全 文 ：broblast transition and its implications in renal interstitial fibrosis． Am J Pathol，2001;159(4)∶ 1465 ～ 1475
Inhibitory effect of Ｒehmannia glutinosa Libosch． on human alveolar epithelial to mesenchymal transition
Li Jiansheng1，Ｒen Zhouxin1，Yu Hai bin2，Shen Junling2，Li Junkai1，Luo Shan1
(1 Geriatrics Ｒesearch Center，Henan University of Traditional Chinese Medicine，Zhengzhou 450046;
2 The First Affiliated Hospital of Henan University of Traditional Chinese Medicine，Zhengzhou 450000)
Objective:To investigate inhibitory effect and mechanism of extracts in root of Ｒehmannia glutinosa Libosch (EＲGL)on human alveo-
lar epithelial to mesenchymal transition． Methods:A549 cell line，a type of human alveolar epithelial cell lines，was chosen for the study．
Firstly，MTT method was applied to evaluate A549 cellular proliferation for EＲGL． Then，TGF-β1 was used to induce epithelial to mesenchy-
mal (EMT)of the cells． At the same time，three doses of extracts in EＲGL were treated with the cells． After 36h stimulation by TGF-β1，
cellular roundness was calculated for quantitative evaluation of morphological change;immunocytochemistry was applied for E-cadherion，α-
SMA，FN and collagen-I proteins expression in the cells;enzyme linked-immuno-sorbent assay was applied for MMP-9 and TIMP-1 levels．
Ｒesults:With increasing of dose，the inhibitory effect of EＲGL on proliferation of cells decreased and 200μg / ml EＲGL significantly inhibi-
ted cellular proliferation (P ＜ 0． 01) ，comparing to cells without EＲGL． EMT of A549 cells was induced by TGF-β1，showing significant
change of roundness，E-cadherion，α-SMA，FN and collagen-I (P ＜ 0． 01)． Compared to TGF-β1，EＲGL significantly inhibited the changes
of roundness，E-cadherion，α-SMA(P ＜ 0． 01)and not significantly inhibited the changes of FN and collagen-I(P ＞ 0． 05)． Furthermore，
MMP-9 and TIMP-1 levels were significantly increased by TGF-β1 stimulation (P ＜ 0． 01)． EＲGL could significantly increase TIMP-1 levels
(P ＜ 0． 01)and could not significantly change MMP-9 level (P ＞ 0． 05)． Conclusion:EＲGL could inhibit epithelial to mesenchymal transi-
tion induced EMT of human alveolar cells induced by TGF-β1，with inhibition of TGF-β1pathway and inhibition of MMP-9 activity．
Key words Ｒehmannia glutinosa Libosch (地黄) ;A549 cell line;epithelial to mesenchymal transition
黄根片对急性肝损伤和肝纤维化作用的研究
*
何 飞1，覃佩莉2，黄若干2＊＊，苏 华1，韦 韡1，曾宪彪1，黄平权2，韦宝伟1，韦桂宁1
(1广西中医药研究院药理研究所，南宁 530022 ;2 广西盈康药业有限责任公司，南宁 530023)
摘 要 目的:观察黄根片对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠和四氯化碳复合因素诱导的肝纤维化大鼠的防治作用。方法:
小鼠采用四氯化氮诱导急性肝损伤小鼠模型，灌胃给予黄根片，连续 10 天，观察黄根片对急性肝损伤小鼠肝脏系数，血清丙氨酸转
氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、抗氧化水平及肝组织病理损伤程度的影响;采用四氯化碳复合因素复制肝纤维化大鼠模型，灌
胃给予黄根片，连续 11 周，观察黄根片对肝纤维化模型大鼠血清 ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)水平、肝脏指数、肝组
织羟脯胺酸(Hyp)含量的影响，Masson染色观察肝组织纤维化程度的影响。结果:黄根片可显著降低急性肝损伤小鼠肝脏系数和
ALT、AST水平，肝脏系数由模型组的(52 ± 6)mg /g降低到黄根片 36． 0 g、18． 0 g 药材 /kg 剂量组的(42 ± 6)mg /g、(45 ± 8)mg /g，
AST由模型组的(107 ± 63)U/L降低到黄根片 36． 0 g、18． 0 g药材 /kg剂量组的(53 ± 22 )U/L、(54 ± 31)U/L，ALT由模型组(85 ±
41)U/L降低到黄根片 36． 0 g、18． 0 g药材 /kg剂量组的(43 ± 16)U/L、(46 ± 21)U/L，并可提高急性肝损伤小鼠血清、肝脏的 SOD
的活性，显著改善急性肝损伤小鼠肝组织病理状态。和模型组比较，灌胃给药 11 周，黄根片 24． 0g药材 /kg剂量组能够显著降低大
鼠肝脏指数、肝组织 Hyp含量和肝纤维化百分率，分别由模型组的(8． 8 ± 1． 3)g /(100g 体重)、(363 ± 96)μg /g(3． 03 ± 0． 67)%下
降到黄根片 24． 0g药材 /kg剂量组的(7． 1 ± 1． 4)g /(100g体重)、(244 ± 28)μg /g 肝湿重、(2． 28 ± 0． 43)%肝湿重;能显著增高大
鼠血清 ALB水平，由模型组的(17． 7 ± 2． 1)g /L肝湿重增高到黄根片 24． 0g原药材 /kg剂量组的(19． 8 ± 1． 7)g /L。结论:黄根片对
四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠、四氯化碳复合因素所致肝纤维化大鼠均具有良好的防疗作用。
关键词 黄根片;四氯化碳;急性肝损伤;肝纤维化
黄根为茜草科三角瓣花属植物黄根 Prismatomeris tetrandra
(Ｒoxb．)K． Schum． 的根，具凉血止血，利湿退黄之功效，用于
白血病，再生障碍性贫血，牙龈出血，肝炎，尿路感染等症［1］。
黄根片由黄根单味药材精制而成，具有活络散结，祛瘀生新，强
壮筋骨之功效，能抗二氧化硅细胞毒，用于治疗矽肺。基于广西
民间使用黄根治疗慢性肝炎的记载［2］，近年来黄根在防治肝损
751中药药理与临床 2016;32(2)
* 资助项目:南宁市科学研究与技术开发计划项目(201106050C) ;广西科学研究与技术开发计划项目(桂科攻 1355004 － 6) ＊＊通讯作者
DOI:10.13412/j.cnki.zyyl.2016.02.045
伤的药理作用研究方面取得许多新的成果，杨增艳［3］等、邓家
刚等［4 ～ 6］的研究表明黄根的提取物具有抗肝纤维化作用，我们
的研究也证实了黄根片对 D-半乳糖所致小鼠急性肝损伤具有
保护作用，且毒性小使用安全［7］，黄根片对四氯化碳诱导的慢
性肝损伤也有一定的防治作用［8］。为进一步确证黄根片的良
好的抗肝纤维化作用，本研通过采用四氯化碳诱导急性肝损伤
小鼠模型及四氯化碳复合因素复制肝纤维化大鼠模型，研究黄
根片对复杂因素诱导的肝纤维化的防治作用，为黄根片临床使
用于防治肝纤维化提供确切的实验依据。
1 材料与方法
1． 1 试验药物 黄根片，每片含干浸膏 0． 2g，广西盈康药业有
限责任公司，批号 120901;秋水仙碱片，西双版纳版纳药业有限
责任公司，批号 120719。
1． 2 动物 昆明小鼠，体重 18 ～ 22g;雄性 SD 大白鼠，体重
250 ～ 300g，SPF级;由广西医科大学实验动物中心提供，许可证
号:SCXK(桂)2009-0002。
1． 3 试剂 四氯化碳(CCl4) ，批号 20130328，天津市光复科
技发展有限公司;多力牌葵花籽油，批号 20130112，上海佳格食
品有限公司;丙氨酸氨基转移酶(ALT)测定试剂盒，批号:
2013037，长春汇力生物技术有限公司;天门冬氨酸氨基转移酶
(AST)测定试剂盒，批号:2013017，长春汇力生物技术有限公
司;白蛋白(ALB)测定试剂盒，批号:2013025，长春汇力生物技
术有限公司;碱性磷酸酶(ALP)测定试剂盒，批号:2013018，长
春汇力生物技术有限公司;超氧化物歧化酶(SOD)测定试剂盒，
批号:20120926，自南京建成生物工程研究所;丙二醛(MDA)测
定试剂盒，批号:20120926，自南京建成生物工程研究所;羟脯氨
酸(Hyp)测定试剂盒，批号 20130604，南京建成生物工程研究
所;Masson三色染色试剂盒，北京雷根(Leagene)生物技术有限
公司。
1． 4 仪器 AMS-18A全自动生化分析仪，北京奥普森公司;
13960型 iMark酶标仪，美国伯乐公司;CX21 型生物显微镜和奥
林巴斯 Dp20 数码照相系统，日本奥林巴斯株式会社。
1． 5 方法
1． 5． 1 黄根片对四氯化碳诱导急性肝损伤模型小鼠的影响
取小鼠 60 只，雌雄各半，随机分成 6 组，即:正常对照组、CCl4 模
型组、联苯双酯(200 mg /kg)阳性对照组、黄根片 36． 0g药材 /kg
剂量组、18． 0g药材 /kg 剂量组、9． 0g 药材 /kg 剂量组。正常对
照组和 CCl4 模型组按照 0． 1 ml /10g 的给药容量灌胃给予生理
盐水，其他给药组小鼠按 0． 1 ml /10g灌胃给予相应药物，每日 1
次，共 10 天。第 9 天给药 1 h后，正常对照组动物按 0． 1 ml /10g
的给药容量腹腔注射葵花油，其余各组腹腔注射 0． 15% CCl4 葵
花油溶液(0． 1 ml /10g)。禁食不禁水，末次给药 1h后摘眼球取
血，处死动物，剖腹取出肝脏，称重，然后取肝大叶相同部位的小
块肝组织固定于 10%甲醛溶液中。将凝固的血液于 3500 rpm
离心 10 min，分离血清。测肝脏系数，血清 ALT、AST、SOD、MDA
水平，肝脏 SOD、MDA水平，观察肝脏的病理状态。
1． 5． 2 黄根片对四氯化碳复合因素复制肝纤维化模型大鼠的
影响 采用四氯化碳复合因素复制大鼠肝纤维化模型［9］，除正
常对照组外，其余各组每只大鼠皮下注射 40%(v /v)CCl4 葵花
油溶液 5ml /kg，每周注射 2 次，共 11 周;除正常对照组喂普通饲
料外，其余各组大鼠在首次注射四氯化碳之前 5 天开始饲以高
脂玉米粉饲料(79． 5%玉米粉 + 20%猪油 + 0． 5%胆固醇)直至
实验结束前 16 小时。将大鼠随机分为 5 组，每组 10 ～ 12 只，即
正常对照组，模型组，黄根片 24． 0 g原药材 /kg、6． 0 g原药材 /kg
剂量组(黄根片，以每片所含原药材量计)和阳性药秋水仙碱片
0． 1 mg /kg组。首次注射四氯化碳当日开始灌胃给药(正常对
照组和模型组给予等体积蒸馏水) ，每日 1 次，连续 11 周。末次
灌胃给药后 24h(及 SC 四氯化碳后 24h) ，ip 乌拉坦 1． 25 g /kg
麻醉大鼠，腹主动脉取血，分离血清，测定血清 ALT、AST、TP 、
和 ALB的含量;取肝脏称重，计算肝脏指数;取适量肝组织冰冻
保存，测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;将其余肝脏组织置
10%甲醛溶液中固定，石蜡包埋切片，Masson 染色［6］，显微镜下
观察肝组织病理变化，以蓝色纤维状、网状或带状组织为肝纤维
化组织，每张切片随机选取 3 个 400 倍视野，照相，用 IPP6． 0 软
件圈定照片中肝纤维化组织范围，计算肝纤维化组织面积占照
片总面积百分率(简称肝纤维化百分率) ，以 3 个视野所得的平
均数为该切片的肝纤维化组织面积占切片总面积百分率。
2 结果
2． 1 黄根片对对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的影响
2． 1． 1 对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠血清 ALT、AST 水
平和肝脏系数的影响 和对照组比较，四氯化碳诱导的急性
肝损伤小鼠血清 ALT、AST 水平和肝脏系数显著升高。和模型
组比较，36． 0g药材 /kg剂量组、18． 0g 原药材 /kg 剂量组能显著
降低四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠血清 ALT、AST 水平和肝
脏系数，结果见表 1。
表 1 对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠血清 ALT、AST 水平和肝
脏系数的影响(珋x ± s，n = 10)
组别
剂量
(/kg)
ALT
(U /L)
AST
(U /L)
肝脏系数
(mg /g)
空白对照 36 ± 12＊＊ 50 ± 17* 41 ± 5＊＊
模型对照 85 ± 41 106 ± 63 52 ± 6
联苯双酯 200mg 36 ± 14＊＊ 50 ± 21* 47 ± 4*
黄根片 36g 43 ± 16＊＊ 53 ± 22* 42 ± 6＊＊
黄根片 18g 46 ± 21* 54 ± 31* 45 ± 8*
黄根片 9g 60 ± 20 63 ± 31 48 ± 10
与模型组比较 * P ＜0． 05，＊＊ P ＜0． 01(下同)
2． 1． 1 对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠血清、肝脏的 SOD、
MDA水平的影响 和对照组比较，四氯化碳诱导的急性肝损
伤小鼠血清 SOD活性显著降低。和模型组比较，黄根片 36． 0 g
原药材 /kg剂量组能显著提高四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠
血清、肝脏的 SOD的活性(p ＜ 0． 01) ，结果见表 2。
表 2 对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠血清、肝脏的 SOD、MDA
水平的影响(珋x ± s，n = 10)
组别
剂量
(/kg)
血清
SOD
(U/ml)
MDA
(mmol /ml)
肝脏
SOD
U/mg． prot
MDA
mmol /mg． prot
空白对照 133 ± 20＊＊ 2． 8 ± 1． 0 103 ± 23 2． 8 ± 1． 0
模型对照 105 ± 15 3． 9 ± 1． 4 76 ± 17 3． 9 ± 1． 4
联苯双酯 200 mg 123 ± 24 3． 5 ± 0． 8 97 ± 20* 3． 5 ± 0． 8
黄根片 36 g 132 ± 15＊＊ 3． 1 ± 0． 9 98 ± 17＊＊ 3． 1 ± 0． 9
黄根片 18 g 123 ± 20 2． 8 ± 1． 3 96 ± 26 2． 8 ± 1． 3
黄根片 9 g 123 ± 14 3． 4 ± 1． 1 88 ± 17 3． 4 ± 1． 1
2． 1． 2 对肝组织病理组织变化的影响 四氯化碳诱导的急性
肝损伤小鼠模型组肝组织，肝组织呈网状结构，肝细胞弥漫性大
851 中药药理与临床 2016;32(2)
量坏死，胞核碎裂或消失，残活肝细胞散在分布。36g 药材 /kg
剂量组肝组织，肝细胞坏死较模型组有所减轻，小部分胞核碎
裂或消失，大部分肝细胞正常;18g药材 /kg剂量组肝组织，肝细
胞坏死较模型组有所减轻，胞核碎裂或消失有所减少，残存肝
细胞散在分布;9g药材 /kg剂量组肝组织，肝细胞坏死较模型组
相似，胞核碎裂或消失，残活肝细胞散在分布，见图 1。
图 1 黄根片对对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠肝脏病理组织学的影响(HE染色，× 400)
2． 2 黄根片对对四氯化碳复合因素诱导肝纤维化大鼠的影响
2． 2． 1 对四氯化碳复合因素诱导肝纤维化大鼠血清 ALT、
AST、ALB、ALP的影响 和对照组比较，四氯化碳复合因素诱导
肝纤维化大鼠血清的 ALT、AST、ALP 的水平显著升高，ALB 显
著降低，提示肝纤维化模型复制成功。和模型组比较，24． 0 g原
药材 /kg剂量组能显著提高 ALB水平，结果见表 3。
表 3 对四氯化碳复合因素诱导肝纤维化大鼠血清 ALT、AST、
ALB、ALP的影响(珋x ± s)
组别
剂量
(/kg)
鼠数
ALT
(U/L)
AST
(U/L)
ALB
(g /L)
ALP
(u /L)
空白对照 10 65 ± 17＊＊ 134 ± 16＊＊ 28． 3 ± 2． 8＊＊ 400 ± 90＊＊
模型对照 10 213 ± 74 472 ± 144 17． 7 ± 2． 1 630 ± 120
秋水仙碱 0． 1mg 10 196 ± 53 446 ± 100 21． 6 ± 1． 8＊＊ 550 ± 100
黄根片 24g 11 183 ± 45 439 ± 91 19． 8 ± 1． 7* 550 ± 80
黄根片 6g 10 201 ± 55 453 ± 120 18． 9 ± 1． 9 550 ± 110
2． 2． 2 对四氯化碳复合因素诱导肝纤维化大鼠肝脏的肝脏指
数、Hyp、肝纤维化程度的影响 和对照组比较，四氯化碳复合
因素诱导肝纤维化大鼠肝脏的肝脏指数、肝脏 Hyp 水平、肝纤
维化程度的水平显著升高，提示肝纤维化模型复制成功。和模
型组比较，黄根片 24g 药材 /kg 剂量组能显著降低四氯化碳复
合因素诱导肝纤维化大鼠肝脏的肝脏指数，24、6 g 药材 /kg 剂
量组均能显著降低肝脏 Hyp水平、肝纤维化程度，结果见表 4。
表 4 对四氯化碳复合因素诱导肝纤维化大鼠肝脏的肝脏指数、
Hyp、肝纤维化程度的影响(珋x ± s)
组别
剂量
(/kg)
n
肝脏指数
(g /100g体重)
Hyp
(μg /g肝湿重)
肝纤维化
(%)
对照组 10 3． 4 ± 0． 4＊＊ 102 ± 25＊＊ 0． 20 ± 0． 12＊＊
模型组 10 8． 8 ± 1． 3 363 ± 96 3． 03 ± 0． 67
秋水仙碱0． 1mg 10 7． 3 ± 1． 6* 244 ± 28* 1． 80 ± 0． 83＊＊
黄根片 24g 11 7． 1 ± 1． 4* 213 ± 50＊＊ 2． 28 ± 0． 43＊＊
黄根片 6g 10 7． 8 ± 2． 3 260 ± 101* 2． 31 ± 0． 68*
2． 2． 3 对肝组织病理组织变化的影响 模型组肝组织，有大量
肝细胞脂肪样变，呈大小不等、排列无规则的空泡样结构，肝汇
管区和肝小叶纤维增生成粗大或宽带状、纤维分支多、相互连
接，交联复杂，肝小叶被纤维重新分割，形成假小叶，呈团块结节
状，结节间有增生纤维桥接，少量残留肝组织，残留肝细胞呈圆
形，饱满，胞质均匀，胞核清晰，肝窦和汇管区等正常肝结构消
失、胆管、肝动脉、肝静脉未见异常，未见明显的白细胞浸润。黄
根片 24 g药材 /kg剂量组肝组织，有少量肝细胞脂肪样变，肝汇
管区和肝小叶纤维增生，肝小叶被纤维重新分割，可见较多残留
肝组织，胆管、肝动脉、肝静脉未见异常。黄根片 6g 药材 /kg 剂
量组肝组织，有大量肝细胞脂肪样变，肝汇管区和肝小叶纤维增
生成粗大或宽带状，肝小叶被纤维重新分割，形成假小叶，呈团
块结节状，残留肝组织较少，肝窦和汇管区等正常肝结构消失、
胆管、肝动脉、肝静脉未见异常，见图 2。
3 讨论
肝纤维化是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏中胶原
蛋白等细胞外基质(ECM)的增生与降解失去平衡，进而导致肝
脏内纤维结缔组织异常沉积的病理过程，轻者称为纤维化，重者
进而使肝小叶结构改建、假小叶及结节形成，称为肝硬化。CCl4
进入动物体内经代谢激活后产生三氯甲基和氯甲基自由基，影
响肝细胞膜上的磷脂分子，产生氧自由基，启动膜的脂质过氧作
用，引起细胞膜结构和功能损伤，引起血清中 AST 含量上升，
SOD活性下降，MDA升高。玉米粉缺乏色氨酸与甲硫氨酸，会
导致肝脂肪变，以致纤维化，加入胆固醇增加机体对胆碱需要
量，从而加速脂肪肝的发展。
951中药药理与临床 2016;32(2)
图 2 黄根片对肝纤维化大鼠肝脏病理组织学的影响(Masson染色，× 400)
对肝纤维化的治疗主要是减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维
化，延缓疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌及
其并发症的发生，从而延长存活时间和改善生活质量［10 ～ 13］。
目前疗效确切和不良反应少的抗纤维药物很少，大多还处在实
验研究阶段。黄根提取物抗肝纤维化的实验早有报道，黄根醇
提物能提高 CCl4 所致肝纤维化大鼠血清中的 A LB 含量，降低
因肝纤维化而增高的肝脏指数;影响肝纤维化大鼠肝组织中的
I、Ⅲ型胶原的分布，影响 MDA 、Hy、GSH-Pxp 的水平及 SOD 的
活性，影响 TGF-α在中央静脉和汇管区的表达，表现出良好的
抗肝纤维化作用［3，4］。我们的实验结果表明，黄根片 36． 0 g 原
药材 /kg剂量组可显著降低由 CCl4 诱导的急性肝损伤小鼠血
清的 ALT、AST水平，降低肝脏指数，提高血清、肝脏的 SOD 的
活性，改善其病理状态，这结果也和邓家刚等的研究结果相吻
合。在复制纤维化模型的过程中，我们以 CCl4 为基础，采用复
合因素法复制肝纤维化模型，使肝纤维化的病因更加复杂。实
验结果表明，黄根片 24． 0g原药材 /kg剂量组灌胃给药 11 周，与
模型组比较，能够显著降低大鼠肝脏指数、肝组织 Hyp 含量和
肝纤维化百分率，显著提高大鼠血清 ALB含量。由于肝纤维化
发生过程中，肝细胞损伤比较严重，再加上四氯化碳的反复注
射，大量的 ALT、AST放入血，药物的作用很难将其抑制。本实
验中，黄根片给药后对肝纤维化大鼠血清 ALT、AST活性有所抑
制，但与模型组比较，差异并没有显著性。可见肝纤维化的治疗
是一个长期的用药过程，同时还应尽量避免接触致病因素。值
得注意的是，不管是在急性肝损伤模型还是在慢性肝纤维化模
型均能显著升高 SOD的活性，但对 MDA的抑制作用却不明显。
这可能是由于肝细胞损伤后产生大量的自由基，大量自由基攻
击肝细胞膜后启动脂质过氧化，形成 MDA 以及新的自由基等
脂质过氧化的产物，新的自由基又攻击肝细胞膜形成链式反
应。SOD的升高虽能在一定程度上清除一些自由基，但并不能
阻止脂质过氧化的链式反应，以及 MDA的形成。
综上所述，黄根片对复杂因素诱导的肝纤维化具有良好的
防治作用。结合之前的研究结果，黄根提取物可影响 TGF 在中
央静脉和汇管区的表达。TGF 为肝纤维化重要的始动因子，可
促活 HSC，并促进其表达 ECM，TGF 与其受体结合后激活 smad
蛋白，开启 TGF /smad信号通路，完成生物学效应，促发肝纤维
化［14］。这提示，黄根片可能通过对 TGFβ-Smad 信号转导通路
影响，对肝纤维化起防治疗作用，其具体的分子机制及物质基
础，有待进一步研究。
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Effects of Huanggen Tablets on acute liver injury in mice and hepatic fibrosis in rats
He Fei1，Qin Peili2，Huang Ｒuogan2＊＊，Su Hua1，Wei Wei1，Zeng Xianbiao1，Huang Pingquan2，Wei Baowei1，Wei Guining1
(1 Department of Pharmacology of Guangxi Chinese Medicine ＆ Pharmaceutical Science，Nanning 530022;
2 Guangxi Yingkang Pharmacy CO． ，LTO，Nanning 530022)
Objective:To investigate the effects of huanggen tablets on acute liver injury in mice induced by carbon tetrachloride and hepatic fibrosis
rats induced by carbon tetrachloride combined with high-fat and low-protein diet． Methods:After 10 days administration，acute liver injury
in mice were induced by carbon tetrachloride，and the liver index，serum ALT，AST，SOD，MDA，liver tissue SOD，MDA，and the patholo-
gy change of the lever tissue were observed． Hepatic fibrosis rats were induced by carbon tetrachloride combined with high-fat and low-protein
diet，after 11 weeks administration，the liver index，the degree of liver fibrosis，serum ALT，AST，ALP and ALB，Hyp in liver tissue were
measured，and the severity of liver fibrosis was observed by Masson-staining． Ｒesults:Compared with model group，the liver index，huanggen
tablets at 36． 0 g and 18． 0 g /kg significantly decreased the concentration of ALT and AST in serum，serum concentration of AST and ALT in
model group were(107 ± 63)U/L and (85 ± 41)U/L，and the liver index were(52 ± 6)mg /g． Huanggen tablets at 36． 0 g and 18． 0 g /kg，
serum concentration of AST were (53 ± 22)U/Land(54 ± 31)U/L ，serum concentration of ALT were (43 ± 16)U/L and (46 ± 21)U/L
，the liver index were (42 ± 6)mg /g and (45 ± 8)mg /g，the activities of SOD were greatly increased in serum and liver homogenate(P ＜ 0．
05，P ＜ 0． 01) ，and pathological results also showed that CCl4-induced liver tissue damage were improved with the treatment of huanggen tab-
lets． Compared with model group，huanggen tablets at 24． 0 g /kg significantly decreased the liver index，the degree of liver fibrosis，and con-
centration of HYP in liver from (8． 8 ± 1． 3)g /(100g) ，(363 ± 96)μg /g and (3． 03 ± 0． 67)% of the model group to (7． 1 ± 1． 4)g /
(100g) ，(244 ± 28) ?g /g and (2． 28 ± 0． 43)%(P ＜ 0． 05，P ＜ 0． 01)． Huanggen tablets at 24． 0 g /kg significantly increased the serum
concentrations of Alb from (17． 7 ± 2． 1)g /L of the model group to (19． 8 ± 1． 7)g /L(P ＜ 0． 05)． Conclusion:Huanggen tablets has signif-
icant therapeutic effect on liver fibrosis induced by carbon tetrachloride in rats．
Key words Huanggen tablets(黄根片) ;carbon tetrachloride;hepatic fibrosis
雅安藏茶对脂质代谢紊乱大鼠减肥降脂作用研究
*
袁 野，章 斌，陆小琴，陈丹丹，李 飞，姚永秀，彭裕红＊＊
(雅安职业技术学院 药学检验系，四川 625000)
摘 要 目的:研究雅安藏茶对脂质代谢紊乱大鼠的减肥降血脂作用。方法:建立 SD大鼠脂质代谢紊乱模型，给药 6 周后，
通过对大鼠的体重、Lees指数、腹腔脂肪湿重、脂体比、肝体比，血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-
C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂水平进行检测，并取脂肪组织和肝脏进行 HE 染色分析，观察雅安藏茶对其作用的影响。
结果:与模型组比较，雅安藏茶(1． 5 g /kg、3． 0 g /kg)剂量组以及血脂康组(0． 125 g /kg)对脂质代谢紊乱大鼠体重、Lees 指数、腹腔
脂肪湿重、脂体比、肝体比及血脂水平，均表现为显著性下降;脂肪和肝脏组织 HE观察显示，藏茶各剂量组(0． 75 g /kg、1． 5 g /kg和
3． 0 g /kg)大鼠脂肪和肝脏细胞表现为不同程度的脂肪细胞缩小和肝脏脂肪变性减轻改变。结论:雅安藏茶对脂质代谢紊乱大鼠具
有减肥降血脂作用。
关键词 雅安藏茶;脂质代谢紊乱;减肥降脂
雅安藏茶历史悠久，因产于雅安，自唐代以来因畅销西藏、
青海、甘肃以及四川甘孜、阿坝等藏区而得名。它与藏、蒙等少
数民族同胞日常生活紧密相联，民族同胞有一日无茶则滞，三
日无茶则病的深切感叹［1］。明代《严茶议》也曾记载:茶之为
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* 基金项目:雅安职业技术学院自然科学资助项目，No． 2014yzk005;雅安职业技术学院功能保健研发团队资助项目，No． Yzytd － 2013 － 02;
四川省重点专业建设资助项目 ＊＊通讯作者
DOI:10.13412/j.cnki.zyyl.2016.02.046