明显 降低 , 此与文献报道 一
致 。 预先给予 F G 可显著降低 C CI ; 和乙醇所
致小 鼠 S G P T 水平及肝脏 M D A 含量的增
高 ,亦可减轻乙醇对 G S H 的耗竭 。 同时 , F G
对 c 1C 4 肝损伤亦有一定的治疗作用 。 有文献
报道 , F G 有显著的抗脂质过氧化作用 , M D A
含量的高低可反映膜脂质过氧化程度的强
弱 。 因此 ,推测 F G 对肝脏损伤有部分保护作
用 , 其机理可能与减轻谷胧甘肤耗竭 ,抑制肝
脏脂质过氧化作用有关 。
参 考 文 献
1 刘玲玲 , 等 . 中草药 , 1 9 9 4 , 2 5 ( 4 ) : 2 19
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A n a l B i o e h e m
,
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2 7 1
7 E l lm a n G I
, e t a l
,
A r
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h B i o e h e m B i o ph y s
,
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70
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( 1 9 9 5

1 2一 2 0 收稿 )
E f f e e t s o f F l a v o n o i d s o f G i n k g o ( G i n k g o bi l o b a )
o n C h e m i e a l s I n d u e e d H e P a t o t o x i e i t y i n M i e e
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安徽高校联合培训部
兽医函授及中医函授大专班常年招生
经省教委批准 ,第七期兽医函授大专班及第十二期中医函授大专班继续向全国常年招生 。 使用全国高等
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5 1 1 2 9 4 9

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3 5 0
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