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作 者 ：董强

期 刊 ：西北农林科技大学 2010年 10期 页码：87

关键词：果糖；乙二醛；Fenton反应；蛋白酰基化；杏仁皮提取物；肝细胞毒性；儿茶素类；

摘 要 ：近年来,果糖含量在人类饮食中增长已经成为肥胖及脂肪肝发生的重要因素。Day提出了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病机制,即两次打击学说:第一次打击是脂肪变性,第二次打击为氧化应激。在动物模型中,糖摄取过量会造成由氧化应激和羰基应激,从而导致的细胞毒性、炎症和组织损伤。也已证实晚期糖基化终产物(AGEs)的形成是(NASH)和非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的关键因素。用果糖饲喂的老鼠会导致胰岛素抵抗、血清中果糖代谢产物甲基乙二醛(MGO)的含量升高。AGEs的前体乙二醛(GO)诱导肝细胞毒性可能是NASH的第二次打击。但是有关果糖(乙二醛前体)的毒作用机制,目前尚无报道。本论文对果...

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