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作 者 ：吴锋Organ-单位: 苏州大学

期 刊 ：苏州大学 2015年 01期 页码：89

关键词：鱼藤酮；自噬流；α-突触核蛋白；帕金森症；溶酶体通透性增高；海藻糖；转录因子EB；

摘 要 ：目的:环境毒素鱼藤酮能够引发α-突触核蛋白(α-synuclein)在中脑黑质区多巴胺神经元中蓄积、导致多巴胺神经元发生退行性病变,其分子机制尚不完全明确;我们证明鱼藤酮能够通过损伤溶酶体,引起自噬流阻滞,蛋白降解障碍,α-synuclein在中脑黑质区多巴胺神经元内堆积后导致帕金森症发病。方法:我们在长期鱼藤酮皮下注射Lewis大鼠制备的帕金森大鼠模型和多巴胺能细胞系PC12细胞鱼藤酮体外干预模型基础上,观察鱼藤酮引起的α-synuclein自噬降解障碍并探讨其作用机制。在体内模型中,我们分别通过免疫组织化学法观察大鼠中脑黑质区多巴胺神经元数量,免疫印迹法检测纹状体和腹侧中脑区酪氨酸羟化酶(...

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