全 文 ：中国农学通报 2015,31(8):6-11
Chinese Agricultural Science Bulletin
鹿茸成骨过程及其相关调控机制研究进展
张 伟，褚文辉，李春义
（中国农业科学院特产研究所/特种经济动物分子生物学国家重点实验室，长春 130000）
摘 要：鹿茸是一种特殊的周期性再生的哺乳动物骨质器官。鹿茸的发生起始源于生茸区骨膜，通过膜
内成骨、过渡成骨和特殊的软骨内成骨实现鹿茸的整个成骨过程。鹿茸的周期性再生及成骨过程是多
种因素及信号通路综合调控下的生物学过程。概述了鹿茸成骨过程的组织基础以及这一过程中相关激
素、细胞因子和信号通路等的调控机制，以期为鹿茸成骨机制研究及提高鹿茸产量提供借鉴。
关键词：鹿茸；成骨过程；调控机制
中图分类号：S858.25 文献标志码：A 论文编号：casb14100088
Recent Progress on Regulatory Mechanisms of Deer Antler Ossification
Zhang Wei, Chu Wenhui, Li Chunyi
(Institute of Special Animal and Plant Sciences, Chinese Academy of Agricultural Sciences/State Key Laboratory for Molecular
Biology of Special Economic Animals, Changchun 130000)
Abstract: Deer antlers are unique mammalian bony organs with periodic regeneration. Development of deer
antlers initiate from antlerogenic periosteum, and the processes of ossification of deer antlers include
intramembranous, transitional and modified endochondral ossification. Multiple regulatory factors and
signaling pathways involve in the ossification processes and regenerations of antlers. This article reviewed
histological reports and regulatory mechanisms of hormones, cytokines and signal paths in this process to
provide a reference for the study of ossification mechanisms and the improvement of antler production.
Key words: deer antler; ossification; regulatory mechanisms
0 引言
鹿茸是自然界惟一能够周期性完全再生的哺乳动
物骨质附属器官。鹿茸的再生有别于低等动物如蝾螈
的断肢再生，是一种干细胞依赖性再生而非典型的胚
芽依赖性再生。决定鹿茸发生和再生的干细胞分别位
于青春期前雄鹿头部额外嵴上的生茸区骨膜
(antlerogenic periosteum, AP) 和 角 柄 骨 膜 (pedicle
periosteum, PP)组织中，被称之为生茸区骨膜干细胞和
角柄骨膜干细胞，统称为鹿茸干细胞。每年周期性的
鹿茸再生通过软骨内成骨的方式进行，这一成骨过程
是在多种因素综合调控下进行的。由于鹿茸这一特殊
的骨组织拥有极其明显的成骨带，包括间充质层、前成
软骨层、过渡区、软骨层及骨组织，因此鹿茸可以作为
一个研究不同成骨过程各阶段及其分子机制的天然独
特模型。
1 鹿茸成骨过程
1.1 鹿茸发生与再生
鹿茸并不是鹿生来就具有的，而是雄鹿进入青春
期后，在其头部的额外嵴上发育而来的。通过外科手
术将额外嵴上覆盖的骨膜组织同体移植到鹿的其他部
位，可以在异位形成完整的角柄和鹿茸。Li和Suttie[1]
认为生茸区骨膜是一块后生遗留的胚胎组织，该组织
基金项目：国家863计划“转基因哺乳动物器官生物反应器”(2011AA100603)；国家自然科学基金“探寻刺激鹿茸血管和神经完全再生物质的研究”
(31170950)。
第一作者简介：张伟，男，1992年出生，福建屏南人，在读硕士，主要从事鹿茸分子生物学研究。通信地址：130000吉林省长春市净月区聚业大街4899
号中国农业科学院特产研究所，Tel：0431-81919500，E-mail：zw0915@163.com。
通讯作者：李春义，男，1959年出生，河北唐山人，研究员，博士，主要从事鹿茸生物学研究。通信地址：130000吉林省长春市净月区聚业大街4899号
中国农业科学院特产研究所，Tel：0431-81919500，E-mail：lichunyi1959@163.com。
收稿日期：2014-10-22，修回日期：2014-12-26。
张 伟等：鹿茸成骨过程及其相关调控机制研究进展
即为鹿茸发生的组织基础。生茸区骨膜是一种过渡性
组织，当鹿茸发生一旦完成，则在原位形成永久性的骨
质残桩，即角柄。每年周期性的鹿茸再生和脱落便起
始于角柄的顶端。角柄由中间的骨质及其覆盖的骨膜
和皮肤组成。关于角柄的哪一部分决定鹿茸的再生，
或者说决定鹿茸再生的组织基础是什么，Li等[2-3]认为
角柄骨膜组织是决定鹿茸再生的组织基础。为了验证
该假设，首先设计了一个角柄骨膜组织剔除实验，发现
剔除侧角柄在整个生茸季节未生茸，而对照侧却形成
了完整的三叉茸。将角柄骨膜组织部分剔除后发现鹿
茸的再生出现在剩余骨膜组织与皮肤连接处，而角柄
骨质部分不参与鹿茸再生过程。最后将不透膜插入骨
质和皮肤之间，不透膜阻碍了皮肤参与鹿茸再生，但实
验组却再生出了无茸皮鹿茸，这一结果便排除了皮肤
参与鹿茸再生的可能。综上所述，鹿茸发生与再生的
组织基础即为生茸区骨膜和角柄骨膜，正是骨膜驱动
了鹿茸的发生与周期性再生，在该过程中皮肤以及骨
质部分并未有实质性的参与。
1.2 角柄骨组织形成过程
Li等[4]研究发现，赤鹿角柄骨组织由骨膜或软骨
膜、软骨、过渡骨（软、硬骨混合物）和骨组成。角柄骨
组织由生茸区骨膜组织的细胞层细胞增殖和分化形
成，经历3个角柄成骨阶段。
1.2.1 膜内成骨(Intramembranous ossification, IMO)阶
段 外观上，角柄骨组织不断生长，高度达到 1.0 cm左
右时，可以触摸到角柄的存在；AP细胞不断增殖变厚，
在活跃的成骨细胞作用下，骨小梁也快速形成，此时由
AP细胞衍生的组织仅仅是骨松质。
1.2.2 过渡成骨(Transitional ossification, TO)阶段 角
柄骨组织继续生长，高度介于1.0~2.5 cm之间时，可以
观察到角柄。此时，位于角柄顶端骨小梁区域的AP
细胞开始分化成软骨细胞，紧接着替换成骨细胞，此
时，骨和软骨的混合物（过渡骨）开始形成。
1.2.3 角 柄 软 骨 内 成 骨 (Pedicle endochondral
ossification, pECO)阶段 角柄骨组织进一步生长，高度
达到 2.5~3.0 cm时，角柄停止生长。此时，AP组织细
胞层细胞开始定向分化，首先分化为前成软骨细胞，然
后再分化为软骨细胞。
1.3 鹿茸软骨内成骨(Antler endochondral ossification,
aECO)
角柄与初角茸的生长均含有软骨内成骨过程，值
得注意的是，pECO和 aECO在组织学上难以区别，均
属于修饰性软骨内成骨。但前者有丰富的血管，而后
者相对缺乏血管。在 aECO中，鹿茸生长中心增殖区
域的细胞一部分迅速分裂，另一部分慢慢地分化成鹿
茸的不同组织[5]，因此，鹿茸保持一定的增长速率快速
生长。不断生长的鹿茸顶端被人为地划分为增殖带、
肥大带、成熟带、钙化带、初级松质区以及次级松质区
这 6个区域，这些区域分别代表鹿茸细胞分化的不同
阶段[6]。此外，鹿茸基部区域最先骨化，与此同时鹿茸
顶端还在生长。鹿茸骨皮质部转化为包含哈弗斯系统
（骨单位）的密质骨，然而，内部多孔组织由少数粗糙的
松质骨骨针组成，从而封闭了相对宽阔的髓腔。
2 调控鹿茸成骨的相关激素
2.1 睾酮(Testosterone, T)
鹿血清中睾酮含量随着鹿茸的再生过程而呈现周
期性变化。在鹿角脱落、新生茸发生以及快速生长时
期，鹿血清中睾酮水平最低；在鹿茸骨化和蜕皮时期，
睾酮含量逐渐增加，直到交配季节时升至最高。据研
究报道，多个鹿种如白尾鹿、黑尾鹿、狍、赤鹿、印度星
鹿、欧洲黇鹿、黑鹿等，其鹿茸的发生与再生总是伴随
着睾酮含量的季节性变化[7]。另外，去势公鹿睾酮代
谢物实验表明：19-羟基睾酮只能暂时性地诱导鹿茸骨
化，该骨化过程不能持续到鹿茸角脱落。5β-雄烷二醇
具有减缓鹿茸生长发育的作用，并导致鹿茸骨化，同
时，5α-雄酮具有促进鹿茸骨组织发育和矿化的作
用[8]。此外，Price等[9]认为睾酮具有诱导鹿茸顶端细胞
增殖和分化的作用，Rolf等[10]认为高浓度的雄性激素
（睾酮和二氢睾酮）能够刺激鹿茸细胞增殖，但是 Li
等[11]认为睾酮必须与 IGF-1相互作用后，才具有刺激
成骨阶段鹿茸细胞增殖的作用。
2.2 雌二醇(Estradiol, E2)
一系列试验表明外源性雌二醇激素可以诱导去势
公鹿的鹿茸骨化，且雌二醇诱导鹿茸骨化的作用效果
是睾酮的几十倍[12]。Bubenik等[13]利用雌激素拮抗药
处理成年雄性白尾鹿，发现鹿茸的骨化程度很低，且主
干上部依然存在具有活性的成骨细胞。此外，在众多
的睾酮代谢物中，19-羟基睾酮由于能够芳香化成雌二
醇，因此对鹿茸的骨化作用最为有效。但是，若用19-
羟基睾酮及抑制其芳香化药物(ADT)同时处理，则几
乎不促进鹿茸骨化。此外，Bubenik[14]研究发现在白尾
鹿血清、鹿茸茸皮及鹿茸骨质中T:E2分别为1:10~60、
1:3.5和 1:2~3，因此可以确定生长期鹿茸能够利用睾
酮产生雌二醇，同时雌二醇在鹿茸组织发生、成骨以及
矿化等方面具有相关作用。
2.3 甲状旁腺素多肽 (Parathyroid- hormone- related
peptide,PTHrP)及甲状旁腺素(Parathyroid-hormone,PTH)
PTHrP是一类生长板软骨细胞分化的重要调节因
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子。研究发现在梅花鹿鹿茸前软骨细胞和软骨细胞中
均高度表达PTHrP及其受体PTH1R mRNA。此外，利
用 PTHrP处理能够降低鹿茸前肥大软骨细胞标记物
ColⅨ以及肥大软骨细胞标记物ColⅩ的表达。而肥
大是软骨分化的显著特质，因此可以推断PTHrP处理
能够阻止或延缓鹿茸软骨细胞分化。此外，原位杂交
结果显示鹿茸软骨中高度表达周期蛋白D1，而周期蛋
白D1主要与细胞增殖相关。已知外源PTHrP通过多
条信号通路诱导周期蛋白D1的表达，只利用 PTHrP
处理能够显著刺激前成软骨周期蛋白D1 mRNA的表
达。同时，利用 PKA通路抑制剂H-89和GF109203X
处理均能显著抑制PTHrP表达，从而进一步抑制周期
蛋白D1的表达[15-16]。此外，研究发现利用PTHrP处理
能够通过 JNK通路抑制MMP9表达，通过 p38MAPK
和PKC通路抑制MMP13表达，而MMP9和MMP13参
与梅花鹿鹿茸软骨成熟及软骨基质降解过程 [17]。此
外，PTHrP/IHH（印度豪猪蛋白）通路在再生鹿茸生长
中心形成、软骨形成以及骨形成中具有一定的调控作
用。综上所述，PTHrP具有调节鹿茸软骨细胞增殖以
及抑制其分化的功能。
此外，位于鹿茸生长中心的许多细胞均高度表达
PTH受体，而 PTH主要作用于骨质吸收过程，因此，
PTH可能在鹿茸破骨细胞吸收骨基质过程中具有重
要的调节作用[18]。
2.4 甲状腺素(Thyroxine, T3, T4)
Bubenik等[19]以白尾鹿为研究对象，研究了T3含
量在生长期鹿茸、颈静脉以及大隐静脉中的变化，发现
相较于颈静脉以及大隐静脉，生长期鹿茸中T3含量较
低，说明T3可能参与了鹿茸的成骨过程，而鹿茸中T3
的利用程度取决于鹿茸的生长强度。Brown等[20]研究
认为，在白尾鹿血清中，T4在小鹿和成年鹿中伴随鹿
茸发生与再生而呈现季节性变化，且在秋天含量升高，
因此推定T4在鹿茸发生、再生以及生长过程中具有一
定的作用。
3 调控鹿茸成骨的相关因子
3.1 胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factor, IGF)
IGF包括 IGF-Ⅰ及 IGF-Ⅱ，是一类鹿茸软骨生长
调控因子。鹿茸顶端非骨化区域富含 IGF蛋白及其受
体。鹿茸顶端 IGF-I mRNA的表达量由上至下逐渐减
少，在软骨层达到高峰。鹿茸顶端细胞体外培养实验
表明：IGF-Ⅰ具有促进骨膜细胞、间充质细胞及软骨细
胞分裂的作用。对间充质及软骨细胞进行 IGF-Ⅰ及
IGF-Ⅱ处理可促进该类细胞的分裂，但 2种 IGF类型
间无显著的协同作用[21]。
赵振美[22]利用RNA干扰技术沉默了鹿茸间充质
及软骨细胞中 IGF-Ⅰ及 IGF-Ⅱ基因，结果表明 IGF-Ⅰ
及 IGF-Ⅱ对鹿茸间充质及软骨细胞的增殖和凋亡具
有显著的调节作用。同时，IGF对其自身蛋白及
mRNA表达亦具有显著的调控作用。此外，Gu等[23]通
过检测赤鹿鹿茸顶端不同部位 IGF-ⅠmRNA及其蛋
白的表达量，分析了 IGF在鹿茸顶端的分布规律，认为
IGF-Ⅰ在赤鹿鹿茸软骨形成以及骨形成中具有重要的
作用。
3.2 骨成型蛋白(Bone morphogenetic protein, BMP)及
转化生长因子(Transforming growth factor, TGF)
BMP及TGF能够刺激多种骨细胞的增殖和分化，
是骨形态发生及骨质修复过程的重要调控因子。
3.2.1 BMP的作用 BMP是一类细胞增殖及凋亡的调
节因子。其中，BMP-2能够诱导未分化的中间层骨膜
细胞向成骨细胞及成软骨细胞分化，并参与膜内成骨
过程，但对已经分化的骨膜细胞几乎不具作用。鹿茸
生长中心的大部分已分化的细胞均表达 BMP-3β，
BrdU染色发现其间充质细胞大量增殖，但与此同时也
发生大量的细胞凋亡，据此推测高水平的细胞凋亡可
能是鹿茸特有的一种抵抗突变的方式，因此BMP-3β
在这一过程可能具有重要的调控作用。此外，研究发
现BMP-3β mRNA在驯鹿鹿茸已经分化细胞中大量表
达，因此该因子可能在鹿茸成骨以及骨矿化中发挥作
用。在鹿茸软骨发生过程中，BMPⅠ型受体及其配体
拮抗分子如TSG、Noggin均有表达，已知BMP信号通
过调控Sox从而诱导软骨发生[24-25]。此外，BmpR2编码
一种骨成型蛋白受体——BMPⅡ型受体，该受体为苏
氨酸/丝氨酸激酶受体，其与相应配体结合后能与Ⅰ型
受体形成多肽复合体后参与鹿茸骨形成调控过程[26]。
综上所述，BMP信号对鹿茸软骨发生具有重要的调控
乃至主导作用。
3.2.2 TGF的作用 TGFβ在鹿茸骨膜细胞向成骨细
胞转化、成骨细胞的增殖、细胞外基质合成以及新骨
形成和成熟等方面具有重要的促进作用。利用
TGFβ特异拮抗分子 SB-431542处理体外培养的间充
质细胞和前成软骨细胞，并检测其增殖活性变化。
结果发现 TGFβ可能在维持间充质细胞的快速增殖
以及诱导其向软骨细胞分化过程中具有重要的调控
作用[27-28]。
p311基因是鹿茸TGFβ信号通路的典型代表，在
鹿茸软骨中优势表达。在鹿茸软骨中的 p311基因可
以负向调节TGFβ1和TGFβ2。此外，p311的表达控制
着血管周围成肌纤维细胞样细胞的增殖[29]。
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张 伟等：鹿茸成骨过程及其相关调控机制研究进展
3.3 视黄酸(Retinoic acid, RA)及其受体(Retinoic acid
receptor, RAR)
RA是一种软骨分化因子。对鹿茸间充质细胞进
行RA处理能够促进成骨细胞形成及分化。利用RA
处理体外培养的单层间充质细胞，能够增加碱性磷酸
酶(AKP)——一种成骨细胞标记物的表达量。在鹿茸
软 骨 衍 生 物 微 细 胞 团 中 添 加 RA，导 致 GAG
（glycosaminoglycan，葡糖氨基葡聚糖）成分的减少，而
GAG主要参与矿化过程。无RA处理的间充质细胞因
为受到抑制而不分化为软骨细胞，只有在其培养基中
添加RA时，才能诱导其开始向软骨细胞分化[30-31]。因
此，RA在鹿茸成骨过程中具有一定的调节作用。
RA对鹿茸软骨细胞的分化作用主要依赖于RAR
通路，且该通路受拮抗物Ro41-5253抑制。已知RARα
是RARβ的上游信号，鹿茸微细胞团中软骨细胞表达
RARβ，其外周血管组织表达RARα。因此推定RA首
先作用于外围血管并得到其响应后发出信号诱导邻近
软骨细胞开始分化。此外RA还能够直接通过视黄酸
效应元件和催化剂被诱导为RARβ。在胚胎发育时
期，RARα在软骨膜及外周血管中表达，能够诱导表达
Ⅰ型胶原蛋白，但其表达在前成软骨中下调。RA通
过RXRβ（retinoid X receptor，类视黄醇X受体）调节前
成软骨细胞向成熟软骨细胞分化，且RXRβ能够诱导
表达Ⅱ型胶原蛋白，而Ⅱ型胶原蛋白是一种软骨分化
的标记物[32]。总而言之，鹿茸角的再生是一个软骨内
成骨过程，RA做为一种软骨分化因子在此过程中发
挥作用。
3.4 硫酸软骨素(Chondroitin sulfate, CS)
硫酸软骨素是鹿茸结蹄组织中主要的一类粘多
糖，其参与再生生物学过程，如细胞增殖和伤口愈合。
利用鹿源的硫酸软骨素处理人类胚胎成骨细胞系，结
果发现其直接通过胶原蛋白 I、碱性磷酸酶和骨钙蛋白
的上调而影响成骨细胞分化[33]。
3.5 胶原蛋白(Collagen, ClO)Ⅰ、ⅡA、ⅡB和Ⅹ
多种胶原蛋白在鹿茸中表达。原位杂交实验表
明，Ⅰ型胶原mRNA自最外侧的皮肤至中心软骨区都
有分布，而ⅡA型、ⅡB型、Ⅹ型胶原蛋白都分布于软
骨柱细胞。此外，当鹿茸软骨细胞开始肥大时，即开始
大量表达十型胶原蛋白。因此，ClOⅩ是鹿茸软骨内
成骨阶段中软骨肥大时期的可靠标志[34-35]。
3.6 碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase, AKP)
在鹿茸整个生长周期中，AKP活力呈现周期性变
化。在生长期，鹿茸骨化程度低且生长相对缓慢，此时
AKP活力同步缓慢上升。在骨化初期，鹿茸生长迅
速，AKP活力随着骨化程度的提升进一步增强，但在
骨化后期，鹿茸生长变慢，此时 AKP活力同步下
降[36]。在赤鹿鹿茸顶端组织中，AKP的活性在肥大软
骨细胞区域最高，而在未分化的间充质细胞层最低。
但是，将鹿茸组织各个分层细胞进行体外培养，结果发
现各分层细胞均没有表现出分化现象，同时AKP活性
逐渐丧失。因此，推测AKP与鹿茸顶端细胞分化有
关[37]。在鹿茸血管、颈静脉以及大隐静脉中，生长期鹿
茸AKP含量显著高于颈静脉以及大隐静脉，而在矿化
时期，鹿茸血管中AKP的含量急剧下降。此外，由于
AKP参与小鹿的骨代谢过程，因此小鹿血清中AKP含
量较成年鹿和青年鹿高，并且在成年鹿鹿茸生长期，
AKP活性也显著增高[38]，说明AKP含量变化与鹿茸软
骨和骨形成以及骨矿化过程有关。
3.7 端粒酶(Telomerase, TERT)
端粒酶主要参与细胞增殖过程，在鹿茸组织快速
生长期，孙浩然等[39]采用TRAP检测鹿茸尖部间充质
层、前软骨层和软骨层细胞及成熟软骨区的端粒酶活
性，同时利用RT-PCR检测各分层细胞中TERT mRNA
（端粒酶催化亚基）的表达水平。结果发现在鹿茸顶端
区域，端粒酶活性随着细胞分化程度的提高而逐渐降
低，因此，端粒酶在鹿茸快速生长过程中具有重要的调
节作用。
4 调控鹿茸成骨过程的相关机制
4.1 Wnt/β-catenin通路
刘振等[40]认为经典Wnt/β-catenin通路具有调节鹿
茸间充质细胞凋亡、生长和分化的功能。β-catenin具
有维持间充质细胞群体积的作用，而Wnt能够抑制早
期间充质细胞和软骨细胞分化，研究发现Wnt通路的
抑制会导致细胞凋亡并刺激细胞分化。但是Li等[41]认
为典型的Wnt信号通路在AP细胞和PP细胞的生物学
方面起的作用越来越小。在鹿茸顶端，一些细胞分化
为软骨组织，与此同时其他细胞则在增生。这或许是
不同时期Wnt信号程度不同的原因。SOX2作为干细
胞维护的第三种转录因子，能够通过下调COL1A1从
而弱化Wnt信号的影响。
4.2 血管生成素(Angiopoietins, ANG)
ANG家族能有效地促进血管形成，并参与调控其
他血管生成因子，已被证实与血管网状系统的再生、成
熟和稳定有关。张璐[42]利用原位杂交及免疫印迹研究
ANG-1及其蛋白在梅花鹿茸生长顶端不同区域的表
达，其结果表明，ANG-1 mRNA在真皮层成纤维细胞、
即将成熟的成软骨细胞、软骨层成软骨细胞、软骨细
胞、破骨细胞、肥大软骨细胞以及血管周围细胞中高度
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表达。此外，在表皮层、过渡层及间充质层中也可以检
测到ANG-1 mRNA信号，但表达量较低。
4.3 核结合因子1(Core binding factor alpha1, CBFA1)
CBFA1是CBFA家族中的一员，在哺乳动物中该
基因的氨基酸序列高度保守。利用慢病毒转染RNA
干扰途径，将生茸区干细胞中的CBFA1基因沉默后，
进行离体软骨诱导微粒体培养，经过组织学及免疫组
化鉴定得知CBFA1的沉默抑制了鹿茸干细胞的软骨
内成骨过程[43-44]。
4.4 miRNA
已鉴定的miRNA-18a作为 IGF-1的一种新的调节
物在鹿茸增殖和再生过程中发挥作用。将miRNA-
18a转染进入鹿茸软骨组织，双荧光试验揭示其结合
到了 IGF-1基因的 3’-UTR端，因此可以得知 IGF-1是
miRNA-18a的一个靶基因。MTT试验和细胞循环分
析进一步证实miRNA-18a能够显著抑制软骨细胞的
增殖。相反，抑制miRNA-18a则能促进软骨增殖。
Western blot分析表明 miRNA-18a的过表达会下调
IGF-1蛋白水平，但抑制miRNA-18a则能促进 IGF-1表
达[45]。此外，miR-1能够与 IGF-1的 3’-UTR靶向结合
并抑制梅花鹿鹿茸软骨细胞的增殖[46]。此外，研究发
现microRNA let-7a和 let-7f能够作用于 IGF-1受体而
抑制鹿茸软骨细胞增殖，将两者抑制处理后促进了鹿
茸软骨细胞增殖[47]。因此，miRNA是一类调节鹿茸软
骨增殖的新的调节因子。
5 展望
鹿茸是仅有的干细胞依赖性再生的哺乳动物骨质
器官，其成骨方式为软骨内成骨过程，且各成骨阶段便
于观察，是研究骨化机制的良好模型。目前，关于鹿茸
骨化的研究主要集中在形态学及组织学方面，对其成
骨调控机制有一定的研究，但是具体的内容没有形成
完整的体系，还有待深入研究。探讨鹿茸成骨机制，对
人类骨组织修复及骨再生等具有重要的临床意义，同
时将促进鹿茸质量和产量的进一步提高。
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