全 文 ：2016 年 4 月第 18 卷第 2 期
April 2016，Vol. 18，No. 2
湖北中医药大学学报
Journal of Hubei University of Chinese Medicine
基金项目:国家自然科学基金项目(项目编号:31370378)。
作者简介:罗丹(1990 －)，女，湖北中医药大学 2013 级硕士研究生，研究方向:中药及其物质基础研究。
通讯作者:叶晓川(1965 －)，女，湖北中医药大学研究员，硕士研究生导师，研究方向:中药及其物质基础研究，E － mail:yxxcc1965@ 163． com。
菝葜抗炎有效部位群及其单体成分体外抗氧化活性研究
罗丹，张小燕，黄慧辉，孙志猛，杨楠，叶晓川，刘焱文
(湖北中医药大学药学院中药资源与中药化学省级重点实验室，湖北 武汉 430065)
摘要:目的 考察菝葜抗炎有效部位群及其单体的抗氧化作用，探讨菝葜抗炎作用的可能机制。方法 采用 DP-
PH自由基、羟自由基反应体系、FＲAP法分别测定菝葜有效部位群及落新妇苷、花旗松素、槲皮素、芦丁、白藜芦醇、黄
杞苷等 6 个单体成分的自由基清除能力和铁离子还原能力;建立 H202诱导大鼠红细胞膜损伤模型，孵育后检测药物对
红细胞溶血抑制率和红细胞悬液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH － Px)活
力的影响。结果 菝葜有效部位群及其 6 个单体成分均表现出抗氧化能力。在 DPPH 实验中，菝葜有效部位群和花
旗松素的清除作用明显强于其他药物，IC50分别为 13． 05 mg /L、11． 83 mg /L，略弱于维生素 C(Vit C)(IC50为 6． 93 mg /
L);在羟自由基清除率的测定中，菝葜有效部位群及其 6 个单体均表现出一定的清除作用，但弱于 Vit C;在 FＲAP 法
中，槲皮素还原 Fe3 +的能力最强(FＲAP值(183． 78 ± 8． 01)mmol /g)，优于 Vit C(FＲAP 值(85． 69 ± 4． 98)mmol /g)，其
次为花旗松素(FＲAP值(56． 73 ± 6． 25)mmol /g);在 H202诱导大鼠红细胞膜损伤实验中，与模型组比较，菝葜有效部位
群、花旗松素、槲皮素及白藜芦醇对红细胞的溶血抑制率明显升高、红细胞悬液中 MDA含量显著降低(P ＜ 0． 01)、SOD
及 GSH － Px活性显著升高(P ＜ 0． 01)。结论 菝葜抗炎有效部位群及其 6 个单体均具有体外抗氧化作用，并对红细
胞膜具有保护作用，推测菝葜抗炎效应与其抗氧化特性有关。
关键词:菝葜;羟自由基;DPPH;FＲAP;抗氧化
中图分类号:Ｒ285 文献标识码:A doi:10. 3969 / j. issn. 1008 － 987x. 2016. 02. 11
In Vitro Antioxidant Activity Ｒesearch on Anti － inflammatory
Effective Parts Group of Smilax and its Monomer Compositions
LUO Dan，ZHANG Xiaoyan，HUANG Huihui，SUN Zhimeng，YANG Nan，YE Xiaochuan，LIU Yanwen
(TCM Ｒesources and Chemistry Provincial Key Laboratory，Hubei University of Chinese Medicine，Wuhan 430065)
Abstracts:Objective To investigate the antioxidant effect of anti － inflammatory effective parts group of smilax and its monomer compo-
sitions，to explore the possible mechanisms of anti － inflammatory effects of smilax． Methods DPPH free radicals，hydroxyl radical and
FＲAP methods were used to determine astilbin，taxifolin，quercetin，rutin，resveratrol，engeletin and 6 monomer compositions of radical
scavenging ability and iron ion reduction ability of the effective parts of smilax;establish H202 induced rat red cell membrane damage models，
after incubation，test the influence of drugs on erythrocyte hemolysis inhibition rate and malonaldehyde (MDA)in the red blood cell suspen-
sion content，superoxide dismutase (SOD)and glutathione peroxidase (GSH － Px)activity． Ｒesults Effective parts group of smilax and its
6 monomer compositions were exhibited antioxidant capacity． In the DPPH experiments，smilax effective parts group and the scavenging effect
of taxifolin were stronger than the other drugs，IC50were 13． 05 mg /L，11． 83 mg /L，slightly weaker than positive medicine Vit C (IC50was 6．
93 mg /L);in the determination of hydroxyl free radicals clear rate，smilax effective parts group and its 6 monomer were clear and showed
some effect，but weaker than Vit C． In FＲAP method，Quercetin restored the strongest ability of Fe3 +(FＲAP value tendency for 183． 78 ±
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183． 78 mmol /g)，better than that of Vit C (FＲAP value tendency for 85． 69 ± 85． 69 mmol /g) ，followed by taxifolin(FＲAP value tendency
for 56． 73 ± 56． 73 mmol /g)． The red cell membrane injury in rats in H202 induced experiment，compared with model group，smilax effective
parts group，taxifolin，quercetin and resveratrol on hemolysis of red blood cell inhibitory rate increased significantly，MDA content in red
blood cell suspension decreased significantly (P ＜ 0． 01)，SOD and GSH － Px activity increased significantly (P ＜ 0． 01)． Conclusion The
anti － inflammatory effective parts of smilax and its 6 monomer compositions have in vitro antioxidant and protective effect on red cell mem-
brane，it is speculated that the anti － inflammatory effects of smilax are related to its antioxidant properties．
Key words:Smilax;Hydroxyl radical;DPPH;FＲAP;antioxidant
菝葜(Smilax china L．)是被子植物门百合科菝葜
属植物，菝葜的根茎入药后俗称金刚藤，性甘酸、平，具
有祛风利湿、解毒散瘀之功效，临床上主要用于治疗妇
科炎症性疾病。药理学研究显示，菝葜具有明显的抗
炎、抗肿瘤作用，还具有降低血糖、镇痛等药理作
用［1 － 2］。
现代研究已证实自由基所致损伤与炎症和肿瘤的
发生发展有着密切的关系，一些天然的抗氧化剂能够
有效地清除自由基，从而能预防或治疗这些疾病［3］。
本课题组前期通过药理实验确定了菝葜具有抗炎作用
的各有效部位，并采用大孔吸附树脂分离纯化技术制
备得到主要含有黄酮类、二苯乙烯类和甾体皂苷类成
分的抗炎有效部位群［4 － 5］，该部位含有落新妇苷、花旗
松素、槲皮素、芦丁、白藜芦醇、黄杞苷等成分［6］。本研
究采用 DPPH法、羟自由基清除法、FＲAP 法及 H202诱
导大鼠红细胞膜损伤模型研究菝葜抗炎有效部位群及
其含有的 6 个单体成分的体外抗氧化作用，旨在为进
一步阐明菝葜抗炎作用机制提供实验依据。
1 材料与方法
1． 1 动物
健康雄性 SD 大鼠，体质量(160 ± 20)g，SPF 级
(动物许可证号:SCXK(鄂):2015 － 0018)。
1． 2 药物与试剂
菝葜有效部位群(实验室自制)、花旗松素(批号:
111816 － 201102)、落新妇苷(批号:111798 － 201102)、
白藜芦醇(批号:111535 － 200502)、黄杞苷(批号:
111906 － 2011)、芦丁(批号:100080 － 201408)和槲皮
素(批号:100081 － 200907)对照品(均为中国食品药
品检定研究院提供);1，1 －二苯基 － 2 －苦基肼(DP-
PH，Aladdin －阿拉丁试剂(上海)有限公司);三吡啶
基三嗪(TPTZ，上海源叶生物科技有限公司);维生素
C(VitC，西陇化工股份有限公司，批号:101110);乙醇
等试剂均为分析纯。丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶
(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH － Px)检测试剂盒
(南京建成生物工程研究所)。
1． 3 主要仪器
HH － CP －01 型 CO2 培养箱(上海百典仪器有限
公司)，Model 680 型全自动酶标仪(美国 BIO － ＲAD)，
BTZSS型电子天平(赛多利斯科学仪器有限公司)，96
孔培养板(NEST)。
1． 4 药物溶液制备
称取菝葜有效部位群、花旗松素、落新妇苷、白藜
芦醇、黄杞苷、芦丁和槲皮素各 2mg，再用无水乙醇溶
解药物，使得药物浓度分别为 5、10、20、40、80mg /L
5 个浓度。
1． 5 DPPH方法
精密称取 DPPH试剂 4． 93mg，用无水乙醇溶解于
25mL容量瓶中，摇匀即得 0． 5mmol /L的 DPPH无水乙
醇溶液。于 96 孔酶标板中加入各不同浓度药物溶液
(5、10、20、40、80mg /L)100μL，再分别加入 0． 5mmol /L
的 DPPH 无水乙醇溶液 100μL，振荡 30s，暗处反应
30min，用酶标仪在 517nm 处测定吸光度 Ai。以无水
乙醇代替药物溶液做空白对照，以 VC 作为阳性对照，
在 517nm处测定吸光度 A0，每份药物平行操作 3 次，
取平均值，计算 DPPH 自由基的清除率。清除率 =
［(A0 － Ai)/A0］× 100%
［7］。
1． 6 羟自由基清除率的测定
于 96 孔酶标板中加入各不同浓度药物溶液(5、
10、20、40、80mg /L)50μL，再分别依次加入 4mmol /L
FeSO4溶液 50μL，4mmol /L H202溶液 50μL，摇匀，静置
10min 后，再向其中加入 4mmol /L 的水杨酸溶液
50μL，混匀，在 37 ℃条件下反应 30min，用酶标仪在
510nm处测定吸光度 Ai。以无水乙醇代替药物溶液
做空白对照，以 VC作为阳性对照，在 510nm处测定吸
光度 A0，每份药物平行操作 3 次，取平均值，计算 OH
羟自由基清除率。清除率 =［(A0 － Ai)/A0］× 100%
［8］。
1． 7 FＲAP方法
TPTZ工作液由 10mmol /L TPTZ溶液 0． 3mol /L醋
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酸盐缓冲液(pH 3． 6)和 20mmol /L FeCl3溶液按 10∶ 1
∶ 1 组成。精密称取 5． 58mg FeSO4·7H2O，用水溶解
并定溶至 2mL，得 10mmol /L FeSO4·7H2 O 溶液。分
别取适量 10mmol /L FeSO4·7H2O溶液稀释至 5． 0、2．
50、1． 25、0． 63、0． 32、0． 16、0． 08mmol /L，在 96 孔板中
加入 20 μL 不同浓度 FeSO4·7H2 O 溶液和 200μL
TPTZ工作液，混匀，37 ℃反应 20min 后，用酶标仪在
595nm测定吸光度，求其标准曲线。将药物用无水乙
醇配制成一系列浓度(5、10、20、40、80mg /L)，取 20μL
不同浓度药物溶液加入到 96 孔板中，随后加入 200μL
新鲜配制的 TPTZ 工作液，以无水乙醇代替药物溶液
做空白对照，以 Vit C 作为阳性对照，混匀，37℃反应
20min后，用酶标仪在 595nm 测定吸光度。以 FeSO4
标准溶液表示，药物总抗氧化能力表示为每 1 g 样品
相当于 FeSO4的毫摩尔数(mmol /g)
［9］。
1． 8 红细胞膜的制备
取大鼠眼眶血，于 4℃，2500r /min 条件下离心
10min。吸去上层白细胞和血小板，剩留的红细胞用一
定量的等渗磷酸盐缓冲液(PBS，pH 7． 4)重复洗涤 3
次，离心(每次 2500r /min，4℃，10min)，然后用 PBS 配
制成体积比为 0． 5% 的红细胞悬液备用［10］。
1． 9 溶血度的测定
实验分为空白组、对照组、Vit C 组及菝葜药物组。
空白组加 0． 5% 红细胞悬液 1mL，对照组加 0． 5% 红
细胞悬液、100mmol /L H2 O2各 1mL，各药物组分别加
0． 5%红细胞悬液、100mmol /L H2 O2各 1mL 及不同浓
度的菝葜药物(终浓度分别为 5、10、20mg /L)，Vit C 组
加 0． 5% 红细胞悬液、100mmol /L H2O2各 1mL 和 Vit
C(终浓度为 20mg /L)，空白组、对照组另加生理盐水
以补足体积，然后在 37℃条件下反应 1h。取各个处理
组上清液 100μL，加入 4 倍量生理盐水稀释后，于
490nm波长处测定吸光度值 A，以空白管调零，根据 A
值计算溶血抑制率［11］。
1． 10 红细胞中 GSH － Px、SOD 活力及 MDA 含量的
测定
吸取上述 H2 02作用后的红细胞反应上清液
200μL，采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)，黄嘌
呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)，DTNB 法测
定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH － Px)，均按南京建成生
物工程研究所提供的测试盒说明书操作［12 － 13］。
1． 11 统计学方法
实验结果采用 Microsoft Excel软件和 SPSS19． 0 统
计软件对所测数据进行分析，各组间比较采用单因素
方差分析检验，实验数据均以均数 ±标准差(珋x ± s)表
示。
2 结果
2． 1 清除 DPPH自由基的作用
测定 DPPH清除率，得到药物和阳性对照 Vit C的
浓度与清除率的关系，计算菝葜有效部位群、落新妇
苷、花旗松素、芦丁、白藜芦醇、槲皮素、黄杞苷和 Vit C
的 IC50值，依次为 13． 05、21． 09、11． 83、36． 01、83． 78、
25． 77、122． 85、6． 93mg /L。从图 1 显示，菝葜有效部位
群及单体的 DPPH 清除率随着浓度的升高而增加，其
中菝葜有效部位群和花旗松素清除 DPPH自由基作用
最强，略弱阳性药 Vit C;黄杞苷清除 DPPH 自由基的
作用最弱。
图 1 菝葜有效部位及其单体对 DPPH的清除率
2． 2 清除羟自由基作用
羟自由基主要是通过 Fenton 反应形成的，利用
Fenton反应检测菝葜有效部位群及落新妇苷、花旗松
素、槲皮素、芦丁、白藜芦醇、黄杞苷和 Vit C 对羟自由
基的清除作用。表 1 显示，各药物对羟自由基均有一
定的清除作用，且随浓度的升高清除率增大，呈现出浓
度依赖性，但均弱于阳性药 Vit C。
2． 3 还原 Fe3 +的能力
表 2 显示，菝葜有效部位群及其单体还原 Fe3 +的
能力相差较明显，槲皮素、花旗松素及菝葜有效部位群
还原 Fe3 +的能力较强，FＲAP分别为(183． 78 ± 8． 01)、
(56． 73 ± 6． 25)、(45． 67 ± 3． 94)mmol /g，其中槲皮素
还原 Fe3 +能力强于阳性对照 Vit C［FＲAP为(85． 69 ±
4． 98)mmol /g］，黄杞苷还原 Fe3 +能力最弱［FＲAP 为
(5． 74 ± 1． 03)mmol /g］。
2． 4 药物对 H2O2诱导红细胞溶血的影响
菝葜各药物对 H2O2诱导的红细胞溶血抑制率的
影响见表 3。从表 3 可见，H2O2具有很强的氧化性，它
单独与红细胞作用能使红细胞发生溶血，而加入药物
后，溶血抑制率升高，且与药物浓度有一定的量效关
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系。其中，菝葜有效部位群、花旗松素、白藜芦醇对
H2O2氧化红细胞膜诱导的溶血有较强的抑制作用，强
于阳性药 Vit C;黄杞苷抑制溶血作用最弱。
2． 5 药物对红细胞悬液中 MDA 含量、SOD 和 GSH －
Px活力的影响
菝葜药物对 H2 O2诱导红细胞悬液 MDA 含量、
SOD和 GSH － Px活力的影响见表 4 －表 6。从表 4 －
表 6 可见，H2O2具有很强的氧化性，它单独与红细胞
作用能使细胞膜脂质发生过氧化。不同药物对红细胞
悬浮液中 MDA含量、SOD和 GSH － Px活力影响不同，
且同种药物对红细胞悬浮液中 MDA 含量、SOD 和
GSH － Px活力的影响呈现一定的量效关系。其中菝
葜有效部位群、落新妇苷、花旗松素、白藜芦醇、槲皮
素、芦丁效果较好，与模型组相比，能够显著降低 MDA
含量，提高 SOD和 GSH － Px 活性，与阳性药 VC相当，
黄杞苷作用最弱。
表 1 菝葜有效部位群及其单体对羟自由基的清除率 (珋x ± s)
药物
羟自由基清除率(%)
5mg /L 10mg /L 20mg /L 40mg /L 80mg /L
菝葜有效部位群 5． 52 ± 0． 12 13． 64 ± 1． 26 19． 04 ± 0． 39 23． 23 ± 1． 28 26． 76 ± 2． 09
落新妇苷 5． 73 ± 0． 24 11． 63 ± 0． 38 13． 42 ± 1． 28 13． 85 ± 0． 72 19． 64 ± 0． 89
花旗松素 3． 79 ± 0． 21 12． 47 ± 1． 29 18． 96 ± 0． 41 20． 23 ± 2． 38 24． 92 ± 1． 02
槲皮素 4． 86 ± 0． 18 12． 06 ± 2． 08 17． 87 ± 3． 42 21． 32 ± 1． 66 25． 15 ± 1． 88
芦丁 3． 25 ± 0． 20 11． 94 ± 1． 42 16． 18 ± 2． 28 18． 91 ± 1． 38 19． 76 ± 3． 87
白藜芦醇 2． 23 ± 0． 09 11． 33 ± 0． 41 14． 92 ± 2． 23 16． 28 ± 0． 29 17． 78 ± 1． 37
黄杞苷 2． 38 ± 0． 14 10． 02 ± 1． 19 12． 83 ± 0． 69 15． 97 ± 2． 36 18． 29 ± 4． 92
VC 9． 87 ± 0． 22 25． 94 ± 0． 32 36． 71 ± 0． 32 47． 44 ± 3． 22 69． 23 ± 4． 28
表 2 菝葜有效部位群及其单体对 Fe3 +的还原能力
药物 量效曲线 r FＲAP(mmol /g)
菝葜有效部位群 Y =0． 0255X + 0． 4933 0． 9985 45． 67 ± 3． 94
落新妇苷 Y =0． 0219X + 0． 3354 0． 9979 30． 58 ± 2． 38
花旗松素 Y =0． 0292X + 0． 5369 0． 9999 56． 73 ± 6． 25
槲皮素 Y =0． 0071X + 2． 9357 0． 9974 183． 78 ± 8． 01
芦丁 Y =0． 0312X + 0． 4082 0． 9983 48． 58 ± 3． 28
白藜芦醇 Y =0． 0091X + 0． 3952 0． 9976 13． 86 ± 1． 29
黄杞苷 Y =0． 0005X + 0． 1812 0． 9985 5． 74 ± 1． 03
维 C Y =0． 0351X + 0． 6421 0． 9974 85． 69 ± 4． 98
FeSO4 Y = 0． 0001X + 0． 5933 0． 9976 －
表 3 菝葜有效部位群及其单体对红细胞溶血的溶血抑制率(珔x ± s，n =3)
药物
溶血抑制率(%)
0mg /L 5mg /L 10mg /L 20mg /L
模型组 ———
菝葜有效部位群 57． 93 ± 1． 21＊＊ 63． 83 ± 1． 23＊＊ 69． 27 ± 1． 98＊＊
落新妇苷 33． 54 ± 1． 64 43． 44 ± 1． 42 38． 65 ± 1． 34
花旗松素 55． 82 ± 1． 09＊＊ 59． 73 ± 1． 38＊＊ 65． 27 ± 1． 64＊＊
槲皮素 48． 87 ± 1． 89 58． 19 ± 1． 73＊＊ 61． 28 ± 1． 58＊＊
芦丁 32． 47 ± 1． 78 59． 87 ± 1． 83＊＊ 60． 83 ± 1． 59＊＊
白藜芦醇 55． 08 ± 1． 64* 57． 89 ± 2． 12＊＊ 61． 92 ± 1． 64＊＊
黄杞苷 20． 32 ± 1． 48 32． 26 ± 1． 67 36． 78 ± 1． 40
VC 54． 24 ± 1． 43
与阳性药 VC比较，* P ＜ 0． 05，＊＊ P ＜ 0． 01。
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表 4 菝葜有效部位群及其单体对红细胞膜MDA含量的影响 (珋x ± s，n = 3)
药物
MDA(nmol /mL)
0mg /L 5mg /L 10mg /L 20mg /L
模型组 9． 16 ± 0． 18
菝葜有效部位群 4． 03 ± 0． 16＊＊ 3． 58 ± 0． 18＊＊ 3． 28 ± 0． 21＊＊
落新妇苷 6． 10 ± 0． 17＊＊ 5． 62 ± 0． 15＊＊ 4． 94 ± 0． 18＊＊
花旗松素 4． 27 ± 0． 13＊＊ 3． 92 ± 0． 13＊＊ 3． 64 ± 0． 16＊＊
槲皮素 4． 74 ± 0． 18＊＊ 3． 96 ± 0． 17＊＊ 3． 52 ± 0． 14＊＊
芦丁 5． 38 ± 0． 14＊＊ 4． 77 ± 0． 13＊＊ 3． 99 ± 0． 17＊＊
白藜芦醇 4． 13 ± 0． 21＊＊ 3． 86 ± 0． 18＊＊ 3． 48 ± 0． 14＊＊
黄杞苷 6． 84 ± 0． 19＊＊ 6． 37 ± 0． 19＊＊ 5． 93 ± 0． 18＊＊
VC 4． 37 ± 0． 14＊＊
与模型组比较，＊＊ P ＜ 0． 01。
表 5 菝葜有效部位群及其单体对红细胞膜 SOD活力的影响 (珋x ± s，n = 3)
药物
SOD(U /g·Hb)
0mg /L 5mg /L 10mg /L 20mg /L
模型组 109． 16 ± 38． 18
菝葜有效部位群 144． 03 ± 47． 16＊＊ 173． 58 ± 43． 18＊＊ 184． 28 ± 60． 21＊＊
落新妇苷 126． 10 ± 43． 17＊＊ 145． 62 ± 64． 15＊＊ 154． 94 ± 53． 18＊＊
花旗松素 141． 27 ± 23． 13＊＊ 163． 92 ± 62． 13＊＊ 195． 64 ± 34． 16＊＊
槲皮素 134． 74 ± 65． 18＊＊ 153． 96 ± 42． 17＊＊ 182． 52 ± 56． 14＊＊
芦丁 125． 38 ± 41． 14＊＊ 140． 77 ± 43． 13＊＊ 163． 99 ± 63． 17＊＊
白藜芦醇 114． 13 ± 54． 21* 138． 86 ± 55． 18＊＊ 146． 48 ± 23． 14＊＊
黄杞苷 110． 84 ± 24． 19 126． 37 ± 38． 19＊＊ 135． 93 ± 32． 18＊＊
VC 189． 37 ± 57． 14＊＊
与模型组比较，* P ＜ 0． 05，＊＊ P ＜ 0． 01。
表 6 菝葜有效部位群及其单体对红细胞膜 GSH － Px活力的影响 (珋x ± s，n = 3)
药物
GSH － Px(U /mL)
0mg /L 5mg /L 10mg /L 20mg /L
模型组 269． 16 ± 76． 18
菝葜有效部位群 334． 03 ± 56． 16＊＊ 343． 58 ± 65． 18＊＊ 394． 28 ± 65． 21＊＊
落新妇苷 296． 10 ± 57． 17＊＊ 335． 62 ± 59． 15＊＊ 391． 94 ± 73． 18＊＊
花旗松素 352． 27 ± 75． 13＊＊ 402． 92 ± 63． 13＊＊ 423． 64 ± 54． 16＊＊
槲皮素 304． 74 ± 44． 18＊＊ 323． 96 ± 34． 17＊＊ 352． 52 ± 29． 14＊＊
芦丁 285． 38 ± 54． 14＊＊ 324． 77 ± 74． 13＊＊ 363． 99 ± 84． 17＊＊
白藜芦醇 324． 13 ± 77． 21＊＊ 363． 86 ± 53． 18＊＊ 389． 48 ± 71． 14＊＊
黄杞苷 276． 84 ± 37． 19＊＊ 289． 37 ± 66． 19＊＊ 304． 93 ± 58． 18＊＊
VC 385． 37 ± 68． 14＊＊
与模型组比较，＊＊ P ＜ 0． 01。
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湖北中医药大学学报
Journal of Hubei University of Chinese Medicine
2016 年 4 月第 18 卷第 2 期
April 2016，Vol. 18，No. 2
3 讨论
自由基是机体代谢的中间产物，具有很强的氧化
能力。当人体内自由基产生过多或清除过慢时，机体
的氧化 －抗氧化平衡被打破，自由基就会通过氧化、过
氧化和硝化等反应导致蛋白质变性、核酸降解和脂质
过氧化，进而诱发动脉硬化、炎症、心脏病、癌症等多种
疾病。由于氧化损伤的机制在疾病的发生发展中起着
重要的作用，因此，中药的抗氧化作用是其达到治疗效
果的重要因素之一。许多研究表明，一些植物中的多
酚、黄酮及类黄酮等非酶类化合物具有显著的清除自
由基活性［14］。菝葜抗炎有效部位群含有大量黄酮类
成分，实验结果显示有效部位群及 6 个单体均具有抗
氧化作用，但有效部位群总体效果最强，体现中药多成
分协同作用的优势。
自由基诱导的生物膜脂质过氧化反应是组织损伤
的基础，许多疾病和外源性损伤的病理过程都与自由
基反应有关。红细胞是血液的主要有形成分，在血液
中担负着对组织进行气体交换的作用，红细胞膜富含
不饱和脂肪酸，这些不饱和脂肪酸对活性氧诱导的过
氧化非常敏感，是最容易受到过氧化损伤的细胞之一。
本文采用 H2O2诱导大鼠红细胞膜损伤模型，测定红细
胞溶血度，MDA 含量，SOD 和 GSH － Px 活力。实验结
果显示，菝葜抗炎有效部位群及其 6 个单体成分能显
著降低 MDA含量，提高 SOD 和 GSH － Px 活力。有关
机体发炎的机理，有人认为局部氧量过少或某些外来
物质(包括病原菌和能量)引起溶酶体酶的释放而造
成细胞死亡，这些白细胞由于特殊代谢剌激物的作用
而激活。自由基一方面破坏病原茵和病变细胞，另一
方面又进攻白细胞本身造成其大量死亡，结果引起溶
酶体酶的大量释放而进一步杀伤或杀死组织细胞。由
此可见，抗炎与抗氧化关系密切。通过本实验结果可
推测，菝葜抗炎效应可能与其抗氧化特性有关。
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(稿件修回日期:2015-12-28 编辑:任婕)
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