全 文 ：基金项目:中国博士后科学基金面上资助项目(编号:2015M570381)
作者简介:张莉(1983. 10—) ，女，博士，讲师，研究方向:抗肿瘤中药药理作用机制研究
通信作者:徐宏喜(1961. 07—) ，男，博士，教授，院长，研究方向:中药活性成分及药理作用机制研究，E-mail:xuhongxi88@ gmail. com
中国藤黄属植物的药理作用研究进展
张 莉1，2 蔡双璠1，2 孔思远1，2 谭红胜1，2 徐宏喜1，2
(1 上海中医药大学中药学院，上海，201203;2 中药创新药物研发上海高校工程研究中心，上海，201203)
摘要 藤黄属植物分布广泛，资源丰富，有着悠久的民间用药历史。现代药理学研究显示，该属植物具有抗肿瘤、抗炎和
抗菌等多种药理作用。其中， 酮(Xanthones)、多环多异戊烯基间苯三酚(Polycyclic Polyprenylated Acylphoroglucinols，
PPAPs)及双黄酮类化合物是其主要化学成分。文章对中国藤黄属植物的代表性活性成分及药效作用机制进行了分析和
综述，为该属植物的充分利用及深入研究提供科学依据。
关键词 藤黄属;抗肿瘤;抗炎;抗菌
The Mechanism Study on Pharmacological Effects of Garcinia Plants in China
Zhang Li1，2，Cai Shuangfan1，2，Kong Siyuan1，2，Tan Hongsheng1，2，Xu Hongxi1，2
(1 School of Pharmacy，Shanghai University of Traditional Chinese Medicine，Shanghai 201203，China;2 Engineering
Ｒesearch Center of Shanghai Colleges for TCM New Drug Discovery，Shanghai 201203，China)
Abstract Ｒecent studies have shown that Garcinia species have antitumor，anti-inflammatory and antibacterial effects. Xanthones，
polycyclic polyprenylated acylphoroglucinols(PPAPs)and biflavones are the major chemicals isolated from this genus. This paper
summarizes the main active compounds from Garcinia species in China and their mechanism of action．
Key Words Garcinia species;Anti-tumor;Anti-inflammation;Anti-bacteria
中图分类号:Ｒ285 文献标识码:A doi:10． 3969 / j． issn． 1673 － 7202． 2016． 07． 008
藤黄属植物多为乔木或灌木，全世界约有 450
种，主要分布于亚洲热带地区、非洲南部和波利尼西
亚西部［1］。中国藤黄属植物有 22 种，主要分布于华
南和西南地区，许多品种的果实可食用，并有一定的
保健及药用价值。我们在本文将详细介绍中国藤黄
属植物的抗肿瘤、抗菌及抗炎作用。重点对一些研
究报道较多的化合物，归纳和分析其生物活性及作
用机制，希望能帮助读者较全面地了解藤黄属植物
相关活性的研究进展。
总体来看，关于中国藤黄属植物药理作用研究
的报道主要集中在其抗肿瘤作用上，其独特的笼状
酮(Caged Xanthone)及 酮类化合物、多环多异戊
烯基间苯三酚类化合物以及双黄酮类化合物等具有
抑制肿瘤细胞生长的活性，其作用机制也比较多样，
包括不同程度的影响肿瘤细胞的细胞周期、细胞凋
亡、转移及血管生成等信号通路［2］。在抗菌活性方
面，藤黄属植物的乙醇或甲醇提取物显示出对金黄
色葡萄球菌、肠球菌等的抑制作用［3］;一些单体化合
物，如 Morellic acid 也具有较好的抑菌作用［4］。该
属植物的提取物或单体化合物在抗病毒方面的研究
报道还比较少，初步研究显示部分成分具有抗艾滋
病毒、烟草花叶病毒及 EV-71 肠道病毒等活性，但相
关作用机制研究未开展［5-7］。有关抗炎机制的研究
主要表现在调控下丘脑-垂体-肾上腺轴功能、抑制炎
性反应递质释放以及影响 NF-κB通路等。
对中国藤黄属植物活性成分及其药效作用机制
研究的文献分析显示，该类活性成分对癌症、病毒及
炎性反应等一些重要疾病有一定的疗效，值得进一
步深入和系统研究。可以预期，随着对藤黄属植物
药理药效研究的不断深入，将为从这些宝贵资源中
寻找和开发新型药物提供科学依据。此外，通过发
现活性先导化合物并对其进行结构改造和化学合
成，有助于发现疗效更好、特异性更高和毒性更小的
化合物。
1 抗肿瘤作用及机制
1. 1 诱导肿瘤细胞凋亡 细胞凋亡又称为程序性
细胞死亡，是机体为维持内环境稳定，由多种基因和
蛋白严格调控的细胞自主有序的死亡过程。在正常
情况下，机体内细胞的增殖和凋亡在体内达到一种
平衡稳态;一旦细胞的增殖或者凋亡出现异常，打破
平衡稳态即可引发肿瘤。在肿瘤的发生发展过程
中，肿瘤细胞表达的癌基因及抑癌基因起着十分重
·9811·世界中医药 2016 年 7 月第 11 卷第 7 期
要的作用。目前已经证实的抑癌基因有 10 余种，其
中，p53 是继 Ｒb基因之后第二个被发现和鉴定的抑
癌基因，p53 蛋白在维持细胞正常生长及抑制恶性
增殖中起到至关重要的作用。如藤黄中提取的笼状
酮类化合物异藤黄宁，可以上调 p53、p21 和 p27，
诱导胆管癌细胞凋亡［8］。云树中分离得到的 酮类
化合物 DulxanthoneA 可上调 p53 蛋白，并使 p53 结
合到抗凋亡蛋白家族的 DNA 调控域，从而诱导
HepG2 细胞周期阻滞和凋亡［1，9］。藤黄酸能时间和
剂量依赖的降低乳腺癌细胞 MCF-7(p53 野生型)的
HDM2 蛋白表达，从而相应的使 p53 蛋白水平升高
而发挥抗肿瘤作用［10］。此外，藤黄酸还通过抑制
Akt的磷酸化，进而抑制 hTEＲT的活性，最终使端粒
酶失去活性发挥抗肿瘤作用［11-12］。
Bcl-2 基因家族可分为凋亡抑制基因(Bcl-2、
Bcl-x等)和凋亡促进基因(Bax 等)。Bcl-2 在细胞
凋亡蛋白抑制因子家族中占有很重要的地位，其编
码的蛋白可使细胞凋亡水平降低，促进细胞的生存。
与 Bcl-2 同源的水溶性相关蛋白 Bax 是 Bcl-2 基因
家族中细胞凋亡促进基因，Bax 的过度表达可拮抗
Bcl-2 的保护效应而使细胞趋于死亡。Gambogenic
acid具有诱导 HepG2 肿瘤细胞凋亡的抗肿瘤活性，
能够上调 Bax的表达水平，降低 Bcl-2 /Bax 比值，这
可能是其诱导细胞凋亡的机制之一［13］。云南藤黄
中的化合物 Oblongifolin C(OC) ，诱导了 HeLa 细胞
中 Bax蛋白的易位，造成线粒体损伤及其中的细胞
色素 C 释放，最终导致了细胞的凋亡［14］。大苞藤黄
乙醇提取物 Isobractatin 可激活促凋亡蛋白 Bax，抑
制抗凋亡蛋白 Bcl-2，进而激活 Caspase 9 和 3，导致
细胞发生凋亡［15］。研究发现，从岭南山竹子中分离
得到的化合物 1，3，5-Trihydroxy-13，13-dimethyl-2H-
pyran［7，6-b］xanthone 可以通过抑制 Hsp27 蛋白的
表达从而抑制 HCC细胞的生长，此过程是通过调节
Bcl-2 家族蛋白的表达和激活 Caspase来实现的［16］。
1. 2 阻滞肿瘤细胞周期 细胞周期(Cell cycle)是
细胞生命活动的基本过程，是指连续分裂的细胞，从
一次分裂开始到下一次分裂完成的全过程。一个完
整的细胞周期可以分为间期与分裂期两个阶段，其
分别负责 DNA 合成和细胞分裂。细胞周期的正常
进程受到多种调控因子的共同作用，目前已明确的
主要有 3 大类:细胞周期蛋白(Cyclin)、细胞周期蛋
白依赖性激酶(Cyclin-dependent Kinase，CDK)及细
胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(Cyclin-dependent Ki-
nase Inhibitor，CKI)。其中 Cyclint 通过与 CDK 结合
而发挥正性调节作用，而 CKI则具有负性调控作用，
不同的 Cyclint及 CDK共同作用从而保证细胞周期
的正常进行。细胞周期调控机制的异常与肿瘤的发
生发展密切相关。随着对中药及其活性成分抗肿瘤
研究的深入，人们发现藤黄属植物中很多化合物能
够将肿瘤细胞阻滞于不同的细胞周期，从而抑制肿
瘤细胞增殖并诱导凋亡。
大苞藤黄乙醇提取物中分离得到的化合物 Iso-
bractatin可使 Cyclin D1 和 Cyclin E 蛋白表达减少，
使细胞发生 G0 /G1 期阻滞，阻断细胞进入 S 期而抑
制肿瘤细胞增殖［15］。在乳腺癌细胞 MCF-7 中，藤黄
酸可以破坏微管结构及引起微管解聚，使微管蛋白
更多地以单体而非聚合物的形式出现，从而诱导
G2 /M细胞周期阻滞
［17］。Gambogenic Acid可在体外
将 A549 细胞阻滞于 G0 /G1 期，下调细胞周期素 Cy-
clin D1 和 COX-2 的 mＲNA表达水平［18］。采用流式
技术，观察云树及云南藤黄中的主要活性成分 Gut-
tiferone K(GUTK)对细胞周期的影响，发现 GUTK可
浓度依赖性减少 S期和 G2 /M期的细胞，引起 G0 /G1
细胞阻滞，增加 G0 /G1 期的细胞。蛋白水平上的检
测发现，GUTK对 Cyclin D1、Cyclin D3、CDK 4、CDK
6 蛋白的表达具有明显的时间和浓度依赖性，显著
上调 p21Waf1 /Cip1 和 p27Kip1 蛋白水平，激活 JNK
信号通路，而且该化合物对正常人结肠上皮细胞
CCD 841CoN相关蛋白的表达没有影响，说明 GUTK
毒性较低，值得进一步深入研究［19］。
1. 3 调节自噬的作用 细胞自噬(Autophagy)是溶
酶体对某些受损、变性或老化的蛋白质以及细胞器
消化降解的过程。自噬存在于多种生理以及病理生
理学过程，如恶性肿瘤等。近年来，自噬已经成为癌
症研究领域的一个热点。自噬在肿瘤细胞的发展过
程中有两重作用:一方面，自噬可以抑制癌症发生，
通过清理肿瘤细胞内受损的蛋白质以及细胞器等，
使细胞的应激反应下降。另一方面，自噬过程中产
生的能量可以用于肿瘤生长后期的能量供给，使其
得以存活。另外，自噬也可以使某些抗癌疗法失效，
其可以通过清除受损细胞器而阻止细胞死亡［20］。
由此，自噬在肿瘤发生发展的不同阶段表现出不一
样的作用。在对癌症的治疗和预防方面，充分理解
自噬在肿瘤中的准确作用和功能，对于正确指导癌
症的治疗与预防非常重要。
在 A549 和 HeLa细胞中，大苞藤黄中的活性成
分 Neobractatin 和 Isobractatin 可增加 LC3B-I 向
LC3B-II的转变，引起 p62 累积，高通量筛选平台检
·0911· WOＲLD CHINESE MEDICINE July． 2016，Vol． 11，No． 7
测发现这两种化合物均可引起 GFP-LC3 荧光斑点
形成，从而抑制自噬通量。因此，Neobractatin 和 Iso-
bractatin具有引起细胞凋亡和抑制自噬的作用［21］。
从木竹子中提取分离得到的化合物(+)-Garcimulin
A和 Garcimulin B均可抑制溶酶体的酸化，影响自噬
过程，从而抑制肿瘤细胞的生长［22］。研究发现，在
A549 和 HeLa 细胞中 Gambogenic acid 可以通过诱
导 LC3II 的堆积、增加 Beclin 1 激活以及升高
P70S6K磷酸而来诱导细胞的自噬。并且这一结果
在异种移植瘤模型中的得到验证，表明 Gambogenic
acid可以通过自噬而发挥抗肿瘤作用［23］。
mTOＲ(Mammalian Target of Ｒapamycin)是哺乳
动物雷帕霉素的靶点。mTOＲT 在淋巴细胞活化，神
经、肌肉再生，胰岛素信号传导以及各种肿瘤的形成
中都扮演着重要的作用，它可以激活细胞生长，在癌
细胞中表达升高，抑制细胞自噬。mTOＲ 通路是细
胞自噬过程中比较重要的信号传导通路。云南藤黄
中提取分离得到的 PPAP类化合物 GUTK，在营养缺
乏时可通过抑制 Akt /mTOＲ 的磷酸化，进而促进自
噬的发生，诱导细胞的死亡［24］。化合物 OC 与
GUTK结构式相似，是云南藤黄中含量较高的主要
活性成分，但两者在细胞自噬方面有着不一样的作
用。研究显示 OC 可以抑制细胞的自噬通量，最终
促进癌细胞的凋亡。研究发现，OC可导致自噬体大
量积累，并抑制 SQSTM1 蛋白的降解;通过检测
GFP-LC3B和 LysoTracker Ｒed的共定位，证实 OC 阻
止了自噬体和溶酶体的融合;进一步探究发现，OC
是通过影响溶酶体蛋白酶水解活性和组织蛋白酶家
族蛋白的活性而抑制溶酶体活性;并且，饥饿条件可
增加 OC 促进癌细胞凋亡的敏感性。荷瘤裸鼠经
OC处理后，其肿瘤组织中出现 LC3II 积累、Caspase3
激活以及溶酶体组织蛋白酶表达减少的现象;同时，
在体内试验中，卡路里限制与 OC 联用可以显著提
高 OC 的抗肿瘤活性。因此，OC 可能作为自噬通量
抑制剂，成为潜在的抗癌药物先导化合物［25］。
1. 4 抑制肿瘤细胞侵袭、迁移和黏附 肿瘤细胞可
通过细胞黏附作用与周边正常细胞结合并将其癌化
从而引发癌症。在恶性肿瘤的治疗过程中，肿瘤转
移问题成为目前临床治疗上的主要障碍，控制肿瘤
细胞转移是决定患者预后以及生命质量的重要因素
之一。藤黄酸可抑制肝癌细胞 SK-HEP1 的增殖、转
移和入侵;其机制为下调整合蛋白 B1 /Ｒho家族 GTP
酶信号通路的表达，抑制与细胞骨架和转移相关的
肌动蛋白的表达，以及减少细胞侵袭中金属蛋白酶
MMP-2、MMP-9 和 NF-κB 的表达［26］。OC 能升高
keratin 18 蛋白的表达，抑制 Akt和 Erk的磷酸化，从
而抑制食管癌的肺转移，而不引起明显的毒性［27］。
1. 5 抑制肿瘤新生血管的生成 血管生成是指在
原有微血管的基础上形成的新生毛细血管。肿瘤血
管形成是肿瘤生长、转移的重要因素之一。肿瘤血
管为肿瘤本身提供充足的营养，同时为肿瘤向远处
传播提供条件，导致肿瘤的恶性复发与转移。正常
成熟组织的血管系统内皮细胞更新地极为缓慢，而
肿瘤血管内皮细胞的增殖更新周期可缩短至数天。
血管生成是肿瘤快速增殖的关键所在。研究表明，
抑制血管内皮生长因子(VEGF)能阻止肿瘤新生血
管的形成，从而协助抗肿瘤作用。抑制 VEGF 表达
是抑制肿瘤血管生成的主要有效途径之一。藤黄酸
对 VEGF 诱导的人脐静脉血管内皮细胞(Human
Umbilical Vein Endothelial Cell，HUVEC)的增殖、迁
移和血管形成能力有很强的抑制作用。采用体内基
质胶栓试验(Matrigel plug)和肿瘤移植实验进一步
证明藤黄酸可能可以下调 VEGFＲ-2，以及其下游激
酶 c-Myc、聚焦黏附激酶、Akt、Erk 和 p38 的激活从
而抗肿瘤新生血管生成［28］。Gambogenic acid 也可
以通过调节 VEGF 和 COX-2 的表达影响 A549 肺癌
细胞的生长和浸润［29］。
1. 6 逆转肿瘤细胞的多药耐药 肿瘤细胞的耐药
是现今肿瘤化疗失败的主要原因之一。大多数肿瘤
患者治疗的失败与耐药直接或间接相关，其可分为
多药耐药和单药耐药两类，主要通过阻碍 DNA 修
复、药物代谢以及改变 DNA 多聚酶活性等产生耐
药。P-糖蛋白在耐药发生的过程中发挥着比较关键
的作用，也是产生耐药性的关键蛋白之一。另外，通
过对肿瘤细胞中 Survivin 基因表达的阻断，也可提
高某些化疗药物的药效，但其机制尚不明确。研究
证实，通过下调 Survivin 基因表达，藤黄酸可以逆转
胃癌细胞对多西他赛的耐药［12，30］，藤黄酸与 5-氟尿
嘧啶(5-FU)联用对人胃癌细胞 BGC-823 的抑制作
用高于单用藤黄酸或 5-FU。此外，文献报道藤黄酸
还能影响 5-FU的代谢酶，其能下调胸苷合成酶和二
氢嘧啶二氢激酶(DPD)的 mＲNA 表达水平，使乳清
酸磷酸转移酶(OPＲT)的 mＲNA 表达水平升高。因
此，藤黄酸可与化疗药物联用，增加其作用，如其能
与 5-FU产生协同抗肿瘤作用［31］。从菲岛福木果实
中分离得到的化合物(+)-Garcinialiptone A、(－)-
Garcinialiptone A、Garcinialiptone B、(－ )-Cycloxan-
thochymol、Garcinialiptone C、Garcinialiptone D、Xan-
·1911·世界中医药 2016 年 7 月第 11 卷第 7 期
thochymol、Isoxanthochymol 和 Cycloxanthochymol 能
够抑制 A549、DU145、KB 以及长春新碱耐药性 KB
细胞株的增殖，这些化合物的 IC50值在 4-5 μg /mL
之间，并可减少抗肿瘤药物的 P-糖蛋白耐药性［32］。
图 1 化合物 Oblongifolin C(OC)抗肿瘤作用机制图
图 2 化合物 Guttiferone K(GUTK)抗肿瘤作用机制图
1. 7 抗氧化作用 引起细胞 DNA 损伤、进而导致
细胞恶变的重要机制之一是氧化反应和自由基损
伤，很多中药活性成分在显示出有抗肿瘤作用的同
时，还显示出一定的抗氧化作用，提示氧化作用的产
生和消除失衡可能与肿瘤的发生发展关系密切。抗
氧化剂可通过清除机体内过量的 ＲOS 而增加抗肿
瘤化疗药的敏感性。通过 ABTS 和 DPPH 氧自由基
清除实验证明大果藤黄果实具有一定的抗氧化作
用，并且该植物果实的抗氧化能力与总多酚的含量
相关，提示多酚类化合物可能是主要活性成分［33-34］。
研究发现大叶藤黄果实甲醇提取物具有清除自由基
的能力，其中 酮化合物活性最显著。但以上研究
还只是初步发现了相关活性，其抗氧化作用及其机
制还需要进一步的深入研究［35］。
综上所述，笼状 酮与 酮、PPAPs 类化合物、
苯甲酮类化合物是藤黄属植物中抗肿瘤活性较强的
化合物。并且这些化合物化学结构不同，抗肿瘤活
性及作用机制也不同，如云南藤黄中的化合物 OC
和 GUTK 就是典型的代表，研究发现 OC 可以通过
内质网应激诱导肿瘤细胞死亡;OC亦可以通过激活
线粒体途径来诱导细胞凋亡;此外，OC 还具有抑制
肿瘤细胞转移，自噬及抗炎等作用(如图 1)。而同
样是云南藤黄中的另一个 PPAPs类化合物 GUTK也
具有多方面的抗肿瘤作用，如诱导肿瘤细胞自噬、凋
亡及细胞周期阻滞;抑制肿瘤细胞转移及静止期细
胞再次进入细胞周期(如图 2)等。文献显示， 酮
和 PPAPs类化合物是绝大部分中国产藤黄属植物中
的主要抗肿瘤活性成分［2］，尽管这些化合物具有较
显著的活性，部分化合物的毒性也较低，但是这些化
合物的抗肿瘤作用靶点尚不明确，因此，要将此类化
合物开发成抗肿瘤药物，还需要科研工作者对其进
行更深入的研究。
2 抗菌及抗病毒作用及机制
病毒与人类的健康密切相关，人类传染病约有
80%是由病毒而引起。病毒虽然结构简单，但是其
传染性强且病死率高。目前用于病毒治疗的药物主
要有抗生素与干扰素等。但是，抗生素对病毒无抑
制作用，而干扰素虽然可以抑制病毒复制，提高机体
免疫功能，但是其费用昂贵［36］。目前研究显示，部
分藤黄属植物中的提取物或有效成分对某些病毒有
一定的抑制作用。
自从科学家认识到人类免疫缺陷病毒(HIV)是
艾滋病的病原体，寻找安全和有效的治疗艾滋病毒
感染已成为世界各地药物研发的一个主要焦点。从
木竹子心材中分离得到的双黄酮类化合物 GB-1a、
GB-2a和 Fukugetin(Morelloflavone)在抗病毒方面有
着显著的药理活性。这些化合物有一定的抗 HIV-1
逆转录酶的活性［37］。藤黄枝叶中分离得到的化合
物 2-Acetoxyalphitolic acid、3-Acetoxyalphitolic acid、
Betulinic acid 及 Betulin 也具有抗 HIV-1 病毒的活
性［5］。EV71 是属于微小病毒科中的肠道病毒群。
EV71 是目前肠病毒群中最晚发现的病毒之一，其感
染性强且致病率高，尤其是在神经系统方面的并发
症，可导致婴幼儿死亡。从岭南山竹子中分离得到
的化合物 Oblongifolin J、Oblongifolin M和 Euxanthone
具有显著的抗 EV71 病毒的活性。其中，Oblongifolin
M已被证明可通过下调 EＲp57 蛋白的表达而抑制
内部核糖体进入位点(IＲES)的活性，进而抑制
EV71 病毒的复制［6］。
3 抗炎作用及机制
炎性反应是一种常见疾病，也是一种重要的病
理过程，可发生于全身各个组织部位和器官，并严重
影响患者的生活质量。目前，临床上使用的抗炎药
物主要以糖皮质激素为主，但其具有作用短暂或可
产生不良反应等诸多限制性因素。近年来，中药的
·2911· WOＲLD CHINESE MEDICINE July． 2016，Vol． 11，No． 7
抗炎作用已得到了广泛的关注。研究显示，云南藤
黄中的活性成分 OC 可以抑制上游 Fyn、Lyn 和 Syk
激酶活性，进而抑制 NF-κB 和 MAPK 通路，下调细
胞内 Ca2 + 浓度，降低 β-hexosaminidase(β-Hex)水
平，从而抑制肥大细胞脱颗粒反应和炎性递质的释
放。同时，OC 可以降低过敏性小鼠血清中组胺、
PGD2 和 LTC4 的水平，具有一定的抗过敏活性。但
是，该化合物对炎性因子释放和人源性肥大细胞的
作用尚不知晓，有待进一步研究确认［38］。
菲岛福木中的化合物 Garcinielliptones F 能够抑
制大鼠嗜中性粒细胞中甲酰三肽(fMLP)/细胞松弛
素 B(CB)诱导的 β-葡萄糖醛酸酶、溶解酶和超氧离
子释放。同时，该化合物能够抑制大鼠腹腔巨噬细
胞中化合物 48 /80 诱导的 β-葡萄糖醛酸酶及其与组
胺的释放［39］。木竹子中提取分离得到的化合物
Garcimulin B可有效抑制 LPS 诱导的 NO 炎性反应
因子的分泌［22］。而从木竹子的果实中提取得到的
化合物 Garcimultiflorone G 能够抑制人体嗜中性粒
细胞释放超氧阴离子(O2
-)及胰肽酶 E(Elastase) ，
从而起到抑制炎性疾病发生的作用［40］;此外，化合
物 2-Acetoxyalphitolic acid 和 3-Acetoxyalphitolic
acid、Betulinic acid 和 Betulin 在苯丙酸乙酯诱导的
耳肿胀模型中，也显示出一定的抗炎作用［41］。
哮喘是由固有性和适应性免疫系统中多种细胞
与上皮细胞共同参与的一种气道慢性炎性疾病，可
引起气道高反应性、黏液过度分泌、气道重塑和气
道狭窄。哮喘气道炎性反应的特征为肥大细胞活
化、嗜酸性粒细胞浸润和活化的 Th2 细胞增多，并
发生多种细胞因子的释放。Nujiangexanthone A
(N7)为怒江藤黄中分离得到的新化合物。研究发
现，N7 可通过抑制 Src激酶活性和 Syk相关通路而
抑制 IgE /Ag介导的肥大细胞活化，包括脱颗粒反
应、细胞因子和类花生酸类物质的生成。在肥大细
胞介导的被动皮肤过敏反应动物模型中，N7 可以
抑制组胺释放、PGD2 和 LTC4 生成。在卵白蛋白
(Ovalbumin，OVA)介导的哮喘模型中，N7 也可
以降低 IL-4、IL-5、IL-13、IgE和 LTC4 和 PGD2 的
水平。组织学研究证明，在肺组织中，N7 大幅减
少了 OVA 介导的细胞浸润和黏液生成增加，降低
小鼠肺组织中酪氨酸和 Syk 的磷酸化水平。ＲT-
PCＲ结果表明，N7 降低了肺组织中多种细胞因子
和转录因子的 mＲNA 表达水平，包括 IL-4、IL-5、
IL-13 和 GATA-3。因此，N7 也能够抑制小鼠的过
敏性哮喘反应［42］。
4 小结
我国藤黄属植物种类繁多、资源丰富，所含化学
成分结构类型多样，而且具有显著的药理活性。除
了上面列举的抗肿瘤、抗炎及抗病毒作用，其还有抗
糖尿病、抗突变、抗疟、抗菌及神经保护等作用。近
年来一些单体成分的抗肿瘤、抗炎活性受到国内外
学者关注，但目前大部分研究报道多是基础性研究，
值得进一步开展深入和系统的研究。此外，部分化
学成分如藤黄酸及 Gambogenic acid 等化合物，尽管
具有显著的抗肿瘤活性，但也显示出较强的毒性，其
成药性受到了限制。因此，进一步深入开展对该属
植物化学成分与药理活性相关性的研究，发现活性
强、毒性低、选择性高的化合物，再经过化学成分的
结构修饰、构效关系等方面的研究将有较大机会发
现新的活性先导化合物，同时为藤黄属植物的临床
用药提供科学依据和指导。
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(2016 － 07 － 05 收稿 责任编辑:洪志强)
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