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牛肝菌中毒并发多脏器功能障碍综合征的救治措施探讨



全 文 :高 ,常规利尿 、血液灌流难以清除 , 本例血液灌流后症状加
重 ,可能与解痉药被灌洗而 FA仍残留有关。
乙酰胺为 FA 的特效解毒剂 , 通过其进入体内水解成
乙酸与氟乙酸的竞争性作用 ,从而限制氟柠檬酸生成 ,有效
地减少毒物对三羧酸循环的恶性影响[ 1] 。越早使用效果
越佳 ,但不提倡经验性使用。本例在中毒近 40 h 后才使用
该药 ,故收效甚微 , 因此建议有关部门通过行政法规 , 确保
该药市场上有一定库存以备急用。此外 , 抗氧化剂谷胱甘
肽能防止 FA 中毒引起的生物膜过氧化损伤 , 尤其对中毒
性肝损伤的保护作用最为显著 , 且对其他中毒也有保护作
用 ,可早期使用[ 4] 。
FA具有的“致死合成”独特毒理作用 ,易导致全身脏器
产生难以逆转的损害而发生 MODS ,最终导致死亡[ 5] 。严
重抽搐导致的呼吸功能障碍是 FA 中毒早期致死的主要原
因 ,可用地面泮或巴比妥类药物控制抽搐 , 并用呼吸机控制
呼吸以确保足够氧供[ 5] 。神经系统为 FA 中毒首位靶器
官 ,需加强保护 , 关键是降低颅高压和脑代谢 ,纠正脑缺氧 ,
可采用脱水 、头部降温或冬眠疗法等[ 1] 。心肌损害为 FA
中毒的第 2 位死因[ 1 , 6] 。除营养心肌外 , 关键是防治各种
心律失常 ,本例 5 h 内发生 7 次室颤和心脏停搏 ,均成功复
苏 ,共用氯化钙 14 g ,这与当时血钙仅 1.48 mmol/ L 可能有
关。但 Taitelman 等[ 7]发现 , FA 可使 QT 间期延长 , 而易发
生多源性室性早博 ,氯化钙能纠正 QT 间期延长。 FA 可引
起肝小叶和肾小管坏死而导致肝 、肾功能障碍 ,可给予极化
液 、谷胱甘肽以减轻中毒性损害 , 小剂量多巴胺扩张肾血
管 ,并纠正水电解质 、酸碱平衡紊乱 , 本例严重高渗血症通
过肠道补充纯净水而得到纠正 , 值得提倡[ 8] 。 FA 可直接
影响胃黏膜细胞蛋白合成而导致损伤 , 加上昏迷等应激而
易发生应激性溃疡 ,应注意预防[ 5] 。FA 能破坏机体细胞和
体液免疫系统的功能 ,且患者需侵入性诊疗 , 易发生各种感
染 ,应加强预防[ 5] 。
高压氧治疗可使脑组织 LDH 、异柠檬酸脱氢酶 、三磷
酸腺苷酶和细胞色素氧化酶活性升高 , 有氧氧化加强 ,细胞
产生 ATP 增加 ,使三羧酸循环得以重建和恢复 , 有利于改
善受损脑细胞功能[ 9] 。本例患者脱离呼吸机后 , 即辅以高
压氧治疗 ,尽管当时GCS 为 3分 , 经 15 d 高压氧治疗 , GCS
分值逐渐升高 ,治疗第 12 天开始下床活动 ,最后完全康复
出院。必需强调 , 对重症 FA 中毒者应尽早创造条件行高
压氧治疗 ,并需足够疗程 ,方有满意效果。
参 考 文 献
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(收稿日期:2002-09-07)
(本文编辑:王小燕)
牛肝菌中毒并发多脏器功能障碍综合征的救治措施探讨
徐忠萍 杨涵铭
作者单位:200120 上海 ,同济大学附属东方医院急诊监护室
(徐忠萍);复旦大学附属华山医院急诊科(杨涵铭)
  牛肝菌为真菌类植物 ,大部分为可食用菌 ,少部分为毒
菌 ,与普通食用蘑菇很难区别 , 易误食引起中毒。轻者类似
普通食物中毒 , 仅有消化道症状 ,临床较常见;严重者可导
致多脏器损害 ,临床少见且诊治困难。 最近本院成功救治
1 例重症牛肝菌中毒合并多脏器功能障碍综合征(MODS)
的患者 ,现报道如下。
临床资料
患者男 , 38 岁 ,入院前 42 h 与同事一起用餐 , 2 h 后出
现恶心 、呕吐胃内容物 , 伴有脐周痛且呈阵发性加剧 , 继而
解黄色水样便 1~ 2 次/ h , 4 h 后晕厥 ,在外院以“食物中毒”
治疗后症状缓解 , 当日回家。回家后再次出现恶心 、呕吐 、
腹痛 、腹泻 , 进而出现全身乏力 、胸闷 、气急 、肌痛 , 39 h 后
·787·上海医学 2002年第 25卷第 12期
出现头痛 、神志异常来我院急诊。追问病史 , 患者与同事就
餐时进食“牛肝菌”最多 。餐后 , 同事也发生不同程度的恶
心 、呕吐 、腹痛 、腹泻 , 治疗后症状均缓解。 体检:体温
36.5°C ,心率 156次/ min , 脉搏细弱 , 呼吸急促 28 次/ min ,
血压 60/ 35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 重度脱水貌 ,
精神萎 ,反应迟钝 , 双侧瞳孔等大等圆 ,对光反射存在 , 口唇
发绀 ,声音嘶哑而低弱 , 腹平软 ,下腹压痛而无反跳痛 , 肠鸣
音亢进 , 四肢肌力Ⅲ级 ,病理征阴性。实验室检查:血白细
胞 19.4×109/ L , 中性粒细胞0.866 , 血红蛋白 205 g/ L , 红
细胞压积 0.611 , 血小板 230 ×109/ L;血气分析示:pH
7.213 ,氧分压(PaO 2)67 mm Hg , 二氧化碳分压(PaCO2)
25 mm Hg ,剩余碱(BE)-4.7 mmol/ L , 动脉血氧饱和度
(SaO2)90%, 血钾 6.69 mmol/ L , 钠 152 mmol/ L , 氯
123 mmol/ L ,肌酐 318μmo l/ L , 尿素氮 27.2 mmol/ L ,尿酸
610 μmol/ L;大便镜检示:2 ~ 3 个白细胞/高倍视野;肝功
能正常。腹部 B超及 X线无明显异常 , 心电图示 QT 间期
延长且有频发多源性室性早搏。立即给予补液纠正血液浓
缩 、电解质紊乱 、抗心律失常 、抗感染 、口服活性炭及地塞米
松等治疗 ,并收入急诊监护病房。 7 h 后患者心率降至 90
次/ min ,室性早搏消失 , 血压 108/ 70 mm Hg , 精神明显好
转;腹痛 、腹泻症状减轻 , 24 h 后消失;电解质恢复正常;血
白细胞 15.1 ×109/ L , 中性粒细胞0.839 , 血红蛋白 148
g/ L ,红细胞压积0.444 ,血小板 175×109/ L , 第 7 天血常规
恢复正常。第 3天出现总胆红素和直接胆红素升高 ,分别
为30.2和 6.6 μmol/ L ,第 7 天丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转
氨酶分别升高至 272 和 323 U/ L ,给予护肝治疗后 ,于第 25
天降至正常。肌酐及尿素氮多次复查增高 , 但尿量仍维持
正常 ,对症处理后第 22 天肾功能恢复正常 , 最后患者痊愈
出院。
讨 论
牛肝菌中毒机制至今尚未完全阐明 , 可能与引起机体
过敏有关[ 1] 。牛肝菌中毒的严重性与食用量呈正比 , 临床
上以轻型多见 ,类似普通食物中毒 , 以急性胃肠炎症状为主
要表现 ,潜伏期约0.5 ~ 6 h , 表现为乏力 、恶心 、呕吐 、剧烈
水样腹泻 、腹痛 , 有食用牛肝菌史可确诊。
重症牛肝菌中毒虽不多见 ,但易导致 MODS ,若不及时
采取相应措施将导致患者死亡。本例患者进食牛肝菌后
2 h即出现胃肠道症状 , 继而出现多脏器功能受损 , 并相继
出现肝 、肾 、心脏 、神经系统等功能障碍 , 表现为转氨酶 、胆
红素 、肌酐和尿素氮进行性升高 ,致命性心律失常 ,神志异
常如幻觉(矮小幻视)、谵妄 , 以及迫害妄想等类似精神分裂
症的表现。肝功能受损 、中毒性心肌炎及脑病可能由牛肝
菌所含的毒肽所致[ 2 , 3] 。肾功能受损可能由牛肝菌中含较
高的金属汞所致[ 4] 。此外 , 牛肝菌所含的毒素可引起人血
小板和红细胞集聚而导致血液系统功能障碍[ 5] 。
因患者在严重呕吐 、腹泻时未采取催吐 、洗胃及导泻等
促进毒素排出的方法 , 故给予口服活性炭以吸附尚未吸收
的毒物 ,该方法可减轻中毒性损害进一步加剧[ 2] 。 患者入
院时肝功能正常 ,第 3 天出现胆红素 、转氨酶升高 , 经护肝
治疗 ,肝功能异常持续 3 周才恢复正常 , 难免造成不利后
果 ,因此对牛肝菌中毒患者 , 尤其是重症者 , 即使发病时肝
功能正常也应尽早给予护肝治疗。巯基类络合剂 ,如二巯
基丙磺酸钠 、L-半胱氨酸或谷胱甘肽等 , 一方面可与牛肝菌
的毒肽或重金属结合 , 另一方面又具有一定的抗氧化损伤
作用 ,可减轻组织器官的进一步损害 ,应提倡早期使用。肾
上腺皮质激素具有减轻炎症反应及抗过敏作用 , 对牛肝菌
中毒引起的多脏器损害具有一定保护作用 , 应早期大剂量
使用 ,但要注意其不良反应。 牛肝菌导致的心脏损害主要
为中毒性心肌炎 ,可出现形式多样的心律失常及心功能不
全。本例出现多源频发室性早搏 , 除及时纠正电解质紊乱
和给予针对性抗心律失常外 , 可给予极化液和 1 , 6-二磷酸
果糖等心肌营养药物治疗 , 必要时可采取强心 、利尿等措
施。牛肝菌含有汞离子 ,易导致肾功能受损 ,加上发病时因
呕吐 、腹泻而导致严重脱水 ,更易引起肾功能受损。本例为
正常尿量型肾功能不全 , 主要救治措施为稳定内环境 ,保证
肾脏的正常灌注 , 纠正水 、电解质和酸碱平衡失调;若为少
尿型肾功能衰竭 , 除及时纠正肾灌流不足外 ,还可行血液透
析纠正电解质紊乱和氮质血症。轻型中枢神经系统受损一
般采取适当的对症处理。本例的精神症状经处理后明显好
转 ,但严重者或有惊厥者应适当给予镇静或抗惊厥治疗 ,伴
有颅内压增高者可试用脱水剂治疗。对于血小板降低者 ,
应定期复查凝血功能 , 必要时给予单采血小板或补充有关
凝血因子以及时纠正凝血功能障碍 , 防止发生弥散性血管
内凝血(DIC)。此外 , 必要的营养支持治疗和预防感染也
是救治重症牛肝菌中毒必不可少的手段。
参 考 文 献
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(收稿日期:2002-09-07)
(本文编辑:陈蔚)
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