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2008 年 第 53 卷 第 3 期: 293 ~ 298


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《中国科学》杂志社
SCIENCE IN CHINA PRESS 论 文
拟南芥保卫细胞微管骨架的重排参与 NO诱导的
气孔关闭
张永梅①*, 吴忠义②*, 王学臣③, 于荣①†
① 首都师范大学生命科学学院, 北京 100037;
② 北京市农林科学院, 北京农业生物技术研究中心, 北京 100097;
③ 中国农业大学生物学院, 植物生理生化国家重点实验室, 北京 100094
* 同等贡献
† 联系人, E-mail: yurong@mail.cnu.edu.cn
2007-11-12收稿, 2008-01-04接受
北京市科技新星计划(批准号: 2003B34)和国家自然科学基金(批准号: 30600318, 30400228)资助项目

摘要 以 GFP:α-tubulin-6 转基因拟南芥为材料, 利用药理学实验及激光扫描共聚焦显微
技术研究了微管骨架在 NO 诱导气孔关闭过程中的动态变化及其可能的调控机制. 结果表
明: (ⅰ) 微管特异性抑制剂长春花碱和 NO 供体 SNP 均能诱导气孔关闭, 并且长春花碱能
加强 SNP 对气孔开度的抑制作用, 而微管稳定剂紫杉醇则部分抑制了 NO 对气孔关闭的诱导
作用; (ⅱ) 开放气孔保卫细胞中, 大量周质微管从保卫细胞的背壁向腹壁呈辐射状整齐规
则地排布, 并且几乎所有微管纤维都与保卫细胞腹壁成 90°垂直; (ⅲ) 同一条件下保卫细
胞经外源 NO 供体 SNP 光下处理 30 min, 保卫细胞内整齐的辐射状微管逐步散乱, 微管部分
解聚, 纤维数量减少, 部分交错扭曲, 排布方式也由与腹壁垂直转变为倾斜, 说明微管骨
架可能参与了 NO 诱导的气孔关闭; (ⅳ) 进一步研究发现, 胞内 Ca2+螯合剂 BAPTA-AM 可以
大幅度削弱由 NO 诱导的气孔关闭作用, 而对长春花碱诱导的气孔关闭无明显影响; 开放气
孔的保卫细胞经 SNP 处理后, 再施加 BAPTA-AM, 散乱的微管骨架排布随处理时间延长逐步
趋于正常, 到 30 min 时基本恢复成辐射状, 与对照相比无明显区别, 表明在 NO 对微管排
布的调节机制中有 Ca2+参与. 综合以上结果推测, 在 NO 调控的气孔运动中, NO 可能是通过
调节胞内 Ca2+来促进微管骨架系统的重排, 进而影响气孔的开关运动.
关键词
NO
微管骨架
气孔运动
Ca2+


NO 是普遍存在于植物体内的信号分子, 研究表
明, NO在植物发育、盐胁迫、细胞程序性死亡中发挥
着重要作用[1~3], 尤其是 NO 在调节气孔开关信号转
导中的作用也受到越来越多的关注. 在植物-病原菌
相互作用过程中, 病原菌(如革兰氏阴性菌)刺激诱导
保卫细胞内 NO 水平升高及一系列防卫基因(如谷胱
甘肽 S-转移酶、细胞色素 P450等)的表达, 使气孔关
闭, 从而防止病原菌的入侵[4,5]. 在水分胁迫刺激下,
NO能加强 ABA诱导的气孔关闭, 如 NO可以使蚕豆
的气孔开度降低 65%[6], 从而降低蒸腾作用, 提高植
物抗干旱胁迫的能力, NO 的清除剂 cPTIO(carboxy-
2-phenyl-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl3-oxide)
可以减轻由 ABA所诱导的蚕豆保卫细胞气孔关闭程
度[7]. 并且有研究称 Ca2+参与了 NO 对气孔运动的调
控[8,9].
在气孔开闭运动过程中 , 保卫细胞骨架处于高
度聚合和解聚的动态变化中, 并参与光照、ABA 及
CO2 等多种细胞外信号在保卫细胞的信号转导[10~13].
但微管系统是否参与 NO 诱导的气孔关闭过程目前尚
未见报道. 本研究以 GFP:α-tubulin-6转基因拟南芥为
材料, 激光扫描共聚焦技术观察不同条件下(长春花
碱、SNP、光照等)拟南芥保卫细胞微管骨架排布的



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动态变化 , 并结合药理学实验观察不同处理对气孔
开度的直接影响, 进一步探讨微管骨架在 NO调节气
孔运动信号通路中所处的位置及其调节机理 , 为深
入了解植物气孔运动的信号转导机制提供可靠的理
论依据.
1 材料与方法
(ⅰ) 植物材料. 拟南芥种子 4℃放置 2~3天, 种
植到 1∶3 的 B5 营养液浸泡好的蛭石中萌发、生长
或用 1/2 MS培养基无菌培养. 光周期 16 h/8 h(光/暗),
温度 22℃/18℃, 光照强度 120 µmol·m−2·s−1, 相对湿
度 75%, 以长势良好、完全展开的拟南芥叶片为实验
材料.
(ⅱ) 气孔开度的测定 . 用表皮条缓冲液(Mes/
KOH 10 mmol/L, KCl 50 mmol/L, CaCl2 100 µmol/L,
pH 6.1)配制硝普钠(sodium nit roprusside, SNP)、长春
花碱(vinblastine, V)、紫杉醇(taxol APTA-AM [1,2- bis-
(O-Aminophenoxy)-ethane-N,N,N′,N′-tetraacetic acid
tetrakis (acetoxymethyl ester)]处理液 , 试剂均购自
Sigma公司.
取 3~4周龄的拟南芥叶片, 光诱导使气孔完全张
开, 撕取其下表皮 , 小心刷除上面黏附的叶肉细胞 ,
置于表皮条缓冲液孵育 30 min, 用显微测微尺测量
气孔的初始孔径, 测量时随机选取 5 个视野, 每个视
野内随机选取 10 个气孔, 然后把材料置于各种处理
液中, 每 30 min记录一次终态孔径, 共计 2 h, 每个
处理至少重复 3次, 统计平均值.
(ⅲ) 用激光扫描共聚焦显微镜观察微管骨架的
变化. 取 1/2 MS培养基上生长一周的 GFP:α-tubulin-
6 转基因拟南芥叶片, 置于表皮条缓冲液中, 光照 90
min使气孔完全开放或将植株置于黑暗下 2 h使气孔
关闭作为正常对照, 或分别用: (1) 40 µmol/L SNP处
理 30 min; (2) 5 µmol/L长春花碱处理 90 min; (3) SNP
处理 30 min 后, 再用 20 µmol/L BAPTA-AM 处理,
激光扫描共聚焦显微镜观察处理前后保卫细胞微管
骨架排布的变化(物镜 100×油镜; 480 nm激发光激发,
Zoom为 4), 每种处理至少观察 50个细胞. 采集图片
后用 Photoshop 7.0软件进行图像编辑处理.
2 实验结果
2.1 微管特异性药物和 NO供体 SNP对气孔开度的
影响
为验证微管骨架是否主动参与到 NO 诱导的气
孔关闭过程, 我们对长春花碱、紫杉醇和 SNP处理前
后的气孔开度做了统计. 从图 1可以看出一定浓度的
SNP能诱导气孔关闭, 40 µmol/L SNP处理拟南芥表
皮细胞 30 min, 气孔开度与对照相比减小了 20%, 90
min 时, 气孔开度减小到对照的 65%. 但用 NO 供体
SNP 和微管特异性抑制剂长春花碱共同处理拟南芥
保卫细胞, 发现共同处理可以增强 SNP 对气孔开度
的抑制作用. 60 min时共同处理对气孔开度的抑制比
SNP 单独处理的还强 15%, 即经长春花碱处理使微
管解聚后, 增强了 SNP 诱导气孔关闭的作用. 另外,
使用微管稳定剂紫杉醇和 NO 供体 SNP 共同处理发
现, 紫杉醇削弱了 SNP对气孔开度的抑制作用, 即稳
定聚合态的微管纤维可以在一定程度上降低 NO 对
气孔的抑制 , 以上结果表明微管的动态转换可能参
与了 NO诱导的气孔关闭过程.

图 1 长春花碱、紫杉醇和 SNP对气孔开度的影响
T+SNP是紫杉醇和 SNP混合处理后的相对气孔开度; V+SNP是长春
花碱和 SNP混合处理后的相对气孔开度

2.2 长春花碱和 SNP 对保卫细胞微管骨架排列的
影响
在药理学实验的基础上 , 利用激光扫描共聚焦
显微镜对 NO 诱导气孔关闭过程中微管骨架的排布
变化做精细观察. 光照 90~120 min 气孔基本完全开
放, 激光扫描共聚焦显微镜下可以清楚地观察到保
卫细胞周质微管长纤维丝由细胞背壁到腹壁辐射排
列, 并且几乎每一束微管纤维均与保卫细胞腹壁垂
直成 90°(图 2(a)). 随后将开放气孔保卫细胞黑暗处
理 2 h, 气孔基本关闭, 此时发现大部分聚合态微管
均已发生解聚 , 弥散状荧光随机充满整个细胞 (图
2(c)). 采用 5 µmol/L 的微管特异性抑制剂长春花碱
处理同样光照条件下的保卫细胞, 发现保卫细胞中
原来存在的清晰、整齐的微管骨架逐步消失, 取而代
之的是点状发亮的被破坏的微管小片段布满细胞多
数区域, 呈分散无序状排布(图 2(d)). 用 40 µmol/L外




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论 文

图 2 气孔开关过程中微管骨架在保卫细胞中的排布变化图
(a)~(d) 为荧光图, (e)~(h)为对应的明场图. (a) 光诱导开放气孔保卫细胞中, 微管骨架呈平行的束状、由腹壁向背壁辐射排布; (b) 50
µmol/L SNP处理 30 min 后, 保卫细胞中的微管骨架呈散乱的不规则分布; (c) 黑暗诱导气孔关闭, 微管骨架弥散状分布于整个保卫细
胞; (d) 5 µmol/L长春花碱处理 120 min 后保卫细胞中微管骨架解聚, 成点状或短片段状分布

源 NO供体 SNP处理 GFP:α-tubulin-6转基因拟南芥,
与对照相比, 同样光照条件下, 保卫细胞中正常的微
管骨架规则整齐的辐射状排布发生变化 , 部分微管
解聚, 长丝状周质微管数量减少, 部分发生扭曲, 排
布方式也由与腹壁垂直转变为倾斜 , 有的甚至与腹
壁平行, 呈纵横交错状随机排列(图 2(b)), 充分说明
微管骨架的动态变化参与了 NO 诱导气孔关闭的信
号转导途径.
2.3 Ca2+在微管骨架参与 NO 诱导气孔关闭信号通
路中的可能作用
为进一步探讨微管骨架参与 NO 诱导的气孔关
闭过程可能的调节机制 , 利用胞内 C a 2 +螯合剂
BAPTA-AM 处理拟南芥下表皮, 观察 Ca2+在该过程
中是否起作用. 将表皮条置于不含 Ca2+的表皮条缓
冲液中自然光下温育 30 min, 然后对其进行药理学
处理, 30 min后记录气孔开度, 如图 3所示, BAPTA-
AM 本身对气孔开度没有明显影响 ; 单独施加 40
µmol/L SNP, 气孔开度可以减小 35%~40%; 而经
BAPTA-AM与 SNP共同处理后, BAPTA-AM可以大
幅度削弱由NO诱导的气孔关闭, 恢复至对照的 97%,
即胞内 Ca2+被螯合以后, NO 对气孔关闭的诱导作用
就受到极大干扰. 但 BAPTA-AM 对长春花碱诱导的

图 3 BAPTA-AM对 NO和长春花碱调控气孔关闭运动的
影响
SNP+BAPTA 示 SNP 和 BAPTA-AM混合处理对气孔开度的影响;
BAPTA+V示长春花碱和 BAPTA-AM混合处理对气孔开度的影响

气孔关闭没有明显的影响.
自然光照诱导气孔完全开放, 40 µmol/L SNP处
理 30 min后, 再加入 20 µmol/L BAPTA-AM处理. 激
光扫描共聚焦显微镜观察发现, BAPTA-AM 处理 15
min, SNP处理引起的散乱、倾斜的微管纤维(图 4(a))
逐步恢复至垂直于腹壁(图 4(b)), 30 min时保卫细胞内
周质微管基本完全恢复为整齐的辐射状排列(图 4(c)),
基本接近于自然光照下未加任何处理的对照(图 4(d)).
综合以上两方面结果我们认为, 在 NO诱导气孔关闭
的过程中可能存在一条 NO→Ca2+→微管骨架→气孔



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图 4 BAPTA-AM和 SNP对保卫细胞微管骨架排布的影响
(a)~(d) 为荧光图, (e)~(h)为对应的明场图. (a) 50 µmol/L SNP处理 30 min后微管骨架在细胞中的分布; (b) 20 µmol/L BAPTA-AM处理 15
min后微管骨架在细胞中的分布; (c) 20 µmol/L BAPTA-AM处理 30 min后, 保卫细胞中微管骨架逐步恢复为辐射状平行排列; (d) 光诱
导开放气孔保卫细胞中浓密的微管骨架纤维平行地呈辐射状分布

关闭的信号通路.
3 讨论
3.1 微管骨架可能参与 NO诱导的气孔关闭
一氧化氮(nitric oxide, NO)在调节气孔运动信号
传递途径中具有重要作用, 但对 NO诱导气孔运动过
程中微管骨架的作用及其可能的信号调控机制了解
较少 . 过去细胞骨架的重排一度被认为是信号通路
的终点 , 现在越来越多的证据表明细胞骨架主动参
与到信号转导的各个环节 , 细胞骨架在体内的组织
排布和动态转换是和信号传递的许多过程联系在一
起的[14]. 目前, 有关气孔保卫细胞中微管骨架在气孔
运动过程中是否起作用还存在争议 . Assmann 和
Baskin[15]用微管解聚剂秋水仙素处理蚕豆叶片 , 其
保卫细胞气孔功能并不受影响 , 由此推测微管并不
是气孔运动所必需的. 但越来越多的证据表明, 在气
孔开关运动中成熟保卫细胞中微管骨架组装发生了
变化, 参与调节了气孔运动[10,13,16,17].
在 NO 诱导气孔关闭的信号通路中是否有微管
骨架的参与呢? 我们实验发现 , 正常开发气孔保卫
细胞中微管骨架呈纤维状从腹壁到背壁辐射状排列,
黑暗诱导气孔关闭之后, 保卫细胞中微管骨架解聚,
荧光信号弥散分布于整个细胞, 这与 Yu等人[17]的研
究结果相一致. 我们用外源NO供体 SNP处理转基因
拟南芥叶片 , 激光扫描共聚焦显微镜观察发现光下
NO 处理确实引起微管骨架的排布发生变化, 整齐的
辐射状排列逐步散乱, 微管纤维数量减少, 由垂直于
腹壁变为倾斜甚至平行排布 , 说明微管排布的动态
变化可能参与了 NO 诱导气孔关闭的信号转导通路.
同时通过药理学实验我们还发现 , 长春花碱可以
加强 SNP 对气孔开度的抑制作用 , 而紫杉醇减弱
SNP 对气孔开度的抑制作用, 说明保卫细胞中微管
骨架的解聚/聚合在 NO 诱导气孔关闭过程中发挥了
作用.
3.2 在微管骨架重排参与的 NO诱导气孔关闭信号
通路中有 Ca2+的参与
Ca2+是植物细胞中普遍存在的信号分子 , 胞内
Ca2+浓度升高以及胞质 Ca2+的振荡对气孔开关运动
是很重要的[18~20]. 保卫细胞中 ABA 的信号通路已经
被发现[21], 即 ABA 刺激产生 ROS (reactive oxygen
species, ROS), ROS的下游信号 NO刺激胞内 Ca2+库
释放 Ca2+, 外向 K+通道和阴离子通道激活, 膨压降
低, 使气孔关闭, 并且微管骨架的动态变化与 Ca2+浓
度改变密切相关. Mazars 等人[22]报道, 用秋水仙素、
长春花碱等微管解聚剂处理烟草原生质体, 原生质体




297
论 文
对外界低温刺激的反应能力明显加强, 胞内 Ca2+浓
度变化的幅度明显高于未处理细胞 , 表明微管骨架
系统在调节钙通道对外界刺激的敏感程度方面发挥
重要作用. Thion 等人[23]用胡萝卜原生质体进行的膜
片钳实验也表明 , 微管抑制剂秋水仙素可以提高
Ca2+通道活性, 而微管稳定剂紫杉醇对其没有明显影
响, 这些都说明 NO, Ca2+, 微管骨架和气孔关闭之间
存在着相互作用.
我们通过施加外源NO的供体 SNP发现, 一定浓
度范围内 SNP 能诱导气孔的关闭 , 用 Ca2+螯合剂
BAPTA-AM 来处理 SNP 预处理的拟南芥表皮, 保卫
细胞胞内游离 Ca2+被螯合掉, NO 诱导气孔关闭作用
被抑制, 表明外源 NO诱导气孔的关闭过程需要 Ca2+
的参与 . 长春花碱通过直接与微管蛋白结合形成复
合体 , 使微管发生解聚 , 从而使气孔关闭 , BAPTA-
AM 和长春花碱混合处理后气孔开度和长春花碱单
独处理相比没有明显变化, 表明 Ca2+可能是作为一个
上游信号分子, 通过调节微管系统的重排参与 NO 诱
导的气孔关闭过程. 外源 SNP 处理 GFP: α-tubulin-6
转基因拟南芥 , 保卫细胞中的微管骨架由正常的辐
射状排列转变为随机的散乱排列 , 部分断裂 , 加入
BAPTA-AM 后 , BAPTA-AM 螯合保卫细胞胞内的
Ca2+, 在一定时间范围内使胞内 Ca2+浓度恢复到正常
水平, 长丝状结构的微管骨架逐步恢复正常, 气孔重
新开放, 充分说明 Ca2+确实参与到 NO诱导气孔关闭
的信号通路当中 , 并且通过作用于微管骨架的动态
变化来调节气孔运动.
本研究深入探讨了 NO 这种重要气体信号分子
在诱导气孔关闭中的作用和可能的作用机制 , 为微
管骨架参与气孔运动提供了又一新的证据 . 但是在
NO诱导气孔关闭过程中, NO通过哪些途径使细胞内
Ca2+浓度升高, 以及 Ca2+与微管骨架相互作用过程中
是否还有微管结合蛋白或其他信号分子的参与等一
系列具体问题尚需进一步研究.
致谢 感谢中国农业大学植物生理生化国家重点实验室袁明老师赠予 GFP:α-tubulin-6 的转基因拟南芥种子以及对本
实验提出的宝贵意见; 感谢首都师范大学生命科学学院李乐攻教授对文稿的修改.
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·动 态·
重大外来有害生物 B型烟粉虱入侵的行为和生态机制
生物入侵是人类生存发展必须有效应对的巨大挑战.
对生物入侵机制的了解有助于对入侵生物的预警和治理 .
被世界自然保护联盟列入全球 100 种最危险入侵生物的 B
型烟粉虱近 20年来陆续入侵全球许多国家和地区, 并陆续
取代危害性不大的土著近缘生物, 造成大片作物严重减产
和绝收. 许多国家的科学家一直在探索 B 型烟粉虱强大入
侵本能的奥秘 . 浙江大学刘树生科研小组综合应用生态
学、行为学、病毒学、分子生物学等领域的研究方法, 发
现该害虫入侵的 2 个主要机制: 入侵烟粉虱与土著烟粉虱
之间的非对称交配互作; 入侵烟粉虱与所传双生病毒之间
的间接互惠共生.
该科研小组于 1995~2006 年间在中国和澳大利亚共
40多个地点进行野外系统采样调查, 用分子标记鉴别 B型
烟粉虱和土著烟粉虱, 详细记录 B 型烟粉虱的入侵以及对
土著烟粉虱的取代过程. 同时在控制条件下建立实验种群,
对入侵和取代过程进行模拟和分析, 并设计组合了一套独
特的录像系统, 详细观察分析烟粉虱在植物上的活动和求
偶交配行为. 观察表明, 当 B 型烟粉虱到达新的地域与土
著烟粉虱共存后, 虽然它们之间并不能完成交配, 但相互
间发生一系列的求偶行为及相互作用, 使 B 型烟粉虱的交
配频率迅速增加, 卵子受精率提高, 后代雌性个体比例由
独处时的约 60%提升到 70%~80%, 种群增长加快; 同时 B
型烟粉虱雄虫又频频向土著烟粉虱雌虫求偶, 干扰土著烟
粉虱雌雄之间的交配, 使后者交配频率下降, 后代雌性比
由独处时的约 50%下降到 20%~40%, 压抑其种群增长. 由
于 B型烟粉虱与土著烟粉虱之间的这种求偶互作是对一方
有利而对另一方有害, 故称之为“非对称交配互作”. 这种
机制是入侵者调节种群性比和种群数量的一种重要内在潜
能. 由于近缘生物之间在“配偶识别信息系统”上存在许多
相同或相似之处, 由此产生求偶和交配互作; 当入侵者到
达新的地域后, 与土著近缘生物共存产生互作, 土著烟粉
虱帮助激发这一潜能迅速发挥作用, 驱动入侵者入侵及对
土著生物的取代过程 . 研究结果发表在著名学术期刊
Science 上 1), 该期刊还同时刊发了对这一研究结果的专题
评述 2).
该科研小组还发现, B 型烟粉虱可与其传播的植物病
毒配合 , 加剧入侵. 通过病毒接种和分子检测, 并结合大
田调查, 证明 B 型烟粉虱和土著 ZHJ1 烟粉虱均可有效地
获得、携带和传播双生病毒. 以这两个烟粉虱遗传群、两
种双生病毒及烟草作为模式系统, 研究证明 B 型烟粉虱在
染病的植株上取食, 与在健康植株上取食相比, 生殖力明
显提高, 寿命显著延长, 种群增长明显加快; 而土著烟粉
虱在染病植株上取食 , 生殖力却未提高 , 寿命也未延长 .
入侵烟粉虱与其所传病毒之间的这种间接互惠共生, 以及
土著烟粉虱与病毒间缺乏这种互惠共生, 明显有助于 B 型
烟粉虱的入侵及对土著烟粉虱的取代, 并促进其所传病毒
病的流行 3).
这 2个主要机制的发现, 不仅深刻揭示了 B型烟粉虱
广泛入侵的现象与规律、以及该媒介昆虫所传病毒病暴发
成灾的现象, 有助于该入侵生物及其所传病毒病的发生危
害预警和持续治理, 而且对生物入侵机制的探讨提供了新
思路.
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